高钙血症
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
护理查房焦点：高钙血症患者
护理查房焦点：高钙血症患者背景高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围，这可能是由于多种原因引起的，包括原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物使用等。
高钙血症对患者的健康和生命构成威胁，因此，护理查房对此类患者的管理至关重要。
护理评估1. 一般情况评估：观察患者的意识状态、生命体征、一般外貌等。
2. 症状与体征评估：询问患者是否有骨痛、乏力、恶心、呕吐等症状，并进行相应的体格检查。
3. 实验室检查结果评估：重点关注血钙、血磷、PTH等指标的检测结果。
护理诊断1. 疼痛：与高钙血症引起的骨痛、肌肉疼痛等症状相关。
2. 营养不良：与高钙血症导致的食欲不振、恶心、呕吐等症状相关。
3. 有感染的危险：由于免疫功能下降，高钙血症患者容易感染。
护理措施1. 一般护理：保持患者的舒适，定期观察生命体征，保持室内安静、整洁。
2. 症状护理：给予镇痛药物，鼓励患者多饮水，保持大便通畅。
3. 饮食护理：给予低钙、高磷、高维生素D的饮食，必要时进行鼻饲或静脉营养支持。
4. 用药护理：遵医嘱给予降钙药物，观察药物的疗效和不良反应。
5. 健康教育：向患者及家属解释高钙血症的原因、治疗方法和护理要点，提高他们的自我管理能力。
护理查房焦点1. 病情观察：重点观察血钙水平的变化，及时发现并处理高钙血症的并发症。
2. 症状管理：关注患者的疼痛、恶心、呕吐等症状，采取有效的护理措施。
3. 饮食管理：确保患者遵循低钙、高磷、高维生素D的饮食原则。
4. 用药管理：严格遵医嘱给予降钙药物，观察药物的疗效和不良反应。
总结高钙血症是一种严重的疾病，需要综合性的治疗和护理。
护理查房应重点关注病情观察、症状管理、饮食管理和用药管理等方面，以提高患者的治疗效果和生活质量。
高钙血症护理查房的重点讲解
高钙血症护理查房的重点讲解一、疾病概述1.1 定义高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围（成人血清钙浓度范围为2.25-2.75 mmol/L），常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D及钙剂过量等疾病。
1.2 临床表现高钙血症的临床表现多样，轻者可无症状，重者可出现疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、便秘、口渴、多尿、心律失常等症状，甚至可导致严重的神经系统和心脏并发症。
二、护理评估2.1 患者一般情况评估- 了解患者年龄、性别、体重、病史等一般情况。
- 观察患者的精神状态、食欲、睡眠质量等一般状况。
2.2 症状与体征评估- 观察患者是否有高钙血症的典型症状，如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。
- 检查患者是否有神经系统和心脏并发症的体征，如神经痛、肌无力和心律失常等。
2.3 辅助检查评估- 了解患者的血钙、血磷、碱性磷酸酶等实验室检查结果。
- 观察患者是否有甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤等原发病的辅助检查证据。
三、护理诊断与目标3.1 护理诊断- 高钙血症导致的营养不良。
- 高钙血症导致的恶心、呕吐等症状。
- 高钙血症可能导致的心律失常等并发症。
3.2 护理目标- 维持正常的血钙水平，防止高钙血症的复发。
- 缓解患者的恶心、呕吐等症状。
- 预防并处理高钙血症可能导致的心律失常等并发症。
四、护理措施4.1 一般护理- 保持患者的休息，避免过度活动。
- 保持患者的饮食均衡，避免高钙食物的摄入。
4.2 症状护理- 对于有恶心、呕吐等症状的患者，应给予相应的对症处理，如给予止吐药等。
- 对于有神经系统和心脏并发症的患者，应给予相应的专科护理。
4.3 并发症护理- 密切观察患者的心电图变化，对于出现心律失常的患者，应给予相应的处理。
- 对于有肌无力和神经痛的患者，应给予相应的护理措施，如给予营养神经药物等。
五、健康教育- 向患者及家属讲解高钙血症的病因、临床表现、治疗和护理要点。
- 指导患者避免高钙食物的摄入，如奶制品、鱼类等。
高钙血症实战：护理查房
高钙血症实战：护理查房1. 背景介绍高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围，常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物过量等疾病。
高钙血症可导致多种临床症状，如疲劳、恶心、呕吐、便秘、口渴、多尿等。
严重时，高钙血症可引起神经系统、心血管系统、肾脏等多器官损害，甚至危及生命。
本文档旨在通过护理查房的方式，提高护理人员对高钙血症的认识及护理能力，确保患者得到及时、有效的治疗与护理。
2. 护理查房目的（1）评估患者高钙血症的病情及并发症；（2）观察并记录患者的临床症状、生命体征及实验室检查结果；（3）制定针对性的护理措施，降低患者并发症风险；（4）评估护理效果，调整护理方案。
3. 护理查房流程3.1 查房前准备（1）查阅患者病历，了解病情及治疗经过；（2）准备查房所需仪器、药品及护理用品；（3）复高钙血症的护理要点及应急预案。
3.2 查房过程中（1）问候患者，了解患者的一般情况；（2）观察患者的外貌、步态、表情等，评估患者的神经、精神状态；（3）检查患者的皮肤、黏膜、指甲等，观察有无钙盐沉积现象；（4）评估患者的呼吸、心率、血压、血钙等生命体征；（5）了解患者的饮食、睡眠、大小便等情况；（6）询问患者是否有瘙痒、多尿、便秘等症状，评估其严重程度；（7）观察患者的药物使用情况，评估药物疗效及不良反应。
3.3 查房后总结（1）整理查房过程中收集的信息，进行分析；（2）根据患者病情，制定或调整护理措施；（3）列出护理要点，提醒患者及家属注意；（4）填写护理记录，便于跟踪患者病情变化。
4. 护理措施4.1 一般护理（1）保持病房安静、舒适，避免噪音、强光刺激；（2）鼓励患者充分休息，保持良好的作息惯；（3）注意患者的保暖，避免受凉；（4）给予高钙血症患者高热量、高维生素、低钙饮食。
4.2 病情观察（1）密切观察患者的生命体征，尤其是血钙、血磷的变化；（2）注意观察患者的神经、精神症状，如情绪波动、认知障碍等；（3）观察患者的皮肤、黏膜、指甲等，警惕钙盐沉积；（4）观察患者的大小便情况，评估肾功能。
高钙血症的护理措施
高钙血症的护理措施概述高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围（血清钙>10.5mg/dL）。
常见原因包括甲状旁腺功能亢进、肿瘤相关性高钙血症、维生素D中毒等。
高钙血症会引起一系列症状，如乏力、肌肉酸痛、消化不良等，因此护理措施对于患者的康复起着重要作用。
护理措施1.观察和监测患者的病情变化，包括血钙水平、症状变化等，及时做出相应的调整。
2.保持患者的水电解质平衡，加强对钠、钾及镁的监测，防止低钾、低镁和低血红蛋白等并发症的发生。
3.注意患者的饮食控制，限制高钙食物的摄入，如奶制品、绿叶蔬菜等。
饮食宜以高蛋白、低钙为主，增加患者的饮食多样性。
4.促进患者的尿液排除，鼓励患者多饮水，保持良好的水平衡。
监测尿液的酸碱度和比重，防止肾结石形成。
5.在药物治疗中，规范使用抗高钙药物，如降钙素、静滴等。
定期监测钙离子的水平，以调整用药剂量。
6.保持患者的安静和休息，避免剧烈运动和肌肉过度疲劳。
定期进行体位转换，防止静脉栓塞的发生。
7.提供给予患者出色的心理护理支持，帮助患者应对疾病带来的不适感和焦虑情绪。
8.定期进行相关检查和病情评估，如血常规、肾功能、甲状旁腺功能等。
注意事项1.护士应具备丰富的专业知识，了解高钙血症的病因与病理生理，以便进行科学的护理计划制定与实施。
2.护理人员需保持技术熟练，准确操作各项检查和治疗措施，避免给患者带来不必要的痛苦或损害。
3.在给予药物护理时，护士需仔细核对药品名称、剂量、途径等信息，防止给患者带来药物误用。
4.护理团队应加强团队合作，规范沟通，及时分享病情信息，提高对高钙血症护理的质量。
5.患者家属也需要得到支持和指导，了解高钙血症的病情、护理措施及病情变化时的应对措施。
6.出现高钙血症的病因需要得到合理的治疗，及时调整患者的治疗方案，并密切监测患者的病情变化。
结论高钙血症是一种常见的疾病，需要综合采取一系列护理措施，以促进患者的康复。
及时观察、科学饮食控制、合理用药等都是关键的护理内容。
高钙血症的应急预案
一、背景高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
为保障患者生命安全，提高救治成功率，特制定本应急预案。
二、组织机构1. 成立高钙血症应急处理小组，负责应急工作的组织、协调和实施。
2. 小组成员包括：内科主治医师、急诊科医师、护士、药剂科、检验科等相关科室人员。
三、应急处理流程1. 病情评估（1）对患者进行初步评估，了解病情严重程度。
（2）对患者进行血钙、肾功能、电解质等检查，评估病情。
2. 应急处理（1）停止摄入高钙食物和药物，如奶制品、豆制品、钙片等。
（2）给予补液治疗，如生理盐水、葡萄糖盐水等，纠正脱水，维持电解质平衡。
（3）使用利尿剂，如呋塞米等，促进尿钙排泄。
（4）根据病情，给予降钙治疗，如使用降钙素、糖皮质激素等。
（5）密切监测患者生命体征、血钙、肾功能、电解质等指标变化，及时调整治疗方案。
3. 病因治疗（1）针对病因进行治疗，如肿瘤、甲状腺功能亢进等。
（2）必要时进行手术、化疗、放疗等治疗。
4. 护理措施（1）保持患者舒适体位，减少活动，防止跌倒。
（2）加强口腔护理，预防口腔溃疡。
（3）观察患者病情变化，及时报告医生。
四、应急物资储备1. 生理盐水、葡萄糖盐水、利尿剂、降钙素、糖皮质激素等药物。
2. 输液器、注射器、注射针、静脉留置针等输液用品。
3. 监测设备，如血压计、心电监护仪、血钙分析仪等。
4. 应急物资存放于指定位置，确保随时可用。
五、培训与演练1. 定期对医护人员进行高钙血症应急处理培训，提高救治能力。
2. 定期组织应急演练，检验应急预案的可行性和有效性。
六、总结与改进1. 对应急处理过程中存在的问题进行总结，及时改进。
2. 定期评估应急预案的实施效果，确保预案的科学性和实用性。
3. 根据实际情况，修订和完善应急预案。
本预案旨在提高高钙血症救治成功率，保障患者生命安全。
各相关科室应严格执行本预案，确保应急处理工作顺利进行。
高钙血症表现机制
高钙血症表现机制
一、概述
高钙血症是指身体的血清离子钙浓度异常升高，从而导致患者出现的几乎离心率失常，恶心呕吐的情况，在早期患者只是有轻微的白领头痛四肢无力，心情容易抑郁容易激动语言方面出现了障碍，而且听力和视力也开始慢慢的减退，身体会变得僵硬，行为会出现异常，而且还会出现昏迷。
食欲减退消化不良，恶心，呕吐，便秘，腹泻，而且还会引发急性胰腺炎。
二、步骤/方法：
1、如果患有高钙血症比较严重，患者会出现多尿甚至会有严重脱水的情况，如果不及时抢救很有可能会死于肾衰竭，有少数的病人会表现在神经系统，比如会出现嗜睡乏力，会出现便秘厌食，严重的话还要有恶心呕吐，并且会伴有急性胰腺炎。
2、如果血钙一直升高一定要及时考虑手术治疗。
也可以服用西咪替丁，注射普卡霉素，平时多吃一些粥类的食物，多吃一些有助于消化的食物，可以服用南瓜燕麦粥。
尽量吃的清淡一点。
3、多吃一些低钙的食物，尽量多喝水，多吃一些植物性的食物。
积极的预防原发病，定期的全面做好复查，不要太过于劳累，不要做一些重体力的劳动，情绪不能太过于激动。
多注意休息。
三、注意事项：
患有高钙血症有很多的并发症，所以说一定要及时的控制住病情，平时定期的去医院做好检查，按时服用药物，特别是老年人要注意控制住高血压还有高血糖，控制住自己的体重。
高钙血症处理原则
高钙血症处理原则高钙血症是指血液中的钙离子浓度超过正常范围，一般认为是血钙浓度超过2.6mmol/L。
高钙血症可能由多种原因引起，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物副作用等。
高钙血症的处理原则主要包括以下几个方面。
一、确定高钙血症的原因高钙血症的处理首先要确定其原因，以便有针对性地进行治疗。
常见的引起高钙血症的原因包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物副作用等。
通过详细询问患者的病史和进行必要的检查，可以帮助医生确定高钙血症的原因。
二、控制骨骼分解骨骼分解是导致高钙血症的一个重要原因。
当人体缺乏钙时，身体会从骨骼中释放出大量的钙来维持生理需要。
为了控制骨骼分解，可以采取一些措施：1.摄入足够的钙和维生素D，以保证骨骼健康；2.避免过度运动，以减少骨骼受损的风险；3.避免吸烟和过度饮酒等不良习惯，以减少对骨骼的伤害。
三、控制血钙浓度高钙血症的处理还包括控制血钙浓度。
一般来说，可以采取以下措施：1.增加尿液排泄量：通过增加尿液排泄量，可以促进钙离子的排泄。
可以采用利尿剂等药物来增加尿液排泄量。
2.抑制肠道吸收：通过抑制肠道对钙离子的吸收，可以减少血液中的钙离子浓度。
可以采用口服药物来抑制肠道吸收。
3.促进钙离子在体内沉积：通过促进钙离子在体内沉积，可以减少其在血液中的浓度。
可以采用药物来促进钙离子在体内沉积。
四、治疗原发病高钙血症通常是其他疾病的表现，因此治疗原发病也非常重要。
例如，如果高钙血症是由甲状旁腺功能亢进引起的，那么应该治疗甲状旁腺功能亢进；如果高钙血症是由恶性肿瘤引起的，那么应该治疗恶性肿瘤。
五、注意并发症高钙血症可能会导致一些严重的并发症，如肾结石、心律失常等。
因此，在处理高钙血症时需要注意预防并发症的发生。
1.预防肾结石：可以采用增加尿液排泄量、饮水量增加等措施来预防肾结石的发生。
2.预防心律失常：可以采用药物控制心律失常或进行电复律等措施来预防心律失常的发生。
六、定期随访对于高钙血症患者，需要定期随访以监测其血钙浓度和原发性疾患的情况。
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50% is diffusible and ionized
Most important in bodily functions
Effects of Calcium Hypocalcemia
Increased neuronal membrane permeability to sodium ions facilitates action potentials
Calcitonin
Secreted by Parafollicular (C cells) in the thyroid
Temporarily lowers calcium levels
Decreases osteoclastic activity
Stimulated by high calcium levels
CALCIUM
REGULATION _
PTH+_源自1,25(OH)2 D3+
+
+
+
CALCITONIN
_
GI Tract
ECF Pool of Calcium
BONE
URINE
Parathyroid
Four glands located behind the thyroid
Length 6 millimeters Width 3 millimeters Thickness 2
Calcium
41% combined with plasma proteins
Not diffusible One gram per deciliter of albumin binds
approximately 0.8 mg/dl of calcium
9% combined with anionic substances
Findings with Hypercalcemia
Bony tenderness Hyperactive tendon reflexes Tongue fasciculations Hypercalcemia in pregnancy
May cause hypocalcemia in the neonate
Calcium Homeostasis
Hormones
PTH Vitamin D Calcitonin
Organs
Bone Kidney Small intestine
1,25-OH Vitamin D
Calcium Physiology Target Organs
Small intestine : approx. 40% absorbed, 50% of that -
Renal absorption of calcium/excretion of phosphorus
Bone reabsorption
Osteolysis
Parathyroid and Bone
Osteoblasts + Osteocytes = Osteocytic membrane system
Stimulating a distal tubular - mediated calciuresis
Calcium Caveats
Respiratory alkalosis and elevated pH
Increase in the binding of calcium Lowers ionized calcium.
When calcium levels < 6mg/dl
Tetany Chvostek’s sign Trousseau’s sign
Calcium <4mg/dl = Death
Effects of Hypercalcemia
Calcium >12 mg/dl
Nervous system depressed
Fatigue Depression Constipation Anorexia Polyuria
Most common nocturia
Parathyroid poisoning
Calcium > 17mg/dl
Calcium phosphate crystals precipitate
reabsorbed Distal nephron - about 10% reabsorbed. PTH and activated Vit D
increases Ca absorption during Ca deficient states.
Normally kidney excretes approx. 200 mg /day of Ca to maintain homeostasis. During states of severe Ca depletion, the Kidney can decrease urinary excretion to 50mg /day or less.
Hypercalcemia
Heidi Chamberlain Shea, MD Endocrine Associates of Dallas
Goals of Discussion
Review Calcium metabolism Differential Diagnosis of Hypercalcemia Treatment options Calcium case presentations
Suppressing the fetal parathyroid
Hypercalcemia
Small decrease in GFR
Hemodynamic effects & hyposthenuria (a loss of renal concentrating abilities)
Findings with Hypercalcemia
Role of Calcium
Bone mineralization Muscle contraction
Skeletal Cardiac Smooth muscle
Blood clotting Nerve impulse transmission
Bone metabolism Parathyroid hormone (PTH) Calcium Phosphorus Vitamin D Calcitonin
the limbus at the 3 & 9 o’clock position Less friction from the lids near the limbus Tear film is most alkaline in the most exposed area, band running across the cornea from the 3 to 9 o’clock position
millimeters Often accidentally
removed Normal function with
at least 2 glands
Parathyroid
Composed
Chief cells
Synthesize, secrete and store PTH
Oxyphil cells
Kidney :
Glomerulus filters out the Ca that is not bound to protein. Proximal tubule - approx. 50% to 70% is reabsorbed, Ca
reabsorption mirrors Na reabsorption. Ascending limb of the loop of henle - approx. 30% to 40%
Decrease in pH has the opposite effect.
Band Keratopathy
Deposition of Calcium
Corneal opacities Long standing hypercalcemia Associated with primary
hyperparathyroidism Calcium deposition begins near
Calcium Physiology
An essential intracellular and extracellular cation Extracellular calcium is required to maintain
normal biological function of nervous system, the musculoskeletal system, and blood coagulation Intracellular calcium is needed for normal activity of many enzymes Preservation of the integrity of cellular membrane Regulation of endocrine and exocrine secretory activities Activation of compliment system Bone metabolism
? function
Responsible for calcium homeostasis
Kidney Bone
Parathyroid Actions
Increases calcium
Regulates intestinal absorption
25-OH vitamin D 1,25-OH vitamin D