流行性出血热的基础知识培训课件
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《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
流行性出血热讲解培训课件
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四、发病机制与病理解剖：
（一）发病机制(Pathogenesis):
复杂，至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用： 2、免疫应答（immune response）作用: （二）病理生理(pathophysiology): 1、shock： 2、hemorrhage： 3、renal failure：
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(三)易感性(susceptibility):
(四)流行特征(epidemiologic feature):
地区性(regional): 季节性(Seasonal): 周期性(periodicity): 人群分布(distributing): 疫区流行类型： （1）姬鼠型疫区 ： （2）家鼠型疫区： （3）混合型疫区：
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（二）病毒的形态： 为单股负链RNA病 毒，圆形或卵圆形，直径大小不一
（三）基因结构及其编码蛋白质： 分为大 、中、小（即L、M、S）三个片段 。
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3)肾损害：早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”
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2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原发性
流行性出血热病情介绍演示培训课件
与其他发热性疾病鉴别
如流感、伤寒、疟疾等，可通过流行病学史、临床表现和 实验室检查结果进行鉴别。
与肾综合征出血热鉴别
两者临床表现相似，但肾综合征出血热无明显的三痛（头 痛、腰痛、眼眶痛）和三红（面红、颈红、胸红）症状， 可通过实验室检测进行鉴别。
与其他病毒性出血热鉴别
如登革热、黄热病等，可通过病毒分离、血清学检测和分 子生物学检测等方法进行鉴别。
特异性诊断方法
病毒分离
从患者血液或尸检组织中分离出 汉坦病毒，可用于确诊。
血清学检测
采用ELISA、IFA等方法检测患者 血清中特异性IgM或IgG抗体， 急性期和恢复期双份血清抗体效
价4倍以上增长有诊断意义。
分子生物学检测
采用RT-PCR等方法检测汉坦病 毒RNA，具有快速、敏感、特异
的优点。
鉴别诊断思路
预防措施制定和执行情况回顾
疫苗接种
通过广泛接种流行性出血热疫苗，提高人群免疫力，降低感染风 险。疫苗接种率需达到足够水平以保护易感人群。
加强个人防护
教育公众加强个人防护意识，避免接触鼠类等啮齿动物及其排泄物 ，减少感染机会。
早期识别和治疗
提高医务人员对流行性出血热的认识和诊疗水平，做到早期识别和 治疗，减少并发症的发生。
易感人群
人群普遍易感，但感染后发病率和死 亡率因年龄、性别、免疫状态等因素 而异。一般来说，青壮年男性发病率 较高，孕妇感染后病情较重。
预防控制措施
控制传染源
加强鼠类动物监测和灭鼠工作， 降低环境中病毒载量。
切断传播途径
加强食品卫生监督，避免食用被污 染的食物和水源；加强个人防护， 避免接触感染动物的排泄物和分泌 物。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助他们度过难关。
《流行性出血热》课件
与其他出血性疾病鉴别
与急性肾炎鉴别
流行性出血热肾脏损害较重，需与急 性肾炎进行鉴别。急性肾炎通常无发 热和明显出血症状，且病程较短。
如血小板减少性紫癜等，需根据临床 表现和实验室检查进行鉴别。
PART 04
流行性出血热的治疗与预 防
REPORTING
治疗原则与方法
治疗原则
早发现、早休息、早治疗、就近治 疗、就地隔离。
疫苗接种
接种出血热疫苗是预防流行性出血热的有效手段。疫苗接种应遵循知情、自愿、 免费的原则。
防控策略
采取以“灭鼠防鼠”为主的综合性防控措施，有效降低鼠密度，并加强疫情监测 和健康教育。
PART 05
流行性出血热的案例分析
REPORTING
典型案例介绍
案例一
患者李某，男性，45岁，因发热、头痛、腰痛等症状就诊， 经医生诊断为流行性出血热。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查进行 诊断。患者有发热、出血和肾脏 损害等典型症状，且实验室检查 显示血小板减少、白细胞增多、
尿蛋白阳性等。
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查 和特异性抗体检测等。
影像学检查
如超声、CT等，有助于了解肾脏 及其他脏器损伤情况。
鉴别诊断
与感冒鉴别
流行性出血热早期症状与感冒相似， 但感冒通常病程较短，且无出血和肾 脏损害等症状。
感谢观看
REPORTING
PART 03
流行性出血热的症状与诊 断
REPORTING
症状表现
发热
突发高热，通常在38℃ 以上，持续时间较长。
出血
皮肤、粘膜、消化道、 呼吸道等多部位出血， 如皮肤瘀点、瘀斑，牙
龈出血等。
肾脏损害
与急性肾炎鉴别
流行性出血热肾脏损害较重，需与急 性肾炎进行鉴别。急性肾炎通常无发 热和明显出血症状，且病程较短。
如血小板减少性紫癜等，需根据临床 表现和实验室检查进行鉴别。
PART 04
流行性出血热的治疗与预 防
REPORTING
治疗原则与方法
治疗原则
早发现、早休息、早治疗、就近治 疗、就地隔离。
疫苗接种
接种出血热疫苗是预防流行性出血热的有效手段。疫苗接种应遵循知情、自愿、 免费的原则。
防控策略
采取以“灭鼠防鼠”为主的综合性防控措施，有效降低鼠密度，并加强疫情监测 和健康教育。
PART 05
流行性出血热的案例分析
REPORTING
典型案例介绍
案例一
患者李某，男性，45岁，因发热、头痛、腰痛等症状就诊， 经医生诊断为流行性出血热。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查进行 诊断。患者有发热、出血和肾脏 损害等典型症状，且实验室检查 显示血小板减少、白细胞增多、
尿蛋白阳性等。
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查 和特异性抗体检测等。
影像学检查
如超声、CT等，有助于了解肾脏 及其他脏器损伤情况。
鉴别诊断
与感冒鉴别
流行性出血热早期症状与感冒相似， 但感冒通常病程较短，且无出血和肾 脏损害等症状。
感谢观看
REPORTING
PART 03
流行性出血热的症状与诊 断
REPORTING
症状表现
发热
突发高热，通常在38℃ 以上，持续时间较长。
出血
皮肤、粘膜、消化道、 呼吸道等多部位出血， 如皮肤瘀点、瘀斑，牙
龈出血等。
肾脏损害
医学流行性出血热课件
采取防鼠、灭鼠等措施，减少鼠类携带病毒的机会。
加强疫苗接种，提高人群免疫力。
03
流行性出血热的预防和控制措施
02
01
疫情报告
按照相关规定及时上报疫情，确保疫情得到及时处理。
疫情管理
采取积极有效的措施，减少疫情的扩散，防止疫情蔓延。
流行性出血热疫情报告和管理
流行性出血热的社会影响和公共卫生意义
04
流行性出血热的病原学、流行病学、发病机制与病理改变、临床表现与诊断、治疗与防控等。
回顾总结
通过对流行性出血热课件的学习，我们对该疾病有了更深入的认识和理解，掌握了其发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法等，同时也了解了该疾病的流行趋势和防控措施等。
目前，流行性出血热的防控和治疗工作已经取得了一定的成效，但仍存在一些问题和挑战，如疫情报告不及时、防控措施落实不到位、疫苗接种覆盖率低等。
低血压休克期：发热期后，患者可出现血压下降，严重者可出现休克。
充血出血期：患者皮肤出现充血、水肿、瘀点和瘀斑，以腋下、腋前、眼结膜等处最为常见。
肾损害期：肾损害是流行性出血热的严重并发症之一，可表现为急性肾衰竭和尿毒症综合征。
流行性出血热的基本病理变化
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
05
流行性出血热的临床表现与诊断
02
流行性出血热的临床表现
患者会出现突发的高热，体温常超过39度，同时伴有畏寒、寒战、头痛、眼痛等症状。
发热
毛细血管损伤
出血
全身中毒症状
流行性出血热病毒会破坏毛细血管内皮细胞，导致毛细血管脆性增加，容易破裂出血。
患者可能出现皮肤瘀点、瘀斑、紫癜等出血症状，严重者会出现呕血、便血、血尿等内脏出血。
流行性出血热ppt课件
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• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的临床症状 • 流行性出血热的诊断与治疗 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热案例分析
01
流行性出血热概述
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物的排泄物传播。
特点
起病急，发热、头痛、腰痛、眼 眶痛等症状明显，严重者可出现 低血压休克和肾功能衰竭等严重 并发症。
心脏疾病等。
避免过度治疗
治疗过程中需避免过度治疗，以免 加重患者负担。
加强护理
对患者进行心理护理和健康教育， 加强护理，提高患者的生活质量。
04
流行性出血热的预防与控制
预防措施
疫苗接种
推广流行性出血热疫苗接种， 提高人群免疫力。
个人防护
教育公众加强个人防护，避免 接触鼠类及其排泄物。
环境整治
开展环境卫生整治，减少鼠类 栖息地和食物来源。
对社会的影响
流行性出血热是一种传染病，可引起 社会恐慌和公共卫生危机，对社会经 济和人民生活造成一定影响。
02
流行性出血热的临床症状
早期症状
01
02
03
04
发热
突然高热，体温可达到3940℃，持续不退。
头痛
头部剧烈疼痛，尤其是后脑勺 和颈部。
眼眶痛
眼球及眼眶周围疼痛，并伴有 眼部充血。
全身酸痛
四肢、腰背和全身肌肉疼痛。
案例总结
病例特点
该病例的典型特征和特殊之处。
经验教训
从该病例中学到的经验和教训。
改进措施
针对该病例存在的问题提出改进 措施。
THANKS
感谢观看
• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的临床症状 • 流行性出血热的诊断与治疗 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热案例分析
01
流行性出血热概述
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物的排泄物传播。
特点
起病急，发热、头痛、腰痛、眼 眶痛等症状明显，严重者可出现 低血压休克和肾功能衰竭等严重 并发症。
心脏疾病等。
避免过度治疗
治疗过程中需避免过度治疗，以免 加重患者负担。
加强护理
对患者进行心理护理和健康教育， 加强护理，提高患者的生活质量。
04
流行性出血热的预防与控制
预防措施
疫苗接种
推广流行性出血热疫苗接种， 提高人群免疫力。
个人防护
教育公众加强个人防护，避免 接触鼠类及其排泄物。
环境整治
开展环境卫生整治，减少鼠类 栖息地和食物来源。
对社会的影响
流行性出血热是一种传染病，可引起 社会恐慌和公共卫生危机，对社会经 济和人民生活造成一定影响。
02
流行性出血热的临床症状
早期症状
01
02
03
04
发热
突然高热，体温可达到3940℃，持续不退。
头痛
头部剧烈疼痛，尤其是后脑勺 和颈部。
眼眶痛
眼球及眼眶周围疼痛，并伴有 眼部充血。
全身酸痛
四肢、腰背和全身肌肉疼痛。
案例总结
病例特点
该病例的典型特征和特殊之处。
经验教训
从该病例中学到的经验和教训。
改进措施
针对该病例存在的问题提出改进 措施。
THANKS
感谢观看
流行性出血热讲课课件
中期症状
低血压休克期
由于血管内血浆大量外渗至皮下、脾、肝等内脏器官，有效循环血量锐减，而引起全身微 循环障碍。此时血压下降、脉搏增快，病人出现口渴、尿少、面色苍白、皮肤湿冷、肢端 青紫等表现。
充血出血期
由于毛细血管和小血管内皮细胞损伤，出现管壁通透性增强，表现为全身皮肤、孔窍多处 小片出血，并出现蛋白尿、血尿等症状。
由于该病的传染性，可引起社会恐慌，对经济和社会发展造成一定影响。
02 流行性出血热的临床症状
早期症状
发热
突然高热，体温可高达39~40℃，持 续时间不等，一般1~2周，少数可达 数月。
头痛
全头痛或前额痛，少数为枕、顶、颞 部疼痛。
眼眶痛
眼球胀痛、结膜充血和水肿等。
醉酒样面容和全身不适
颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红， 有酒醉样貌。
同时，需要加强国际合作，共同应对流行性出血热的全球威 胁。通过分享经验和资源，可以共同提高流行性出血热的防 控水平，减少疾病对人类健康的危实验室诊断
通过检测特异性IgM抗体或病毒抗原进行确诊。常用方法包 括ELISA、间接免疫荧光和胶体金法等。
治疗方法
一般治疗
患者应卧床休息，保持呼 吸道通畅，维持水电解质 平衡，加强营养支持。
对症治疗
针对高热、出血和肾脏损 害等症状进行治疗。如使 用退热药、止血药和利尿 剂等。
抗病毒治疗
使用利巴韦林等抗病毒药 物进行治疗，但需在发病 早期使用。
流行性出血热与流感、登革热等疾病在症状和传播途径上也有所不同，因此可以通过临床表现和流行病学特征进行鉴别诊断 。
流行性出血热的历史与现状
流行性出血热是一种全球性的传染病，其历史可以追溯到20世纪初期。随着全球 气候变化和城市化进程的加速，流行性出血热的发病率呈上升趋势。目前，流行 性出血热主要在亚洲、欧洲和北美洲等地流行。
流行性出血热防控知识培训课件
所致DIC鉴别。 ARDS——急慢性肺炎。 腹痛为主——外科急腹症。
48
出血热治疗
治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症 治疗
----
血液浓缩 --DIC发生
血液循环淤滞 -----
有效血容量
继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与 电解质补充不足，导致有效血容量不足
19
出血的机制
血管壁的损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
20
急性肾功能不全的机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏
②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿， 病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出 血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。
③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒 性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少 尿持续5日以内或无尿2日以内。
④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者， 包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2 日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水 肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重 感染。
实验室检查2
尿常规
尿蛋白：发热的第2～3天出现 尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病
人尿中有膜状物
血液生化检查
血钠、氯和二氧化碳结合力降低 血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高 尿素氮和血清肌酐升高
42
实验室检查3
免疫学检查 抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原 特异性抗体检测
致。 “酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所
致。 “搔抓样或条索点状瘀点”
48
出血热治疗
治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症 治疗
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血液浓缩 --DIC发生
血液循环淤滞 -----
有效血容量
继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与 电解质补充不足，导致有效血容量不足
19
出血的机制
血管壁的损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
20
急性肾功能不全的机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏
②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿， 病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出 血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。
③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒 性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少 尿持续5日以内或无尿2日以内。
④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者， 包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2 日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水 肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重 感染。
实验室检查2
尿常规
尿蛋白：发热的第2～3天出现 尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病
人尿中有膜状物
血液生化检查
血钠、氯和二氧化碳结合力降低 血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高 尿素氮和血清肌酐升高
42
实验室检查3
免疫学检查 抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原 特异性抗体检测
致。 “酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所
致。 “搔抓样或条索点状瘀点”
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流行性出血热的基础知识
流行性出血热
• 流行性出血热又称肾综合征出血 热，是由流行性出血热病毒引起 的自然疫源性疾病，鼠为主要传 染源。广泛分布于亚洲、欧洲等 许多国家，如朝鲜、韩国、日本 等国。临床上以发热、休克、充 血出血和急性肾功能衰竭为主要 表现。
流行性出血热的基础知识
2
病原学
• 布尼亚病毒科（Bungaviridae） 的汉坦病毒，统称汉坦病毒。
心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心 肌纤维有不同程度变性、坏死，部分 可断裂。
流行性出血热的基础知识
16
病理解剖
后腹膜及纵隔： 胶冻样水肿
脑组织：脑实 质水肿和出血， 神经细胞
脑垂体：肿大， 前叶严重充血、 出血和凝固性 坏死。
流行性出血热的基础知识、肾损害 • 潜伏期4~46d，一般7~14d，多数急
起。 ❖ 发热是本病最早出现的必备症状 ❖ 出血见于HFRS整个病程，程度轻重
不一，严重出血是病死的主因之一 ❖ 急性肾衰大多可逆，少数转为慢性 • 五期经过
流行性出血热的基础知识
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临床表现
一、发热期（持续3~5）
发热：最早出现的必备症状
全身中毒症状： ①三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 ②消化道症状：腹痛、腹泻、呃逆呕吐， 重者可有呕血、便血。
• 接触传播：鼠类血液和排泄物→鼠咬 伤或破损伤口接触。
• 虫媒传播： 寄生于鼠类身上的革螨、 恙螨
• 垂直传播：病毒可经胎盘感染胎儿。
流行性出血热的基础知识
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流行病学
• 流行特征
人群易感性：普遍易感，感染后仅小 部分人发病，大部分人群处于隐性感 染状态。病后可获得稳固而持久的免 疫，极少见到二次感染发病的报告。 人群隐性感染率2.5—4.3%。
在中国主要宿主动物和传染源是： 黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林 姬鼠。
EHF患者早期的血和尿中携带 EHFV，虽然有个别病例接触后 感染，但人不是主要传染源。
流行性出血热的基础知识
9
流行病学
• 传播途径（5种）
• 呼吸道：鼠类尿、粪、唾液 →气溶胶 →呼吸道。
• 消化道：污染食物→口腔和胃肠黏膜。
③神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、 昏迷 等。
流行性出血热的基础知识
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临床表现
毛细血管损害——充血、出血、 渗出水肿
充血（三红） (皮肤三红)颜面、颈、胸潮红（酒 醉貌） (粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部
流行性出血热的基础知识
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临床表现
眼结膜呈片状 出血
出血
③各种细胞因子和介质的作用：其中IL－ 1和TNF能引起发热，一定量的TNF能引 起休克和器官衰竭。
流行性出血热的基础知识
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病理解剖
• 基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、 变性和坏死。
• 主要体现在以下器官损害：
肾：髓质充血、出血、水肿；肾皮质 缺血而苍白；肾小管变性受压而变窄 或闭塞。
• 汉 坦 病 毒 至 少 可 分 为 16 型 ， WHO汉坦病毒参考中心认定4型。
• 我国：Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）、 Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）。
• 汉滩病毒感染病情>汉城病毒感染 者重，毒力有关。
流行性出血热的基础知识
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病原学
• EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸 盐敏感。
• 不耐热、不耐酸，37℃和PH5.0 以下易灭活，56 ℃ 30min和 100℃ 1min可灭活。
地区性：目前世界上32个国家有疫情 发生，中国疫情最重，占世界总报数 的90.94％，亚洲92.68％，其次俄罗 斯、韩国、芬兰。
流行性出血热的基础知识
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流行病学
• 流行特征
季节性：一年四季均可发病，但 有明显的黑高线姬峰鼠季节大。林鼠 褐家鼠
分布
农区
林区
居民区
季节 冬（11-1） 初夏（5-7） 春季（3-5）
流行性出血热的基础知识
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流行病学
• 流行特征
周期性：本病发病率有一定周期性波 动，与宿主动物生态学、动物流行病 学有关，同时与易感人群免疫状况和 接触机会有密切关系。
黑线姬鼠为主要传染源的疫区，一般 相隔数年有一次较大流行。
人群分布：男多于女，青壮年多，农 民和工人多。
流行性出血热的基础知识
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流行病学
• 我国的流行情况
• 80年代初，由于出现家鼠型出血热爆 发流行，使1985年和1986年发病总 数超过10万以上。90年代以来，仍保 持在4万~6万, 病死率在3%以下。
• 目前证实全国有29个省、自治区有本 病的发生和流行。其中青海、新疆最 为严重。
• 目前我国的流行趋势是老的疫区病例 逐渐减少，新的疫区则不断增加。
• 对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂 敏感。
流行性出血热的基础知识
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病原学
• 病毒基因结构及特征：
• 汉坦病毒是由核心和表膜组成，其基 因组位于核心部分，含有三段单股负 链RNA。即大（L）、中（M）和小 （S）三个基因断。
• L－L片段基因只编码一种蛋白质，即 RNA聚合酶。
• M前－体编大码蛋白包→含膜G1蛋和白G2的两个糖蛋白的 • S－只编码一种蛋白、核衣壳蛋白（结
构蛋白）NP
流行性出血热的基础知识
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病原学
• 汉坦病毒包括： （1）核衣壳蛋白 （2）囊膜糖蛋白（G1、G2） （3）RNA聚合酶。
• 糖蛋白――有较强的免疫原性和稳定 的抗原决定簇。抗原出现最早，有利 早期诊断。
• 膜蛋白――含中和抗原和血凝抗原， 诱导宿主产生具有保护作用的中和抗 体。
流行性出血热的基础知识
流行性出血热的基础知识
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发病机制
EHFV进入人体后随血流侵入血管内 皮细胞，骨髓，肝，脾，肺，肾及淋巴结 等组织，进一步增殖后再释放入血流引起 病毒血症。主要作用为：
①病毒直接作用引起细胞损害。
②免疫作用：主要是 Ⅲ型变态反应，即 免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球 基底膜、肾小管和肾间质血管，是本病血 管和肾脏损害的原因。其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型 变态反应也参与，但地位有待于研究。
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流行性出血热的基础知识
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流行病学
• 宿主动物和传染源
为多宿主性的自然疫源性动物源性疾 病
约有170多种脊椎动物自然感染汉坦 病毒属病毒。我国发现53种动物携带 本病毒。
主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、 褐家鼠等；也包括猫、猪、狗、家兔 等
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流行病学
• 宿主动物与传染源
流行性出血热
• 流行性出血热又称肾综合征出血 热，是由流行性出血热病毒引起 的自然疫源性疾病，鼠为主要传 染源。广泛分布于亚洲、欧洲等 许多国家，如朝鲜、韩国、日本 等国。临床上以发热、休克、充 血出血和急性肾功能衰竭为主要 表现。
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病原学
• 布尼亚病毒科（Bungaviridae） 的汉坦病毒，统称汉坦病毒。
心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心 肌纤维有不同程度变性、坏死，部分 可断裂。
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病理解剖
后腹膜及纵隔： 胶冻样水肿
脑组织：脑实 质水肿和出血， 神经细胞
脑垂体：肿大， 前叶严重充血、 出血和凝固性 坏死。
流行性出血热的基础知识、肾损害 • 潜伏期4~46d，一般7~14d，多数急
起。 ❖ 发热是本病最早出现的必备症状 ❖ 出血见于HFRS整个病程，程度轻重
不一，严重出血是病死的主因之一 ❖ 急性肾衰大多可逆，少数转为慢性 • 五期经过
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临床表现
一、发热期（持续3~5）
发热：最早出现的必备症状
全身中毒症状： ①三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 ②消化道症状：腹痛、腹泻、呃逆呕吐， 重者可有呕血、便血。
• 接触传播：鼠类血液和排泄物→鼠咬 伤或破损伤口接触。
• 虫媒传播： 寄生于鼠类身上的革螨、 恙螨
• 垂直传播：病毒可经胎盘感染胎儿。
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流行病学
• 流行特征
人群易感性：普遍易感，感染后仅小 部分人发病，大部分人群处于隐性感 染状态。病后可获得稳固而持久的免 疫，极少见到二次感染发病的报告。 人群隐性感染率2.5—4.3%。
在中国主要宿主动物和传染源是： 黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林 姬鼠。
EHF患者早期的血和尿中携带 EHFV，虽然有个别病例接触后 感染，但人不是主要传染源。
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流行病学
• 传播途径（5种）
• 呼吸道：鼠类尿、粪、唾液 →气溶胶 →呼吸道。
• 消化道：污染食物→口腔和胃肠黏膜。
③神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、 昏迷 等。
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临床表现
毛细血管损害——充血、出血、 渗出水肿
充血（三红） (皮肤三红)颜面、颈、胸潮红（酒 醉貌） (粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部
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临床表现
眼结膜呈片状 出血
出血
③各种细胞因子和介质的作用：其中IL－ 1和TNF能引起发热，一定量的TNF能引 起休克和器官衰竭。
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病理解剖
• 基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、 变性和坏死。
• 主要体现在以下器官损害：
肾：髓质充血、出血、水肿；肾皮质 缺血而苍白；肾小管变性受压而变窄 或闭塞。
• 汉 坦 病 毒 至 少 可 分 为 16 型 ， WHO汉坦病毒参考中心认定4型。
• 我国：Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）、 Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）。
• 汉滩病毒感染病情>汉城病毒感染 者重，毒力有关。
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病原学
• EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸 盐敏感。
• 不耐热、不耐酸，37℃和PH5.0 以下易灭活，56 ℃ 30min和 100℃ 1min可灭活。
地区性：目前世界上32个国家有疫情 发生，中国疫情最重，占世界总报数 的90.94％，亚洲92.68％，其次俄罗 斯、韩国、芬兰。
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流行病学
• 流行特征
季节性：一年四季均可发病，但 有明显的黑高线姬峰鼠季节大。林鼠 褐家鼠
分布
农区
林区
居民区
季节 冬（11-1） 初夏（5-7） 春季（3-5）
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流行病学
• 流行特征
周期性：本病发病率有一定周期性波 动，与宿主动物生态学、动物流行病 学有关，同时与易感人群免疫状况和 接触机会有密切关系。
黑线姬鼠为主要传染源的疫区，一般 相隔数年有一次较大流行。
人群分布：男多于女，青壮年多，农 民和工人多。
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流行病学
• 我国的流行情况
• 80年代初，由于出现家鼠型出血热爆 发流行，使1985年和1986年发病总 数超过10万以上。90年代以来，仍保 持在4万~6万, 病死率在3%以下。
• 目前证实全国有29个省、自治区有本 病的发生和流行。其中青海、新疆最 为严重。
• 目前我国的流行趋势是老的疫区病例 逐渐减少，新的疫区则不断增加。
• 对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂 敏感。
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病原学
• 病毒基因结构及特征：
• 汉坦病毒是由核心和表膜组成，其基 因组位于核心部分，含有三段单股负 链RNA。即大（L）、中（M）和小 （S）三个基因断。
• L－L片段基因只编码一种蛋白质，即 RNA聚合酶。
• M前－体编大码蛋白包→含膜G1蛋和白G2的两个糖蛋白的 • S－只编码一种蛋白、核衣壳蛋白（结
构蛋白）NP
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病原学
• 汉坦病毒包括： （1）核衣壳蛋白 （2）囊膜糖蛋白（G1、G2） （3）RNA聚合酶。
• 糖蛋白――有较强的免疫原性和稳定 的抗原决定簇。抗原出现最早，有利 早期诊断。
• 膜蛋白――含中和抗原和血凝抗原， 诱导宿主产生具有保护作用的中和抗 体。
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发病机制
EHFV进入人体后随血流侵入血管内 皮细胞，骨髓，肝，脾，肺，肾及淋巴结 等组织，进一步增殖后再释放入血流引起 病毒血症。主要作用为：
①病毒直接作用引起细胞损害。
②免疫作用：主要是 Ⅲ型变态反应，即 免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球 基底膜、肾小管和肾间质血管，是本病血 管和肾脏损害的原因。其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型 变态反应也参与，但地位有待于研究。
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流行病学
• 宿主动物和传染源
为多宿主性的自然疫源性动物源性疾 病
约有170多种脊椎动物自然感染汉坦 病毒属病毒。我国发现53种动物携带 本病毒。
主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、 褐家鼠等；也包括猫、猪、狗、家兔 等
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流行病学
• 宿主动物与传染源