高钙血症PPT课件
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高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
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临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
高钙血症ppt课件
.
血钙调节机制
.
血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
.
血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
.
高钙血症的发生机制
.
高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
.
溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
.
溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
.
溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
.
其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
.
肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
血钙调节机制
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血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
.
血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
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高钙血症的发生机制
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高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
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溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
.
溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
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溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
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其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
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肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
老年高钙血症讲课PPT课件
病例二：护理经验与教训
患者情况：男性，75岁，因骨折长期卧床 护理经验：定期翻身拍背，预防肺部感染 护理教训：未及时监测血钙水平，导致病情加重 总结：护理老年高钙血症患者需密切关注病情变化，及时采取措施
病例三：成功控制病情的案例分析
患者基本信息： 年龄、性别、病 史等
临床表现：症状、 体征及实验室检 查
适量摄入蛋白质，选择低脂、低 胆固醇的优质蛋白
控制钠盐的摄入，减少高盐食品 的摄入
运动与生活方式建议
添加项标题
适量运动：老年人应保持适量的运动，如散步、太极拳等，有助 于促进钙的代谢和利用，降低高钙血症的风险。
添加项标题
合理饮食：老年人应保持合理的饮食结构，多食用富含钙、磷等 矿物质的食物，同时避免过度摄入含钙补品或药物。
诊断标准：老年高钙血症的诊断主要依据血钙浓度的测定，正常血钙值为2.1-2.5mmol/L， 若血钙值高于2.5mmol/L，即可诊断为高钙血症。同时，还需排除其他可能导致高钙血症的 疾病，如甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤等。
疾病危害与并发症
心血管系统：高钙血症可导致心律失常、心力衰竭等心血管并发症。 消化系统：高钙血症可引起恶心、呕吐、腹痛、便秘等消化系统症状。 泌尿系统：长期高钙血症可导致肾结石、肾钙化等泌尿系统疾病。 骨骼系统：高钙血症可引起骨质疏松、骨痛、骨折等骨骼系统并发症。
课件适用的人 群和用途
课件目的
提高老年高钙血症的认知和预防意识 了解老年高钙血症的发病机制和危害 掌握老年高钙血症的诊断和治疗手段 促进老年高钙血症的康复和预防复发
适用人群
患有老年高钙血症的人群
医生、护士等医疗工作者
需要了解老年高钙血症的人群
患者家属
课件特点
高钙血症 ppt课件
7-脱氢胆固醇
25-(OH)D3
肾脏1- a羟化酶
维生素D3
1,25-(OH)2D3 。
11
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1,25 – 二羟VD3
VD3 来 源 ： 皮 肤 中 7脱氢胆固醇经紫外线 照射转化而来, 动物 食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强，血浆含量100 pmol/L
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ppt课件
25
有甲状旁腺增生病人做肾移植术后
血
由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙 症 。
ppt课件
26
高钙诊断思路
PTH依赖性高钙血症
甲旁亢 家族性低尿钙性高钙血 症 锂盐中毒
PTH非依赖性高钙血症
恶性肿瘤
肉芽肿疾病和结节病 乳碱综合征 维生素D中毒 嗜铬细胞瘤 使用噻嗪类利尿药 限制活动 横纹肌溶解症 透析病人 维生素A中毒
高钙血症
ppt课件
1
关于钙的生理
ppt课件
2
钙磷的含量、分布及生理功能
钙磷的分布
1、成人Ca2+（1000-1300g）P（700-800g）
骨 骨胳肌 其它组织 体液 98 % 0.3 % 0.7 % 1 % 85 % 6 % 8 % 1％
2、细胞内：
Ca2+：少，相当于细胞外的1‰～1% P：多，磷酸酯，核酸等
增加钙、磷吸收
13
高钙血症
ppt课件
14
定义
高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。
为一种钙代谢异常。
临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
ppt课件
15
病因
ppt课件
高钙血症PPT课件
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高钙血症PPT课件
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
感谢阅读
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药
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高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
感谢阅读
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药
高钙血症的诊断与治疗ppt
降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗
高钙血症精品PPT课件
（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子： 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)： 目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质 含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出 来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。
高钙血症与高血钙危象PPT课件
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24
泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石：肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
.
25
其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
.
26
辅助检查
（一）血
❖血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25
~ 2.75mmol/L ）
❖血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位
2～6小时血钙降低，持续6～12小时
② 密钙息（Miacalcic）5～10IU/kg，加于 5％葡萄糖液500ml，缓慢滴入，至少6h， 注射前应作皮试。
.
40
5、糖皮质激素
❖氢化可的松100mg静滴 ❖抑制维生素D作用 ❖对甲状旁腺外的高钙血症有效
.
41
6、监测电解质、酸碱平衡
❖注意补钾、补镁 ❖注意高氯性代谢性酸中毒
.
4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分 泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线维生素D3 肝脏25羟化酶 25-(OH)D3肾脏1- a羟化1酶,25-(OH)2D3 。
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5
CT
PTH
高钙血症与高血钙危象
诊断、鉴别诊断与治疗
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1
高钙血症
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2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
3
钙磷的正常代谢 磷的正常代谢
Vit D促进
食物 磷 血清磷
2．特殊处理： ➢ (5)降钙素：降钙素可以迅速抑制骨的重吸收，给
药后数小时内血钙降低。 ➢ 应在给降钙素的同时使用糖皮质激素，否则机体会
很快产生抗体。如果用降钙素治疗时血清钙升高， 应暂停用药，然后重新开始。 ➢ 降钙素的用法为2～8U/kg。
四川大学华西医院肿17瘤中心 吴绍勇
护理
1．活动： 向病人和家属强调活动的必要性及理由。 当病人达到下床活动的目标时，不仅可以使骨骼破 坏减少2倍，还可以预防便秘的发生。 注意：多发性骨骼转移的病人，可能有发生病理性 骨折的危险。
四川大学华西医院肿18瘤中心 吴绍勇
护理
2．保证足够的水分摄入 任何导致脱水的原因，例如恶心、呕吐、水分摄取 减少或腹泻都必须及时处置，必要时记录出入量。 3．高钙血症的支持性处理 观察神志变化
四川大学华西医院肿19瘤中心 吴绍勇
护理
4．观察病人是否出现体液过多或慢性充血 性心力衰竭：
注意曾接受多柔吡星和柔红霉素治疗的病人，严格 的记录病人的输入、排出量，并观察利尿的反应。 监测血清中的尿素氮和肌酐，了解肾功能损伤程度。
四川大学华西医院肿12瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (1)生理盐水与利尿剂的应用： ❖ 水化；静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿
作用,随着尿Na + 的排出,Ca2 + 也伴随排出体外。 如250～300ml/h
❖ 利尿 补充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100 mL/ h以上。 呋噻米20～40 mg ,3～4 次/ d 或 40～100mg iv
四川大学华西医院肿20瘤中心 吴绍勇
护理
5．治疗效果观察
治疗过程中观察病人是否有低血钙的症状及体征， 如心跳加快和神经肌肉兴奋。抽搐可以表现为沃斯 特克征（手指叩击耳前面神经，若引起面部肌肉收 缩）和低钙束臂征阳性（打气至桡动脉搏动消失， 停止1-3分钟若手搐搦阳性）
四川大学华西医院肿21瘤中心 吴绍勇
肠吸收
骨(90%) 其它组织(结合)(1%)
粪磷 30%
尿磷(70%) 随血磷调节
4
钙的生理功能
兴奋
抑制
钙
5
病因与发病机制
高钙血症 血清钙高于2.75mmol/L（血钙正常 值2.25～2.74mmol/L）
轻度升高 2.75mmol/L～3.0mmol/L 中度升高 3.1mmol/L～3.7mmol/L 重度升高 ＞3.7mmol/L
6
病因与发病机制
骨髓瘤
肿
乳腺癌
瘤 类
肺鳞癌
型
结肠癌
前列腺癌
7
病因与发病机制
甲状旁腺激素相关
发
蛋白
病
维生素D水平升高
机 制
前列腺素E降低
细胞因子
8
9
临床表现
全身多系统功能障碍 ➢ 消化系统：恶心、呕吐、厌食、烦渴、腹胀 ➢ 神经肌肉症状：嗜睡、肌无力、反射减退、
神经病、癫痫发作、意识丧失、昏迷 ➢ 泌尿系统：多尿、肾功能不全 ➢ 循环系统：心动过缓、P—R间期延长、Q—T
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治疗
2．特殊处理： ➢ (2)糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳
腺癌和白血病引起的高钙血钙的有效药物。 ➢ 大剂量激素还可以通过增加尿中钙的排泄，抑制维生
素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。长期用药 还可以引起骨骼的负钙平衡。通常需要几天大剂量激 素治疗，直至出现明显的降钙效果，剂量：每天需要 强的松40～100mg。
护理
6．监测心律失常和心电图的变化
高钙血症水化治疗和使 用利尿药(呋塞米)而造 成低血钾。
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心电图
低钾是看U波 高钾看高尖T 低钙看长QT 高钙正相反看短QT
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治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
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诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
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治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
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治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
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治疗
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高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
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钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
3
钙磷的正常代谢 磷的正常代谢
Vit D促进
食物 磷 血清磷
2．特殊处理： ➢ (5)降钙素：降钙素可以迅速抑制骨的重吸收，给
药后数小时内血钙降低。 ➢ 应在给降钙素的同时使用糖皮质激素，否则机体会
很快产生抗体。如果用降钙素治疗时血清钙升高， 应暂停用药，然后重新开始。 ➢ 降钙素的用法为2～8U/kg。
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护理
1．活动： 向病人和家属强调活动的必要性及理由。 当病人达到下床活动的目标时，不仅可以使骨骼破 坏减少2倍，还可以预防便秘的发生。 注意：多发性骨骼转移的病人，可能有发生病理性 骨折的危险。
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护理
2．保证足够的水分摄入 任何导致脱水的原因，例如恶心、呕吐、水分摄取 减少或腹泻都必须及时处置，必要时记录出入量。 3．高钙血症的支持性处理 观察神志变化
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护理
4．观察病人是否出现体液过多或慢性充血 性心力衰竭：
注意曾接受多柔吡星和柔红霉素治疗的病人，严格 的记录病人的输入、排出量，并观察利尿的反应。 监测血清中的尿素氮和肌酐，了解肾功能损伤程度。
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治疗
2．特殊处理： ➢ (1)生理盐水与利尿剂的应用： ❖ 水化；静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿
作用,随着尿Na + 的排出,Ca2 + 也伴随排出体外。 如250～300ml/h
❖ 利尿 补充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100 mL/ h以上。 呋噻米20～40 mg ,3～4 次/ d 或 40～100mg iv
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护理
5．治疗效果观察
治疗过程中观察病人是否有低血钙的症状及体征， 如心跳加快和神经肌肉兴奋。抽搐可以表现为沃斯 特克征（手指叩击耳前面神经，若引起面部肌肉收 缩）和低钙束臂征阳性（打气至桡动脉搏动消失， 停止1-3分钟若手搐搦阳性）
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肠吸收
骨(90%) 其它组织(结合)(1%)
粪磷 30%
尿磷(70%) 随血磷调节
4
钙的生理功能
兴奋
抑制
钙
5
病因与发病机制
高钙血症 血清钙高于2.75mmol/L（血钙正常 值2.25～2.74mmol/L）
轻度升高 2.75mmol/L～3.0mmol/L 中度升高 3.1mmol/L～3.7mmol/L 重度升高 ＞3.7mmol/L
6
病因与发病机制
骨髓瘤
肿
乳腺癌
瘤 类
肺鳞癌
型
结肠癌
前列腺癌
7
病因与发病机制
甲状旁腺激素相关
发
蛋白
病
维生素D水平升高
机 制
前列腺素E降低
细胞因子
8
9
临床表现
全身多系统功能障碍 ➢ 消化系统：恶心、呕吐、厌食、烦渴、腹胀 ➢ 神经肌肉症状：嗜睡、肌无力、反射减退、
神经病、癫痫发作、意识丧失、昏迷 ➢ 泌尿系统：多尿、肾功能不全 ➢ 循环系统：心动过缓、P—R间期延长、Q—T
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治疗
2．特殊处理： ➢ (2)糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳
腺癌和白血病引起的高钙血钙的有效药物。 ➢ 大剂量激素还可以通过增加尿中钙的排泄，抑制维生
素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。长期用药 还可以引起骨骼的负钙平衡。通常需要几天大剂量激 素治疗，直至出现明显的降钙效果，剂量：每天需要 强的松40～100mg。
护理
6．监测心律失常和心电图的变化
高钙血症水化治疗和使 用利尿药(呋塞米)而造 成低血钾。
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心电图
低钾是看U波 高钾看高尖T 低钙看长QT 高钙正相反看短QT
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