急性脑梗死诊疗常规
急性脑梗死诊治指南
精品文档南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范（参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014）院前处理对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐， C 级证据）。
急诊室处理若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：1、一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；2、一侧面部麻木或口角歪斜；3、说话不清或理解语言困难；4、双眼向一侧凝视；5、一侧或双眼视力丧失或模糊；6、眩晕伴呕吐；7、既往少见的严重头痛、呕吐8、意识障碍或抽搐。
急诊处理流程：抢救急诊医师诊断步骤是否为卒中→是缺血性还是出血性卒中→ 是否适合溶栓治疗是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；是缺血性还是出血性卒中：脑 CT/MRI是否适合溶栓治疗：发病 3-6 小时以内，年龄 18 岁以上，无溶栓禁忌症，详细参考溶栓适应症及禁忌症。
对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min内完成以下基本评估并做出治疗决定（Ⅰ级推荐）。
1、脑 CT/MRI ；2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查；3、 NIHSS 评分；4、密切监护患者生命体征：体温；心脏监测和心脏病变处理；气道、呼吸；血压；5、紧急处理：颅高压，严重血压、血糖、体温异常，癫痫等（参见急性期诊断与治疗）；6、开启绿色通道，尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。
卒中单元 /病房收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐， A 级证据）。
卒中单元 /病房医师诊治步骤及流程：1、是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；2 、是缺血性还是出血性卒中：脑CT/MRI；3、卒中严重程度：神经功能评分；4、是否适合溶栓治疗（参见溶栓治疗适应征、禁忌征）；5、适合静脉溶栓者：完成溶栓前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行静脉溶栓治疗，严密监测生命体征及神经功能；6、适合血管内介入治疗，联系介入医师及介入室，完成术前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行血管内介入治疗，严密监测生命体征及神经功能；7、不适合溶栓者在卒中单元/ 病房接受综合治疗；8、病因分型。
脑梗塞诊疗常规
脑梗塞诊疗常规
【临床分型（OCSP分型）］
完全前循环梗塞（TACI）；
部分前循环梗塞（PACI）；
后循环梗塞（POCI）;
腔隙性梗塞（1ACI）;
【临床诊断】
1、症状：偏瘫、头痛头晕、意识障碍。
2、辅检：CT,核磁共振。
【救治原则】
1、抗脑水肿，降颅高压。
2、溶栓：首选rtPA,或尿激酶，3-6小时，静脉注射。
3、降纤：巴曲酶、降纤酶、或蚓激酶、靳蛇酶。
12小时内，越早越好。
4、抗凝：肝素。
不常规立即使用，尤其溶栓者，24小时内不用。
5、抗血小板制剂：阿司匹林，不溶栓者尽早应用，溶栓者24小时后应用，（150-300mg∕d,分两次服用）。
6、神经保护剂：胞二磷胆碱，脑复康，钙通道阻滞剂。
7、扩容+支持等治疗。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）一：诊断：①疑似诊断：突发以下症状考虑缺血卒中可能：(1)一侧肢体麻木或无力；(2)一侧面部麻木或口角歪斜口；(3)说话不清或理解语言困难；(4)双眼向一侧凝视；(5)单眼或双眼视力丧失或模糊；(6)眩晕伴呕吐；(7)意识障碍或抽搐。
②确定诊断：存在以上症状时行脑CT／MRI出现责任病灶或排除脑出血，同时排除非血管性病因可确定诊断。
二．针对发病损伤机制治疗：（一）改善脑血循环/（二）他汀降低血脂/（三）保护脑神经细胞（一）改善脑血循环：（1静脉溶栓、2血管内治疗、3抗血小板、4抗凝、5降纤、6扩容、7扩张血管、8其他改善脑血循环药物）1.静脉溶栓（血管再通首选方法）：①有效抢救半暗带组织时间窗为4.5h或6h内，若睡眠中起病以最后表现正常时间为起病时间。
从进院到溶栓开始（DNT时间）60min内完成。
（缺血“半暗带”：影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大)。
②发病3h内和3-4.5h内据适应证/禁忌证/相对禁忌症给予阿替普酶（rt-PA） 0.9mg/kg的1h溶栓方案（10% 1min静推/90％静滴lh），80岁以上与80岁以下有效性和安全性一致。
（注：①服用华法林抗凝如INR≤1.7/PT≤15S阿替普酶溶栓相对安全有效。
②新型口服抗凝药（仅抑制单一凝血因子Ⅹa或Ⅱa/前者包括阿哌沙班、依度沙班、利伐沙班/后者达比加群）者rt-PA静脉或动脉溶栓可能不利，一般不推荐，除非超过48h未服用这些药物(肾功能正常)情况下可考虑使用。
③小剂量阿替普酶静脉溶栓(0.6mg／kg)出血风险低于标准剂量可减少病死率，但并不降低残疾率，可结合病情与出血风险等个体化决策。
）③发病6h内予尿激酶半h溶栓方案（尿激酶100万-150万IU溶于生理盐水100-200ml滴注30min）。
④静脉溶栓过程中及溶栓后24h内临床监测与处理（测评神经功能评估溶栓效果及除外出血并发症/监测血压预防出血/监测药物过敏所致血管神经性水肿造成的气道梗阻）：溶栓过程中至结束后2h内每15min一次。
脑梗死诊疗常规
脑梗死【病史采集】1．易患因素：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、风湿性心脏病、心律不齐。
2．诱因、起病形式：静态，低动力循环等，起病急缓，症状达高峰时间。
3．症状：〔1〕颈动脉系统CI：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
〔2〕椎基底动脉系统CI：眩晕、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍。
【物理检查】1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、面色、全身系统检查。
2．专科检查：〔1〕颈动脉系统CI：三偏症状、视力障碍、血管杂音、体像障碍、尿失禁及/或尿潴留、精神症状。
失语、失读、失写、失认、椎体外系症状的有无。
〔2〕椎基底动脉系统CI：眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍。
3．原发病的检查：〔1〕心脏：大小、节律、杂音。
〔2〕大血管：搏动、血管杂音等。
〔3〕其它栓子来源：如骨折、后腹膜充气造影等。
【辅助检查】1．实验室检查：血、尿常规、血脂、血糖、血电解质、血沉、肝肾功能、血培养+药敏〔亚急性细菌性心内膜炎所致〕。
腰穿：不作为常规，但对于观察颅内压及鉴别诊断方面有时意义重大。
2．CT：8 小时内一般不能显示梗死灶，但可以鉴别缺血和出血病变；24 小时后可以明确看到低密度区。
脑干病变显示欠清。
3．MRI：对于发现小灶梗死和脑干梗死有明显优势。
4．DSA5．TCD6．其它：如心脏彩超，血管彩超，胸片。
【诊断】1．脑血栓形成：〔1〕发病年龄多较高；〔2〕多有高血压及动脉硬化史；〔3〕病前TIA 发作；〔4〕多于静态起病；〔5〕症状多于数小时以上达高峰；〔6〕多数病人意识清，但偏瘫、失语等体征较明显；〔7〕CT 早期正常，24 小时后出现低密度病变。
2. 脑栓塞：〔1〕突然起病，于数秒或数分钟内症状达高峰；〔2〕部分病人有心脏病史或骨折、动脉粥样硬化等病史；〔3〕多有一过性意识障碍，可伴抽搐；〔4〕常有其他部位栓塞；〔5〕CT 早期正常，24 小时后出现低密度。
急性脑梗死的规范化治疗
1
中风
2
配合抗凝治疗预防再发中风，减少患
者并发症的风险。
3
脑水肿
使用利尿药物减轻脑水肿，降低颅内 压力。
肺部感染
给予适当的抗生素治疗，避免感染的 发生与扩散。
规范化治疗的前景及展望
规范化治疗使患者获得更准确、及时、科学的医疗服务，显著改善急性脑梗死患者的预后和生活质量。
多学科团队合作
康复与支持
融合不同专业的医疗人员，提 供综合治疗方案，提高治愈率。
关注患者康复需求，提供全方 位的康复支持和心理辅导。
科学研究与创新
持续开展相关科研，不断改进 治疗策略，提升治疗效果。
3 康复治疗
针对患者的个体差异进行康复训练，提高日常生活功能的恢复。
脑组织再灌注治疗
内科药物治疗
通过药物扩张血管，增加脑 血流量，提高脑组织的再灌 注。
手术治疗
通过介入手术或开颅手术等 方法，去除血栓或修复血管， 恢复脑血流。
新技术研究
探索使用新的技术和设备， 例如激光、超声波等，促进 脑组织再灌注。
血管内治疗
通过介入手术或血管内治疗设 备，恢复脑血流通畅。
维持严密监测和护理
1 专业护理团队
提供全面的护理，包括 生命体征监测、药物管 理和病情观察。
，并及时调 整治疗方案。
3 预防并发症
采取积极措施预防并处 理可能出现的并发症。
相关并发症的处理
抗凝治疗方案
口服抗凝药物
服用抗凝药物以预防血栓 的形成和再梗死的发生。
肝素治疗
经静脉或皮下注射肝素， 有效防止血栓的形成。
新型抗凝药物
新一代抗凝药物研究，相 较传统药物更方便有效。
机械性血栓除栓治疗
脑梗死急诊诊疗规范
脑梗死急诊诊疗规范一、概述脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
二、诊断依据（一）临床表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰。
临床症状根据受累血管而异，常见的分为颈内动脉系统及后循环系统：1、颈内动脉系统病变主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有一侧肢体偏瘫、感觉障碍、言语不利；视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、后循环（椎基底动脉供血）系统病变主要表现为头晕、眩晕、感觉异常；步态肢体共济失调；构音或吞咽困难。
主干闭塞引起广泛的桥脑梗死，迅速出现昏迷、四肢瘫痪，高热。
可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（二）实验室检查1．血液化验及心电图血液化验包括血常规、凝血四项、肾功、血生化、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2．头颅CT 对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，就诊患者首先选择作头颅CT，它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
3．头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。
与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
功能性MRI，如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶（超早期，急性期病灶呈高信号）。
功能性MRI 对超早期溶栓治疗提供了科学依据。
4．血管造影数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。
三、治疗原则目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。
（一）急性期治疗1、一般处理密切观察及维持生命体征，保持呼吸道通畅，积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症，有发热应及时降温处理，必要时给予降血糖等治疗。
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
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急性脑梗死的诊疗常规主讲人：李成一．定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。
二．病因学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。
2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。
3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。
4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。
5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。
6．原因不明：有些脑血管病病因不明。
三．诊断1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。
2．不同类型脑梗死的诊断：⑴栓塞性脑梗死：①突然起病、症状须速达到高峰②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史③心电图表明由房颤④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵血栓形成性脑梗死①发病年龄多较高②多有动脉硬化及高血压③发病前可有TIA④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。
⑶腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。
常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。
⑷分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3．辅助检查⑴头颅CT、MRI⑵磁共振 PWI（灌注成像早期脑梗塞，和DWI比较缺血范围，找出缺血半暗带等其他就是肿瘤的血液灌注情况）、DWI（弥散功能成像超早期脑梗塞，肿瘤坏死与脓肿鉴别等）：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA(脑血管磁共振成像)、TCD（经颅多普勒）或DSA（数字减影血管造影）⑷必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四．鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。
2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。
五．治疗1．一般治疗⑴维持呼吸功能：监测PO2（氧分压）和PCO2（动脉血氧分压）正常值：12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。
PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。
意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。
⑵调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。
理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。
对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。
通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。
建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。
脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。
⑶控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl《1毫摩尔每升（mmol／L）＝18毫克／分升（mg／dL）》，应给予胰岛素。
急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。
⑷控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项统计学（荟萃分析meta）-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。
降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。
⑸营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。
鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。
鼻饲时床头要抬高30-40°，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。
每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。
鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。
目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。
应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。
2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。
常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。
甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。
3．溶栓治疗：6h以内静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。
静脉内注射rt-pA（阿太普酶）（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA（食品药品监督管理局）认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。
⑴适应征：发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg 为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。
脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。
⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。
②监测神经功能变化和出血征象。
③测血压q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。
⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。
②治疗期间监测血常规、凝血功能。
③发病后24小时复查CT。
⑷并发症的处理：①脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。
②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。
③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。
4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。
非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。
需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。
24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。
5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。
抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。
6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。
可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。
7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。
8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。
有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。
中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。
大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。