黑热病诊断标准(WS258-2006)
黑热病的临床表现和诊断方法一览
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一
肝脾肿大可能会导 致腹部不适、疼痛
等症状
肝脾肿大的程度和 持续时间因个体差
异而异
肝脾肿大可能与黑 热病的严重程度有 关，需要及时治疗
贫血及营养不良
贫血：黑热病患者常出现贫血症状，表现为面色苍白、乏力、心悸等
营养不良：黑热病患者常出现营养不良症状，表现为体重下降、食欲不振等
原因：黑热病患者由于疾病影响，体内营养物质消耗过多，导致贫血及营养不良
病原学诊断
病原体：利什曼原虫
传播途径：通过白蛉叮咬传播
诊断方法：直接镜检、血清学 试验、分子生物学方法
治疗方法：抗利什曼原虫药物 治疗
血清学诊断
原理：通过检测患者血清中的抗体来诊断黑热病 方法：间接荧光抗体试验（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等 优点：操作简便，结果准确，适用于大规模筛查 注意事项：需在专业医生的指导下进行，避免误诊和漏诊
治疗：针对贫血及营养不良，需要补充营养物质，如铁剂、维生素等，同时注意饮食调 整，增加营养摄入。
其他症状
发热：体温可高 达39-40℃
淋巴结肿大：颈 部、腋下、腹股 沟等部位淋巴结
肿大
肝脾肿大：肝脏 和脾脏肿大，可
引起腹部不适
皮肤病变：皮肤 出现红斑、丘疹、
水疱等病变，可 伴有瘙痒和疼痛
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黑热病的临床表 现和诊断方法
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目录
01 黑热病的临床表现 02 黑热病的诊断方法
01
黑热病的临床表现
发热
持续时间：发热可持续数天 至数周
症状：体温升高，通常在 38℃以上
伴随症状：可能伴有头痛、 乏力、肌肉酸痛等
原因：可能是黑热病引起的 免疫反应或细菌感染所致
黑热病 病情说明指导书
黑热病病情说明指导书一、黑热病概述黑热病（Kala-azar）又称内脏利什曼病，是杜氏利什曼原虫感染引起的慢性地方性传染病，经由白蛉传播。
临床上以长期不规则发热、消瘦、肝脾肿大（尤以脾脏肿大更为显著）、全血细胞减少及血清球蛋白增多为特征。
英文名称：Kala-azar。
其它名称：内脏利什曼病。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：发热、盗汗、乏力、淋巴结肿大、肝脾肿大等。
主要病因：杜氏利什曼原虫感染。
检查项目：血常规、血涂片、血培养、血清免疫学检测、分子生物学检测等。
重要提醒：本病通过白蛉叮咬传播，日常应做好防蚊、防虫措施，以免感染。
临床分类：根据其临床表现可分为以下几型：1、结核型缓慢发病，午后发热，盗汗，咳嗽，食欲缺乏，常被误诊为肺结核。
2、伤寒型约有1/3的病例先有发热、头痛等症状，继之体温上升至39～40℃，持续不退，并有便秘和腹胀，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，类似伤寒病。
3、波浪热型有时患者热型呈波浪状，出汗多，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，类似布氏杆菌病，但无关节疼痛。
4、疟疾型发冷、发热及出汗，类似疟疾之发作，可每日或间日发作一次，一般只连续2～3天，但也可持续数周。
5、双峰热型约1/3的早期病例呈双峰热型，即24h内体温有两次升降，一次在清晨，另一次在午后或夜间。
6、呼吸道感染型不少病例的初期症状类似上呼吸道感染，其中有些病例可类似流感。
7、胃肠型常见于儿童，表现为胃肠道不适，轻度腹泻、便秘、腹痛等。
二、黑热病的发病特点三、黑热病的病因病因总述：本病主要为杜氏利什曼原虫感染所致，其主要通过白蛉叮咬传播，偶可经口腔黏膜、破损皮肤、胎盘或输血传播进入人体各部位如肝、脾、骨髓和淋巴结等的单核-吞噬细胞系统中大量繁殖引起病变。
黑热病诊疗方案2023年版解读PPT课件
预防措施的加强
患者管理和随访的规范
强化了白蛉控制和疫苗接种等预防措施， 以减少黑热病的传播和流行。
对患者的管理和随访进行了规范，确保患者 得到全程的关怀和治疗支持。
03
黑热病概述
定义与传播途径
定义
黑热病又称内脏利什曼病，是杜 氏利什曼原虫所引起的慢性地方 性传染病。
传播途径
主要通过白蛉叮咬传播，也可通 过破损皮肤和黏膜、胎盘或输血 传播。
肝功能检查
骨髓穿刺和淋巴结穿刺涂片检查 可找到利什曼原虫，是确诊黑热 病的金标准。
病原学检查
检测特异性抗体有助于黑热病的 诊断，常用方法有酶联免疫吸附 试验（ELISA）等。
影像学检查在诊断中的应用
超声检查
可显示肝、脾、淋巴结肿大程度及内部结构变化，有助于黑热病的辅助诊断。
CT/MRI检查
对于评估肝脾肿大程度、有无并发症及鉴别诊断具有重要意义。
患者心理干预与家属沟通技巧
患者心理干预包括心理疏导、认 知行为疗法等，旨在帮助患者缓
解焦虑、抑郁等不良情绪。
家属沟通技巧包括倾听家属诉求 、解答家属疑问、提供必要的信
息和支持等。
在与患者和家属沟通时，需保持 耐心和同理心，关注患者和家属 的情感需求，建立良好的医患关
系。
06
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
继发性细菌感染
由于黑热病患者免疫受损，容易 并发各种细菌性感染，如肺炎、 败血症等。危险因素包括年龄、
营养不良、免疫抑制等。
脾功能亢进
黑热病可导致脾脏肿大，进而引起 脾功能亢进，表现为血小板减少、 贫血等。危险因素包括病程长、病 情重等。
肝肾功能损害
黑热病可累及肝肾等器官，导致肝 肾功能异常。危险因素包括高龄、 合并其他慢性疾病等。
传染病诊断标准1
皮肤型鼠疫
脑膜炎型鼠 疫
甲型病毒性肝炎（WS 298-2008）
发热、乏力和纳差、恶心、 呕吐或者腹胀、便秘等消 化道症状。肝脏肿大，伴 有触痛或叩痛。有巩膜、 皮肤黄染并排除其他疾病 所致黄疸者
血清丙氨酸氨基转移 酶（ALT）明显升高
临床诊断病例
临床诊断病例
血清学检测：抗-HAVIgM 阳性或抗-HAVIgG双份血 清呈4 倍升高
重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿
血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克 综合征 皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐 隆起形成血性水泡，周边呈灰黑色基 底坚硬。水泡破溃后创面也呈灰黑色 剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄 动、脑压高、脑脊液浑浊 任何一项 急热待查
患者发病前10d内 到过动物鼠疫流 行区
鼠疫（WS 279-2008）
麻疹（WS 296-2008）
麻疹疑似病例采集了合格血标本，经合格实验室检测麻疹 IgM 阴性，并与实验室确诊病例无流行病学联系 排除病例 经实验室检测证实为其他疾病（如风疹等）
能明确找出是有其他原因引起发热出疹的病例(如药物性过 敏性皮疹等)
出血热（WS 278-2008）
发病前2个月内 有疫区旅居史 或 发病前2个月与 鼠类或其排泄物 （粪、尿）、分 泌物等有直接或 间接接触史或 可疑接触史 发热，可伴有乏力、 恶心、呕吐、腹痛及 腹泻等消化道症状 或 疑似病例 充血、渗出和出血等 毛细血管损害表现： 入面潮红、颈潮红、 和胸部潮红（三红）， 酒醉貌，头痛、腰痛 和眼眶痛（三痛）， 球结膜充血、水肿、 皮肤出血点，重者可 有腔道出血 不支持其他发热 性疾病诊断时
或
患者的急性期与恢复期血清使用酶联免疫 吸附试验或被动血凝试验检测，针对鼠疫 F1抗原的抗体滴度呈4倍以上增长
黑热病(专业知识值得参考借鉴)
黑热病(专业知识值得参考借鉴)一概述黑热病又称内脏利什曼病，是杜氏利什曼原虫（黑热病原虫）所引起的慢性地方性传染病。
过去流行于长江以北地区。
传染源是患者和病犬（癞皮狗），通过白蛉传播。
每年5～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。
原虫主要寄生在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。
二病因当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单核-巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核-巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。
细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。
由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。
因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。
三临床表现潜伏期—般为3～6个月，最短仅10天左右，最长的达9年之久。
1.典型临床表现（1）发病多缓慢，不规则发热，呈双峰热，中毒症状轻，初起可有胃肠道症状如食欲减退、腹痛腹泻等。
可有类似感冒样症状。
病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些患者发热数月仍能劳动。
（2）脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软，以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。
肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸、腹水。
淋巴结为轻至中度肿大。
（3）贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。
可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。
在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小，持续数周，以后又可复发，病程迁延数月。
黑热病诊断标准(WS258-2006)
黑热病诊断标准（WS258-2006）黑热病诊断标准（WS258-2006）1 范围本标准规定了黑热病的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。
本标准适用于各级疾病预防控制机构和医疗机构对黑热病的诊断。
2 术语和定义下列术语和定义适用于本标准。
2．1 黑热病kala-azar又称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis）,是由趋内脏的利什曼原虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病。
我国黑热病的病原体有杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）和婴儿利什曼原虫（L．infantum）两种。
2．2 无鞭毛体amastigote和前鞭毛体promastigote利什曼原虫在其生活史中有两种形态，一是寄生于人和哺乳动物单核巨噬细胞内无运动能力的无鞭毛体，虫体呈卵圆形，鞭毛不伸出体外。
另一为寄生于白蛉消化道内或在培养基内生长的有运动能力的前鞭毛体（promastigote），常呈梭形，较无鞭毛体大，鞭毛自虫体前端伸出。
3 诊断依据3．1 流行病学史（参见附录A）黑热病流行区内的居民，或曾在5～9月白蛉成虫活动季节内在流行区居住过的人员。
3．2 临床表现长期不规则发热，盗汗，消瘦，进行性脾大，轻度或中度肝大，全血细胞减少和高球蛋白血症，或有鼻出血及齿龈出血等症状。
3．3 实验室检测3．3．1 免疫学检测下列任何一种免疫学方法检测结果为阳性者（见附录B）。
3．3．1．1 直接凝集试验（DAT）。
3．3．1．2 间接荧光抗体试验（IFAT）。
3．3．1．3 rk39免疫层析试条法（ICT）。
3．3．1．4 酶联免疫吸附试验（ELISA）。
3．3．2 病原学检查（见附录C）在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体，或将穿刺物注入三恩氏（NNN）培养基内培养出利什曼原虫前鞭毛体。
4 诊断原则根据流行病学史、临床表现以及免疫学检测和病原学检查结果予以诊断。
5 诊断标准5．1 疑似病例：应同时符合3．1和3．2。
阳泉市黑热病防治规定
阳泉市黑热病防治规定文章属性•【制定机关】阳泉市人大及其常委会•【公布日期】2020.12.15•【字号】阳泉市人民代表大会常务委员会公告第 9 号•【施行日期】2020.12.15•【效力等级】其他设区的市地方性法规•【时效性】现行有效•【主题分类】传染病防控正文阳泉市人民代表大会常务委员会公告第9 号《阳泉市黑热病防治规定》已于2020年8月27日阳泉市第十五届人民代表大会常务委员会第三十三次会议通过，并于2020年11月27日山西省第十三届人民代表大会常务委员会第二十一次会议批准，现予公布，自2020年12月15日起施行。
阳泉市人民代表大会常务委员会2020年12月15日阳泉市黑热病防治规定（2020年8月27日阳泉市第十五届人民代表大会常务委员会第三十三次会议通过2020年11月27日山西省第十三届人民代表大会常务委员会第二十一次会议批准）第一条为了预防、控制和消除黑热病的发生与流行，营造健康卫生的公共环境，保障公民身体健康，根据《中华人民共和国传染病防治法》等有关法律、法规，结合本市实际，制定本规定。
第二条本市行政区域内黑热病的预防、控制和消除等活动，适用本规定。
本规定所称的黑热病，又称内脏利什曼病，是由黑热病原虫（杜氏利什曼原虫）引起的，主要在人和犬只之间通过白蛉（媒介）叮咬传播的传染性疾病。
第三条黑热病防治工作应当坚持政府主导、部门协同、属地管理、全民参与、预防为主、防治结合的原则。
第四条市、县（区）人民政府应当负责本辖区黑热病防治总体工作，监督指导相关部门按照职责分工做好具体防控工作。
每年4月到9月白蛉活动季期间，市、县（区）人民政府应当组织机关、团体、企业事业单位、村（居）民委员会，在本辖区定期开展白蛉消杀活动，对犬只进行杜氏利什曼原虫检测，有效控制黑热病传染源。
第五条市、县（区）人民政府卫生健康行政主管部门应当负责所辖区域内的黑热病防治工作，开展对基层医疗机构医护人员的培训，确定黑热病定点医院，诊断、救治确诊和疑似黑热病病例，做好媒介监测工作，适时进行流行风险研判并对干预措施予以效果评估。
黑热病
三 发病机制及临床表现
黑热病的临床表现
发病机制及临床表现
发热：不规则发热，夜间有盗汗； 肝、脾、淋巴结肿大：脾肿大为该病的主要体征； 营养不良及贫血：食欲不振、消化不良至营养不良、消瘦，晚 期出现重度贫血； 其他：因血小板减少，常有牙龈出血和鼻衄；因血浆蛋白比例 严重倒置及贫血，常有下肢及脸部水肿； 并发症：主要有肺炎，其次是走马疳和急性粒细胞缺乏症，三 者是导致黑热病患者死亡的重要原因。
杜氏利什曼原虫生活史
二 生活史及流行病学
黑热病的流行病学特点
生活史及流行病学
传染源：平原地区多为黑热病患者，山区多为病犬。 传播媒介和途径：主要通过白蛉的叮咬而传播，亦可由 击碎的白蛉经皮肤伤口而感染。 易感性：人群普遍易感，病后均可产生免疫，再度感染
者极为罕见。
生活史及流行病学
根据传染源不同，分为三种类型： 平原型（人源型）：多见于平原地区。 山丘型（犬源型）：多见于山丘地区。 荒漠型（野生动物源型）：主要分布在荒漠边缘地带。
山西等西部六省，目前我省黑热病流行于川西北的汶川、南坪、茂 县、理县、北川和黑水等6县（市）。属山丘犬源性流行区。据统 计，地震灾后四川省所检出的输入性病例呈逐年上升趋势，应引起 重视。
概 论
黑热病是由杜氏利什曼原虫寄生于人体内脏的巨噬细胞中而引起
的一种寄生虫病，由白蛉为传播媒介。患者主要表现为长期不规则 的发热，消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，以进行性脾肿大常见，全血 细胞减少和蛋白比例倒置等，如不给予合适的治疗，患者大都在得 病后1~2年内因并发症死亡。
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诊断及鉴别诊断
网状巨噬细胞内的利－杜小体
由网状巨噬细胞胀裂出的 无鞭毛体（利－杜小体）
①
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黑热病诊断标准（WS258-2006）
黑热病诊断标准（WS258-2006）
1 范围
本标准规定了黑热病的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。
本标准适用于各级疾病预防控制机构和医疗机构对黑热病的诊断。
2 术语和定义
下列术语和定义适用于本标准。
2．1 黑热病kala-azar
又称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis）,是由趋内脏的利什曼原虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病。
我国黑热病的病原体有杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）和婴儿利什曼原虫（L．infantum）两种。
2．2 无鞭毛体amastigote和前鞭毛体promastigote
利什曼原虫在其生活史中有两种形态，一是寄生于人和哺乳动物单核巨噬细胞内无运动能力的无鞭毛体，虫体呈卵圆形，鞭毛不伸出体外。
另一为寄生于白蛉消化道内或在培养基内生长的有运动能力的前鞭毛体（promastigote），常呈梭形，较无鞭毛体大，鞭毛自虫体前端伸出。
3 诊断依据
3．1 流行病学史（参见附录A）
黑热病流行区内的居民，或曾在5～9月白蛉成虫活动季节内在流行区居住过的人员。
3．2 临床表现
长期不规则发热，盗汗，消瘦，进行性脾大，轻度或中度肝大，全血细胞减少和高球蛋白血症，或有鼻出血及齿龈出血等症状。
3．3 实验室检测
3．3．1 免疫学检测
下列任何一种免疫学方法检测结果为阳性者（见附录B）。
3．3．1．1 直接凝集试验（DAT）。
3．3．1．2 间接荧光抗体试验（IFAT）。
3．3．1．3 rk39免疫层析试条法（ICT）。
3．3．1．4 酶联免疫吸附试验（ELISA）。
3．3．2 病原学检查（见附录C）
在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体，或将穿刺物注入三恩氏（NNN）培养基内培养出利什曼原虫前鞭毛体。
4 诊断原则
根据流行病学史、临床表现以及免疫学检测和病原学检查结果予以诊断。
5 诊断标准
5．1 疑似病例：应同时符合3．1和3．2。
5．2 临床诊断病例：疑似病例并同时符合3．3．1。
5．3 确诊病例：疑似病例并同时符合3．3．2。
6 鉴别诊断（参见附录D）
黑热病应与播散性组织胞浆菌病、马尔尼菲青霉菌病以及恶性组织细胞病（恶性组织细胞增生症）相鉴别。