肝硬化-诊断及鉴别诊断

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肝硬化诊断及鉴别诊断

肝硬化诊断及鉴别诊断肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织出现病理性纤维化并最终形成结节状改变。

导致肝硬化的主要病因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏脂肪变性、药物过量使用等。

肝硬化的临床表现肝硬化患者常见的症状包括（但不限于）腹水、黄疸、消化道出血、肝性脑病等。

由于肝硬化早期症状不明显，很多患者在发现病情时已经进入晚期。

肝硬化的诊断临床诊断肝功能检查、影像学检查（如肝脏B超、CT、MRI）、肝穿刺活检是诊断肝硬化的主要方法。

此外，检测患者的凝血功能、血红蛋白水平、甲胎蛋白等指标也有助于明确诊断。

鉴别诊断在确定患者为肝硬化后，需要与其他疾病进行鉴别，以免误诊或漏诊。

常见需要鉴别的疾病包括门脉高压性肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤等。

肝硬化的治疗药物治疗目前常用的药物治疗包括促进肝细胞再生的药物、抗病毒药物、肝脏保护药物等。

在治疗过程中需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。

手术治疗对于肝硬化晚期合并病变的患者，如肝内胆管结石、巨大脾脏、肝癌等，可能需要进行手术治疗。

肝移植是治疗晚期肝硬化的最有效手段之一。

对症治疗针对肝硬化患者出现的症状，如腹水、黄疸等，采取相应的药物或治疗措施，帮助患者减轻症状，提高生活质量。

肝硬化的预后肝硬化的预后取决于病情的严重程度、患者的治疗依从性以及并发症的情况。

早期发现、早期干预是改善肝硬化患者预后的关键。

对于晚期肝硬化且合并肝癌等不可逆病变的患者，预后较差。

结语肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康造成严重威胁。

早期诊断、积极治疗、良好的生活习惯和遵医嘱建议是预防和治疗肝硬化的关键。

如果发现任何与肝硬化相关的症状，应尽早就医并进行全面检查，以便及时干预和治疗。

肝硬化超声鉴别诊断.

肝硬化超声鉴别诊断【关键词】肝硬化超声图像诊断肝脏硬化缩小，肝脏被膜不光滑，呈凸凹的锯齿状改变，门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。

有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小，肝尾状叶不同程度增大，当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率<0.6)时，其肝硬化诊断的敏感性为84%，特异性为100%，准确率达94%。

亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高，而其他各型肝硬化的敏感性较低。

超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容： 1 各类型肝硬化超声显像特点超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化。

肝右叶缩小，特别是肝右后叶明显缩小，肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。

肝右叶增大，在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。

胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外，还应有胆道系统梗阻的表现，即在小儿为先天性胆道闭锁，在成人多为胆系结石或肿瘤。

肝豆状核变性为大结节性肝硬化，小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者，要高度怀疑本病的发生，临床应做进一步检查。

2 复合型Caroli病Caroli病为肝内胆管囊性扩张症，病理上分为单纯型及合并肝脏纤维化两种类型，前者肝组织无明显变化，后者合并肝脏纤维增生和门静脉高压。

临床曾有误诊肝硬化病例。

本病属家族性，可在儿童期发生，但最常在青年时期出现症状始被发现。

本病一般认为是常染色体隐性遗传，肝内胆管增殖缺陷，引起肝内胆管囊性扩张。

本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。

3 骨髓纤维化症骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征，由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有的患者均有脾大，有报道脾增大的速度是每年1cm，约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。

脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。

肝硬化

实验室检查
• 血常规 – 贫血：出血或营养不良所致 – 三系减少：脾功能亢进 • 尿常规 – 出现胆红素 – 尿胆原增加 – 蛋白尿、血尿、管型 • 粪常规 – 隐血试验阳性
• 肝功能试验
– 血清酶学：转氨酶升高，AST>ALT – 蛋白代谢：白蛋白低，球蛋白升高，A/G倒置 – 凝血酶原时间延长 – 胆红素代谢：总胆升高，以结合胆红素升高为主 – 肝纤维化血清学指标：血清III型前胶原肽（PIIIP）、IV型胶原、透明质酸（HA）、板层素（Laminin）、纤维连接蛋白（Fibronectin） – 肝脏储备功能下降：ICG（靛氰绿）清除率下降 – 胆固醇脂下降
失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
治疗指征：HBV DNA 阳性，ALT 正常或升高。治疗目标：通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 (II－2)。
小结节型肝硬化
大结节型肝硬化
混合结节型肝硬化
肝细胞内淤胆
肝细胞气球样变性
汇管区肝细胞坏死
汇管区炎细胞浸润
肝纤维化
肝硬化（假小叶形成）
病理生理和临床表现
• 代偿期：无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等；肝大、脾大；轻度酶学异常； • 失代偿期肝功能减退全身症状消化系统表现* 出血倾向* 内分泌紊乱黄疸
– 确定有无食管胃底静脉曲张 – 食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标

肝硬化的诊断与治疗

肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。

在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。

【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。

常在体检或手术中发现。

可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。

临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。

2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。

内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。

进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。

出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。

(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。

皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。

黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。

1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。

腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。

肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。

35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。

【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。

肝硬化

肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。

病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。

临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。

病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。

病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。

3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。

80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。

与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。

药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。

如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。

代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。

肝硬化-诊断及鉴别诊断

辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。

凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。

转氨酶、胆红素升高。

总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。

氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。

尿素氮、肌酐升高。

电解质紊乱：低钠、低钾。

3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

4.免疫学检查：（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。

（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。

6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。

为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。

3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。

食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。

在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。

五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。

肝硬化如何鉴别诊断？

肝硬化如何鉴别诊断？中医诊断依据：辨证分型:(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调)：证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。

证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。

肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。

肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。

(2)脾虚湿盛证：证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。

证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。

脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。

(3)湿热内蕴证：证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。

证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。

肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。

小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。

(4)肝肾阴虚证：证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。

证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛;不能上滋于目，则可两眼干涩。

肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。

阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。

(5)脾肾阳虚证：证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。

证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。

五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。

脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。

脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。

(6)肝血瘀证：证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。

肝硬化,

(6)腹腔—颈静脉回流采用装有单向阀门的硅管,利用腹—胸腔的压力差,将腹水引入上腔静脉;近年来开展的以介入放射学方法进行的经颈静脉肝内门体分流术,能有效降低门脉压力。
3.并发症 (1)上消化道出血为本病最常见的并发症,可因食管、胃底静脉曲张破裂引起,或并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致,表现为突然发生大量呕血和黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高。
(2)肝性脑病是本病最严重的并发症,也是最常见的死亡原因。发病机制主要是:血中有毒的代谢产物(如血氨)未经肝细胞处理直接经侧支循环进人体循环,透过血脑屏障引起大脑功能紊乱.其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。常见诱因:消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静剂、便秘、感染等。
(5)电解质和酸碱平衡紊乱常见有:①低钠血症,与钠摄入减少、长期使用利尿剂、放腹水及抗利尿激素增多等因素有关:②低钾低氯血症及代谢性碱中毒, 因呕吐、腹泻、摄入减少、继发性醛固酮增多及长期用利尿剂均可使钾和氯减少,长期注射高渗葡萄糖也可加剧血钾降低。
6)原发性肝癌肝硬化患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝大及肝表面发现肿块或有血性腹水等,应怀疑并发原发性肝癌,并做进一步检查。
(2)门脉高压症脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。 1)脾大脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿大,部分达脐下。上消化道出血时,脾可暂时缩小, 甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。
2)侧支循环的建立和开放门脉压力增高,正常消化器官和脾经肝脏回心的血流受阻,导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门——体侧支循环。临床上有三条重要的侧支循环开放:①食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉吻合而形成,可因门脉压力明显升高、粗糙食物机械损伤,或剧烈咳嗽、呕吐致腹压突然增高而大出血;②腹壁静脉曲张,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上及向下腹延伸;③痔静脉扩张,有时扩张形成痔核,破裂时引起便血。

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辅助检查
一、实验室检查
1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。