急性灭鼠剂中毒
第五节 急性灭鼠剂中毒
四、硫脲类杀鼠剂
典型代表药物安妥，属硫脲类杀鼠剂，其分子式为C11H10N2S， 1945年用于防治褐家鼠，1973年WHO专家委员会主张禁用安妥。 安妥是中性化合物，为蓝色粉末，纯品为白色结晶，无臭，味 苦，不溶于水，易溶于碱及有机溶剂，其溶液具有蓝色荧光， 特别对家鼠有明显的选择行高效毒杀作用，对人毒性较低，故 中毒案例极少，作为投毒他杀者罕见。
第五节 急性灭鼠剂中毒
第五节 急性灭鼠剂中毒
一、分类
灭鼠剂是指一类可杀死啮齿类动物的化合物。当今世界鼠药品种据不完 全统计多达100多种，根据中国鼠情，将一些常遇见的鼠药分为以下几类：
1.抗凝血类鼠剂； 2.痉挛剂； 3.无机化合物； 4.硫脲类杀鼠剂。
第五节 急性灭鼠剂中毒
一、抗凝血类杀鼠剂
典型药物为溴敌隆，作为第二代抗凝血杀鼠剂，目前已广泛用 于农业、餐饮业及其他行业的防鼠灭鼠。
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四、硫脲类杀鼠剂
治疗： 1.给予1：5000的高锰酸钾液洗胃，禁用碱性溶液洗胃。皮肤污 染用清水冲洗。 2.积极预防和治疗肺水肿。应用糖皮质激素可取得良好效果。 3.可用10%硫代硫酸钠20-50ml，静脉注射。 4.对症支持疗法。 5.脂肪可加速本品的吸收，应避免食用。禁用油类泻剂。 6.半胱氨酸肌内注射可降低其毒性。
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二、痉挛剂中毒
典型代表药物毒鼠强，又名没鼠命，是剧毒化学药品，属小分 子有机氮化合物，分子式为C4H8O4N4S2，环状结构，化学名称 为四亚甲基二砜四胺，简称四二四，工厂生产的毒鼠强原药是 白色粉末状固体。 毒性极大，口服致死量0.1-0.2mg/kg，或总量12mg。 化学性质稳定，极少溶于水，极难排出体外，被动植物摄取后 可长时间存留，食用后可二次中毒。 我国已经禁止生产和使用。 中毒机制：是一种中枢神经兴奋剂，具有强烈得致惊厥作用。 通过拮抗GABA导致抽搐。
第五节 急性灭鼠剂中毒
一、抗凝血类杀鼠剂
辅助检查： 出血时间延长、凝血时间和凝血酶原延长。 诊断： 服毒史、凝血障碍、毒物检测。 鉴别诊断： 与血友病、DIC、血小板减少性紫癜、出血热等相鉴别。
第五节 急性灭鼠剂中毒
一、抗凝血类杀鼠剂
治疗： 1.催吐、洗胃 2.特效拮抗剂 3.输血或血制品：补充凝血因子 4.其他：激素、维生素C等。
第五节 急性灭鼠剂中毒
三、无机化合物杀鼠剂
典型药物磷化锌，为灰色至深色立方结晶或粉末。有微弱磷味， Zincphosphide，在空气中不断放出磷化氢气体，有蒜臭味。 中毒机制：在胃内遇酸能快速地分解产生磷化氢及氯化锌。 磷化氢参与抑制细胞色素氧化酶而影响神经系统的细胞内呼吸 功能和能量代谢； 氯化锌则具有强烈的腐蚀性，刺激胃黏膜，引起溃疡和出血。 重症中毒者多死于MODS。
第五节 急性灭鼠剂中毒
三、无机化合物杀鼠剂
临床表现：吸入性中毒在24小时内发病，表现有头痛、头晕、乏 力、胸闷、咳嗽、恶心、呕吐，腹痛等。病情严重者出现惊厥、 抽搐、肌束震颤、昏迷、心肌损害、休克、脑水肿、肺水肿、呼 吸衰竭等。 口服中毒：多在24-48小时内发病，常有口腔咽喉糜烂、疼痛、 胃部灼痛、恶心、呕吐等，随后有神经系统和心、肝、肾损害。 死亡的主灭鼠剂中毒
四、硫脲类杀鼠剂
中毒机制：口服对胃肠道有刺激作用，在肠道碱性环境中大量 溶解，主要损害肺部的毛细血管，导致肺水肿，引起肝、肾脂 肪变性及坏死，出现肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等。 临床表现：恶心、呕吐、头晕、躁动，大剂量可致肺水肿、胸 腔积液、血糖增高、蛋白尿，严重者可有惊厥、昏迷、休克、 窒息。
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三、无机化合物杀鼠剂
辅助检查： 1.毒物检测 2.血磷测定 3.其他 诊断： 1.毒物接触史 2.典型的中毒表现（首发急性腐蚀性胃肠炎、继之神经系统症 状、以及肺、心、肝、肾的损害） 3.毒物检测。
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三、无机化合物杀鼠剂
治疗： 1.现场急救：清除毒物、催吐、洗胃、导泻。 2.对症治疗：头痛、烦躁、呕吐、腹痛、多汗、抽搐、惊厥 3.保肝治疗 4.对症支持
第五节 急性灭鼠剂中毒
急性灭鼠剂中毒的诊断思路
从急慢性推断 急性灭鼠药多在数h 内出现中毒症状。 潜伏期在数天以上者多为慢性灭鼠剂抗凝血灭鼠药中毒,主要症状
毒理学特点：diPhacinone,C23H16O3，化学名：2-1，3-茚满二 酮，使用普遍，相对较安全。
中毒机制：干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子合成，使 得凝血时间延长。其分解产物还具有破坏毛细血管壁的作用。通过上 述机制引起出血。
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一、抗凝血类杀鼠剂
临床表现： 潜伏期较长，一般3天以上。 广泛性出血：皮肤、鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、便血、 血尿。 急性中毒：大量服用后，可引起急性中毒，迅速出现头痛、 恶心、呕吐、腹痛、心悸、乏力等症状，后出现意识障碍， 甚至休克和昏迷。一般在误服后3天出现中毒症状。 亚急性中毒：服后数日乃至半月发病，开始头痛、呕吐、纳 差及精神不振、继之发生出血。
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二、痉挛剂中毒
临床表现： 潜伏期：很短，多数在进食后0.5-1小时内发病，短可至几分 钟。 神经系统：有头痛头昏、乏力、口唇麻木、醉酒感，迅速出现 神志模糊、躁动不安、惊厥、抽搐。 呼吸系统：可发生ARDS。 消化系统：肝功能障碍、消化道功能障碍。 循环系统：直接损害心肌细胞。心肌酶增高、心律失常。 泌尿系统：多数病人无肾损害，少数有血尿、蛋白尿、肾衰。 DIC： 循环障碍：休克 水电解质与酸碱失衡： 其他：可有高热。
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二、痉挛剂中毒
辅助检查： 心肌酶 心电图 脑电图 毒物分析 其他 诊断依据：毒物接触史、典型的临床表现、毒物 分析、排除其他疾病 鉴别诊断：癫痫、中枢神经系统感染、脑血管意 外、神经性毒物、氟乙酰胺中毒等。
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二、痉挛剂中毒
治疗： 1.催吐、洗胃、导泻 2.血液净化疗法 3.控制抽搐 4.二巯基丙磺酸钠 5.对症支持治疗。 6.中医中药治疗。 7.恢复期
常见灭鼠药物的中毒与急救
常见灭鼠药物的中毒与急救一、磷化锌中毒(一)中毒症状很像急性肠胃炎症状，如上腹部灼热并疼痛，口渴，恶心，呕吐吐，暖气,腹泻，厌食，脉微弱，全身无力，行走不稳，呼出的气体和呕泻物有蒜味，严重时呕血，并带有粘膜碎片，还会出现神经琢统症状，如头痛、耳鸣、狂躁、昏迷、循环虚脱、痉挛、休克等。
牲畜中毒后腹痛，鸣叫，卧立不安，痉挛死亡。
(二)急救方法1.催吐磷化物被机体吸收较睫，中毒后数小时还可催吐。
每5-15分钟服1％硫酸铜溶液15毫升，或每I0分钟服0.1％高锰硅钾溶液匙，至吐净为止。
2.洗胃用0.1％一0.5％硫酸铜溶液、0.4％高锰酸钾溶液或1％一3％过氧化氢(双氧水)洗胃，至洗出物无蒜味为止，紧急处理时，用5--l0升自来水洗胃也可。
二、毒鼠磷和溴代毒鼠磷中毒(一)中毒症状多汗，流涎，恶心，呕吐，腹泻，甚至大小便失禁，腺分泌(尤其是支气管分泌)增加，引起呼吸困难和肺水肿。
还能引起胆碱脂酶明显抑制，使副交感神经系统持续和过度兴奋，出现肌肉纤维震颤，拙搐，头痛，惊厩、视力模糊，瞳孔缩小，呼吸困难，心率增加和血压上升。
(二)急救方法1.口服中毒者立即催叶、洗胃、导泻。
2.轻度中毒者，每小时皮下注射阿托品0.5-1毫克，总量可至8- 9毫克,中度中毒者，皮下注射阿托品，首次l一2毫克，以后每15－30分钟一次，总量控制在10--18毫克，严重中毒者。
静脉注射阿托品，首次2-3毫克，以后每隔l5－30分钟一次，至症状缓解或出现阿托品化的象征(瞳孔散大、口干等)，改为每20分钟皮下注射1-2毫克，以维持完全的阿托品化，待意识恢复后停药．总剂量可达20－65毫克。
3.中度以上中毒者，除使用阿托品外，并应用有机磷解毒剂，以发挥协同作用。
用时应酌情减少阿托品用量。
4.对症治疗必用时注射高渗葡萄糖，对危重病人应及时输血。
5.禁用吗啡、茶碱及氨茶碱。
三、灭鼠优、灭鼠安中毒(一)中毒症状严重维生索B缺乏症，后肢麻痹，8－14小时死于呼吸瘫痪。
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
3.4基础护理
快速穿刺时应采用留置针进行穿刺，并尽量选择远离关节且较粗、易固定的血管，可提高穿刺成功率。穿刺成功后立即给予20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，小儿酌情减量。
2.3控制抽搐
此为院前急救最为关键的措施。毒鼠强中毒时因全身肌肉持续抽搐导致呼吸肌麻痹或窒息是其死亡的主要原因，因此，控制抽搐，尽快恢复正常通气功能是挽救患者生命、提高抢救成功率的关键。抽搐者遵医嘱使用安定、鲁米那、冬眠合剂等镇静止痉剂联合交替使用，未抽搐者常规给鲁米那肌注，临床效果好［3］。
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
（作者:___________单位:___________邮编:___________）
【摘要】目的探讨毒鼠强急性中毒的综合救治与护理措施。方法对47例毒鼠强急性中毒患者入院前保持呼吸道通畅、快速吸氧、控制抽搐，入院后快速彻底清除毒物、加强支持疗法等综合性治疗以及给予系统的护理。结果41例患者救治成功，无明显后遗症，抢救成功率为87.23%。结论入院前控制抽搐，入院后反复、彻底洗胃，配合控制抽搐的综合救治与护理是毒鼠强急性中毒救治成功的关键。
3.3对症支持疗法及护理
①保持静脉通道通畅，必要时双管输液，保证液体和药物的输入，及时纠正电解质和酸碱失衡情况，维持人体内环境稳定，以保证抢救用药顺利进行。②昏迷患者应取平卧位、头偏向一侧，保证呼吸道通畅，定时吸痰，避免因呼吸道分泌物排出不畅而诱发或加重肺部感染。③持续高流量（4～5 L/min)吸氧,保护脑组织,增加脑组织供血、供氧。对于持续抽搐镇静药物不能控制或出现呼吸抑制时，应尽快行气管插管，呼吸机辅助呼吸，可减轻低氧血症，保证重要器官的供氧，减少抽搐损伤及缺氧后多脏器功能不全综合征(MODS)的发生。④病情观察：严密观察患者神志、瞳孔、生命体征及血氧饱和度的变化，并做好记录。重症患者应进行床边心电监护，发现异常立即报告医生处理。同时全面进行电解质及酸碱平衡的监测，为把握病情和指导治疗提供依据。⑤对抽搐的护理：患者床旁应备开口器、压舌板、舌钳、口咽通气管、牙垫等，抽搐时护士应守护在床旁并加床栏，遵医嘱使用止痉镇静剂，防止舌咬伤、舌后坠或坠床。抽搐时不可用力按压患者肢体，以免发生骨折或关节脱位。
使用灭鼠剂中毒和急救方法
使用灭鼠剂中毒和急救方法
使用灭鼠剂前，有关人员要熟悉所用药物的急救方法，准备必要的救治药品和器材。
要掌握最有效的解毒药，还要熟知用药禁忌。
急救药品、器材应尽可能发到基层卫生单位或指定医疗点，一旦发现有人中毒，立即进行急救。
一、在通讯联系和交通运输方面，要做好必须的准备，安排好值班人员，落实联系办法。
二、中毒后一般性处理
发现中毒者后，应以最快速度送往最近的而又能够实施急救的单位，如三级甲等医院。
同时，向患者的家属、朋友或目睹者询问病史和记录有关情况，包括摄食（或接触）毒物名称、数量及时间；中毒症状发生时间及其进展等，并收集有关样品和包装等。
在毒物性质没有明确之前，只要符合中毒的特点，就应进行一般急救处理。
一旦确定毒物性质后，凡有特效治疗的，应尽快使用特效药。
三、一般急救处理的原则是尽快清除胃肠道内未被吸收的毒物，防止毒物的吸收，同时促进毒物排泄。
对于一些较重的症状（如休克、虚脱等）应给予对症治疗。
四、抗凝血类灭鼠剂早期可不出现症状，但在1天至7天
后，患者会出现头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。
3d 后可逐渐出现出血性表现。
患者多表现为刷牙后的齿龈面渗血、创伤部位出血、皮下紫斑。
随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈部出血、月经XX等。
严重者可出现咯血、呕血、便血、血尿，妇女可阴道出血，多因颅内出血或胃肠道出血死亡。
急救原则：口服中毒者应立即予以催吐、洗胃及导泻；并使用特效解毒剂维生素K1进行静脉注射。
急性灭鼠剂中毒
预防措施
1 储存安全
2 正确使用
将灭鼠剂存放在儿童和宠物无法触及的地方。
按照包装说明正确使用灭鼠剂，并避免过量 使用。
3 个人防护
在接触灭鼠剂时，佩戴手套和口罩等个人防 护用品。
4 定期清理
定期清理积灰和垃圾，以减少老鼠滋生的机 会。
灭鼠剂替代方案
天然驱鼠剂
使用天然成分制成的驱鼠剂，如 薄荷和植物精油。
常见的灭鼠剂
氟硼酸
广泛用于家庭和商业场所，有效杀死室内室外的老鼠。
拌药剂
常用于农业和农村地区，混入食物中以诱杀害虫和老鼠。
饵剂
含有引诱性食物成分，以吸引老鼠食用并导致中毒。
处理方法
1
紧急处理
立即洗净皮肤或漱口，并寻求医疗救助。
解毒剂
2
医生会根据中毒程度和具体情况决定是
否使用解毒剂。
3
监测和治疗
在医院进行进一步监测和治疗，以确保 身体完全康复。
急性灭鼠剂中毒
急性灭鼠剂中毒是指人体因误服或接触灭鼠剂导致中毒的症状。了解症状和 处理方法对保护自身和他人的健康至关重要。
中毒症状
急性灭鼠剂中毒可能导致头晕、呕吐、腹泻、心悸、乏力等症状。严重中毒 时可能出现抽搐、昏迷甚至死亡。
危害
急性灭鼠剂中的毒素对人体健康造成严重威胁。长期接触或过量使用灭鼠剂 可能导致器官损伤、免疫系统紊乱等不可逆转的后果。
超声波驱虫器
通过发出高频声波驱赶老鼠和其 他害虫。
捕鼠器பைடு நூலகம்
传统的捕鼠器能够将老鼠捕获， 不使用任何毒剂。
结论
急性灭鼠剂中毒是一种严重的健康威胁。通过了解症状、预防措施和替代方 案，我们可以保护自己和家人的健康，并减少对环境的不良影响。
杀鼠剂中毒诊疗常规
杀鼠剂中毒
目前，杀鼠剂品种很多，常遇到的鼠药中毒，有抗凝血杀鼠剂，如敌鼠、杀鼠灵等。
另外，有致惊灭鼠剂如氟乙酰胺，毒鼠强等。
后者为国家禁用的剧毒灭鼠剂，但仍有销售和使用，个体或群体中毒也时有发生。
【诊断标准】
(一)病史 有灭鼠剂接触史。
(二)临床表现
1．抗凝血杀鼠剂中毒 可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤、粘膜、内脏出血，严重失血者可致贫血。
2．致惊灭鼠剂 经消化道途径中毒者，除胃肠道症状外，尚有头晕、头痛、阵发性抽搐、无力、肌震颤，严重者意识障碍，甚至昏迷、呼吸和循环衰竭。
(三)毒物检测 取中毒者的血和尿，可检测毒物及其代谢产物，经消化道中毒者胃内容物也可检测毒物。
【治疗原则】
1．经消化道中毒者，立即引吐或用温清水彻底洗胃，并予导泻。
2．抗凝血杀鼠剂中毒者，可予维生素K110mg，静脉小壶滴人，每日3次。
静滴维生素 C，有助止血。
皮肤、内脏出血较明显者可输入新鲜全血或血浆，以补充凝血因子，必要时加用肾上腺皮质激素，积极控制出血。
3．致惊灭鼠剂中毒者,抽搐时,以地西泮、苯巴比妥钠等药物抗痉止抽。
4．有机氟杀鼠剂中毒可用乙酰胺 2.5~5g，肌注，每 6~8 小时一次，用药依病情决定，一般 3~7 天。
5．昏迷者应予以防治脑水肿、呼吸衰竭或循环衰竭治疗。
6．对症与支持治疗。
毒鼠强急性中毒救治
其次，使用苯二氮卓类药物的同时可考虑合用其 它控癫药物
a) 苯巴比妥钠：直接作用于氯离子通道，并使氯离子通道打开时间延长， 因 而 使 GABA 能 传 递 的 IPSP （ 抑 制 性 突 触 后 电 位 ） 大 大 延 长 。 150 ～ 200mg肌注或静注，不大于20mg/分，以后每隔15分钟静注25~50mg，日 总量控制在400mg，使用该药时，要注意呼
伏军贤用vitB6合用Na —DMPS治疗毒鼠强病人，结果 表明两药联用能逐渐减轻并有效控制惊厥的发生，患者 神志清醒早，恢复快 [13]。
血中毒鼠强浓度、心酶、临床症状基本 成正比效应关系
龚义仁、孟新科研究发现[14.9] ，毒鼠强中毒心肌酶明显 升高，心肌酶谱异常者心电图也出现异常。病情越重升 高越明显[15]。肖桂林研究[10] ，临床症状与血中毒鼠强浓 度有密切关系，血毒浓度越高，临床症状越重；如果机 体内毒物处于较高状态，除临床症状不能改善外，酶学 指标也处于长期高水平，表明“毒高酶高，毒减酶减”。 梁志和研究提示[16]，早期监测毒鼠强中毒病人血清心肌 酶峰值 ,对中毒程度的判断、综合治疗、估测预后具有 重要指导意义。因此、血中毒鼠强浓度、心酶、临床症 状基本成正比效应关系，心肌酶的动态变化可以作为评 价毒鼠强中毒的一个参考指标。
临床 特
征
毒性极大、发病快、早期死亡率高
毒鼠强毒性极大，对人致死量5—12 mg，人 （男）口服的LD为0.10 mg/kg，是士的宁的5倍， 氰化钾的100倍，氟乙酰胺的3—30倍，号称剧 毒之王[1]。人口服中毒后数分钟至0.5小时内发 病，若不及时抢救，多于2小时内死亡[2]。
急性灭鼠药中毒
急性灭鼠药中毒
第35页
常见杀鼠药急性中毒 救治共同标准
1.现场抢救和复苏稳定阶段 ：
快速脱离中毒环境 脱去染毒衣物 维持循环和呼吸功效
2. 消除毒物阶段 快速切断毒源, 去除还未吸收毒物。
清洗: 皮肤、毛发、指甲、伤口和眼污染毒物。 催吐: 在服毒后4 小时内, 催吐越快效果好。 洗胃: 尽早洗胃是成功抢救急性中毒关键, 甚至超出特效药品治疗作用
急性灭鼠药中毒
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我国允许使用杀鼠剂品种
当前我国同意登记杀鼠剂生产企业有35个，生产杀鼠剂达81个产品。境外7个国家及地域企业在我国 登记9个产品，隶属9个品种。 1．生物杀鼠剂2种： （1）C型毒梭菌素（博式灵）；（2）肠炎沙门氏菌阴性赖氨酸丹氏变体6a 噬菌体饵剂（依萨琴柯）。 2．化学杀鼠剂7种： （1）磷化锌（耗鼠净）；（2）氟鼠灵（杀它仗）；（3）杀鼠灵（灭鼠灵、华法灵）；（4）杀鼠醚（ 立克命、鼠毒死、杀鼠萘）；（5）敌鼠钠盐（野鼠净）；（6）溴敌隆（乐万通）；（7）溴鼠灵（ 溴鼠隆、杀鼠隆、溴联苯、大隆）。
急性灭鼠药中毒
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氟乙酰胺中毒辅助检验
• 1.毒物检测 • 2.血氟、尿氟测定 • 3.血、尿柠檬酸含量测定。 • 4.其它：心电图、心肌酶、血钙、血酮等
急性灭鼠药中毒
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氟乙酰胺中毒诊疗和判别诊疗
• 诊疗：服毒史、毒物分析 • 判别诊疗：因症状也有抽搐、惊厥，应与毒鼠强中毒判别。
急性灭鼠药中毒
吐、腹痛、心悸、乏力等症状，后出现意识障碍，甚至休克和昏迷。 普通在误服后3天出现中毒症状。 • 亚急性中毒：服后数日乃至半月发病，开始头痛、呕吐、纳差及精神 不振、继之发生出血。
急诊医学科急性杀鼠剂中毒疾病诊疗技术
急诊医学科急性杀鼠剂中毒疾病诊疗技术一、概述杀鼠剂（Rodenticide）是指一类可以杀死啮齿动物的化合物，主要用于杀灭鼠类，分类较多。
我国常用的杀鼠剂按照其作用时间的快慢可分为急性杀鼠剂和慢性杀鼠剂。
前者是指动物进食毒饵后数小时至一天内毒性发作死亡的杀鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺；后者是指动物进食毒饵后数天毒性发作，如抗凝血类杀鼠剂。
按照其作用机制，化学结构，大体可分为九类。
1.中枢神经兴奋类杀鼠剂毒性强，潜伏期短，病情进展快，有的抽搐症状难以控制。
如毒鼠强、鼠特灵、毒鼠硅。
2.有机氟类杀鼠剂为早已禁用的急性杀鼠剂，如氟乙酰胺、氟乙酸钠。
3.植物类杀鼠剂是从植物中提取的生物碱，如毒鼠碱。
4.干扰代谢类杀鼠剂如灭鼠优抑制烟酰胺代谢；鼠立死拮抗维生素B₁，干扰γ-氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应。
5.硫脲类杀鼠剂如安妥、灭鼠特、灭鼠肼、双鼠肼。
肺水肿是其主要致死原因。
6.有机磷酸酯类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷，其中毒机制、临床表现和救治措施与急性有机磷农药中毒类同。
7.无机磷杀鼠剂如磷化锌，是我国既往应用最早最广的杀鼠剂，现已禁用。
中毒机制是口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌：前者抑制细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，形成细胞窒息，中枢神经系统损害最为严重；后者对胃肠黏膜有强烈的刺激与腐蚀作用导致炎症、充血、溃疡、出血。
8.氨基甲酸酯类杀鼠剂如灭鼠安、灭鼠晴，其中毒机制、临床表现及救治原则和氨基甲酸酯类农药中毒相同。
9.抗凝血类杀鼠剂是我国批准合法使用的慢性杀鼠剂，第一代抗凝血类杀鼠剂有杀鼠灵、杀鼠醚、敌鼠；第二代抗凝血类杀鼠剂有溴敌隆、溴鼠灵、克鼠灵、氯鼠灵。
其中杀鼠灵、杀鼠醚、克鼠灵、溴敌隆属于双香豆素类抗凝血杀鼠剂；敌鼠和敌鼠钠、氯鼠酮等属于茚满二酮类抗凝血杀鼠剂。
二、毒鼠强（一）毒理毒鼠强（tetramine）化学名为四亚甲基二砜四胺，分子量240.27，大鼠经口LDs为0.1～0.3mg/kg，对成人的致死量约为5～12mg。
杀鼠剂中毒应急处理
杀鼠剂中毒应急处理常见的杀鼠剂有磷化锌、敌鼠及华法林等。
磷化锌对消化道有强腐蚀性，对中枢神经系统有抑制细胞色素氧化酶作用。
敌鼠和华法林中毒可有恶心、呕吐、鼻出血、紫瘢、呕血、便血、咯血等，磷化锌中毒有恶心、呕吐、呕血、肌肉震颤、心律失常、休克、昏迷等。
一、应急要点磷化锌中毒。
磷化锌经口进入胃中遇胃酸或水可产生磷化氢气体引起中毒，它能损害中枢神经系统、心血管、呼吸系统及肝、肾等器官。
（1）对经皮肤中毒者应立即用大量的水清洗皮肤烧伤处，如烧伤处有感染，涂抗菌药膏。
（2）对经口中毒者用1∶5000的高锰酸钾溶液洗胃，不需导泻，可服用矿物油（成人及12岁以上少年用100毫升，12岁以下按体重每千克1.5毫升），但不要用植物或动物油。
（3）因高毒磷化氢气体可从中毒者的呕吐物、灌洗液、粪便中逸散出来，所以必须保持房间通风。
（4）病情严重者，就近送至医院就诊。
大隆中毒。
大隆是第二代抗凝血杀鼠剂，属香豆素类，为高毒杀鼠剂。
（1）对中毒者应立即催吐、洗胃、导泻：用生理盐水等洗胃，然后用硫酸钠导泻，尽早将毒物排出。
（2）可服用维生素K。
成人每日40毫克，分次服用；儿童每日120毫克，分次服用。
（3）在医生指导下口服或肌肉缓慢注射解毒药。
（4）对严重出血者应立即输血。
敌鼠中毒。
敌鼠能干扰肝脏对维生素K的作用，影响凝血致活酶、凝血酶原的合成，从而导致内脏和皮下出血，是一种抗凝血杀鼠剂。
敌鼠毒物进入体内还可直接损伤毛细管壁，使全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。
（1）对中毒者应立即催吐、洗胃、导泻，用1∶5000高锰酸钾溶液或生理盐水洗胃，然后用硫酸钠导泻，尽量将毒物排出。
（2）采用维生素K，这是敌鼠中毒后最有效的止血剂，静脉注射或肌注。
轻症患者每日1次，每次10克，重症者每日2～3次。
（3）严重失血者应输血治疗，可给予足量维生素C和激素治疗。
一般可用氢化可的松100～300毫克加入10%葡萄糖液内静注，或用地塞米松20～40毫克加入葡萄糖液内静注。
溴敌隆中毒
应用期间可每周复查凝血常规，如 有异常，在排除其他原因后，根据凝血常规结果， 加量应用维生素K1。 总疗程用至溴敌隆在体内半衰期的 两倍以上，即48天以上。 对于服用量较大患者，应用时间应 进一步延长。停用后第三天，第七天复查凝血常 规，观察有无复发。
轻度中毒：有或无出血症状， 生命体征平稳。 重度中毒：出血，生命体征不 平稳。
中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中 毒量而产生全身性损害。 溴敌隆杀鼠剂是一种高毒抗凝血类杀鼠剂,属茚 满二酮类抗凝血杀鼠剂。溴敌隆结构中含42羟基香豆 素与维生素K相似,干扰肝脏对维生素K的作用,抑制凝 血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生物合成,导致 凝血障碍。其代谢产物亚苄基丙酮还可严重破坏毛细 血管壁,使其通透性和脆性增加而加重出血。
输氧 ，密切观察患者面色，呼吸， 精神状态。
1、嘱患者加强自我防护意识。 2、告知家属观察有无皮肤瘀斑的情 况 3、告知家属勿让患者受伤，避免磕 碰。
鼓励患者勤翻身，对丧失自主活动 的患者，两小时翻身一次。 指导患者家属保持皮肤清洁干燥， 避免局部皮肤长期受压。
做好患者的心理疏导工作，鼓励患 者多与家属沟通，准确掌握并记录患者的心理状态 变化。 通知家属，要求24小时陪护不得离 开，患者外出归来要注意检查。 加强巡视，密切观察，做好交接班， 做好相关记录。
风湿性关节的护理措施
谢谢
1、洗胃，甘露醇导泻，禁食。 2、输氧、心电监护。 3、维生素K1解毒、护肝，奥美拉唑 护胃。 4、磷酸肌酸，维生素C营养心肌。 5、维持水电解质酸碱平衡及对症支 持治疗。