甲状腺功能亢症
甲状腺功能亢进症病证结合诊疗指南
2、病证结合，分期论治
分 证型 期
症状
治则 方剂
中药组成
早 肝郁气 颈前喉结两旁结块肿大 ，质地柔软， 疏肝 四逆散或柴 柴胡、芍药、
期滞
目胀，喜太息，胸胁胀痛 ，舌淡红， 理气 胡疏肝散加 陈皮、当归、
甲亢灵胶囊 阴虚阳亢
抑亢丸
阴虚阳亢
夏枯草颗粒 肝火旺盛
功效 滋阴潜阳，软坚散结 滋阴潜阳，软坚散结 滋阴潜阳，豁痰散结 清火明目，散结消肿
改善指标 FT3、 FT4、TSH、ALT FT3、 FT4、TSH FT3、 FT4、TSH FT3、 FT4、TSH
用量 5粒 tid 4粒 tid 5g bid 3g bid
2、辨体征治疗
体征
证型
突眼（非浸 肝火亢盛 润性突眼）
肝肾阴虚
症状 伴目眦红肿，急躁易怒 伴眼干目涩，腰酸耳鸣
方药 合用龙胆泻肝汤加减 合用杞菊地黄丸或二至丸加减
甲状腺肿
痰瘀阻络
Ⅰ度肿 痰气郁结
Ⅱ度肿 痰瘀互结
伴舌质瘀点，苔白腻，脉滑 可加鸡血藤、夜交藤、川牛膝、
或涩
川芎、浙贝母、猫爪草
颈前肿大，质软或稍硬，颈 消瘰丸合半夏厚朴汤加减 前胀闷不舒，舌暗红，苔白 腻，脉滑
甲状腺肿外敷
治疗伴甲状腺肿的甲亢
1、瘿肿消软膏：大黄、栀子、青黛、浙贝母、 夏枯草、莪术、薄荷、冰片等，研末加凡 士林调成糊状，涂在纱布及敷料上，敷贴甲状 腺部位，2-3h／次 ，2次／d。
2、黄药子15g、生大黄20g、僵蚕15g、土鳖 虫20g、贯众15g、连翘20g、明矾15g ，共 为细末，用醋、黄酒调成糊，湿敷患处，换药 1次／3d。
2024版甲状腺功能亢进症(内科学课件)pptx
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者症状、体征及实验室检查结果，综合判断是否符合甲状腺功能亢进症的诊 断标准。
鉴别诊断
需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌 等。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
03 治疗原则与方案 选择
抗甲状腺药物应用
常用药物
硫脲类和咪唑类，如丙硫氧嘧啶 （PTU）和甲巯咪唑（MMI）。
作用机制
通过抑制甲状腺素的合成来达到 治疗目的。
适应症
轻、中度甲亢患者；孕妇、高龄 或由于其他严重疾病不适宜手术 者；手术前和放射性碘治疗前的 准备。
副作用
粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病 等。
放射性碘治疗
原理
利用放射性碘释放的β射 线破坏甲状腺组织，减 少甲状腺激素的释放。
危害程度
甲亢可引起全身多系统、多器官的功能障碍，如心血管系统、消化系统、神经 系统等。严重者可出现甲亢危象、甲亢性心脏病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
甲亢的典型临床表现包括高代谢症候群（如怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重下降等）、精神神经系统症状 （如烦躁易怒、失眠多梦、注意力不集中等）、心血管系统症状（如心悸气短、心动过速、心律失常等）以及眼 部症状（如突眼、眼肌麻痹等）。
免疫治疗在甲状腺功能亢进症中 的应用
甲状腺激素抵抗综合征的研究进 展
未来发展趋势预测
精准医疗在甲状腺功能亢进症 中的应用前景
人工智能在甲状腺功能亢进症 诊断和治疗中的应用
多学科协作在甲状腺功能亢进 症综合治疗中的重要性
THANKS
感谢观看
培训医护人员掌握基本的心理辅导技 巧，如倾听、共情、鼓励等，以更好 地与患者沟通，缓解其焦虑、抑郁等 负面情绪。
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T 4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.用药治疗(一)治疗甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。
在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。
1.内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。
国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。
后者现已少用。
硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。
这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。
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甲状腺功能亢进症PPT课件
实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定：TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定：敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验：不抑制 甲状腺摄碘率：3h>25%，24h>45%，高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验：T3 20ug tid，6天，
临床表现：
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
.
甲亢危象
治疗：
抑制TH合成：PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放：复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3：心得安30-50mg,tid
.
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿： 噬铬细胞瘤 神经症 其他：结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
.
治 疗 treatment
一般治疗：休息 甲亢的治疗：
抗甲状腺药物治疗： 其他药物治疗 放疗 手术治疗
.
抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类：
硫脲类：MTU、PTU
咪唑类：他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb)：
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
.
Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
.
期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
甲状腺功能亢进症
甲亢性心脏病
• 占甲亢的10%-20%，老年病人多见 • 诊断
甲亢诊断成立 心脏明显增大、严重心律失常、心力衰竭 排除其它心脏病 甲亢控制后明显缓解
淡漠型甲亢
• 多见于老年人 • 起病隐袭, 三大临床表现不明显 • 主要表现
术治疗
眼征
浸润性突眼 - 症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 - 眼球显著突出
突眼度多超过18毫米 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 - 眼睑肿胀，结膜充血水肿 - 眼球活动受限，严重者眼球固定 - 眼睑闭合不全
不典型病例（轻症、小儿、老年、妊娠等）
• 以心脏表现为主，如心衰、房颤 • 消化道症状为主，如厌食、消瘦、腹泻 • 周期性麻痹 • 单侧突眼、眼痛、眼红等眼部症状 • 以糖尿病为主诉 • 以生殖系统表现，如男性乳房发育、月经稀少、闭经、
• 消化系统 多食易饥、稀便、肝大、肝功异常、黄疸
甲状腺毒症表现
• 肌肉骨骼系统
甲亢性肌病：肩胛和骨盆带肌群，无力和肌萎缩 甲亢性周期性麻痹: 青年男性多见，低血K 重症肌无力
• 造血系统
WBC 、Lym ↑、血小板寿命→紫癜
• 生殖内分泌系统
月经稀少、闭经、男性乳房发育、阳痿
甲状腺肿
• Graves 程度不等、弥漫性、对称性、质地软（或
甲状腺小且无杂音 维持剂量小 T3、T4、TSH正常 T3抑制试验和TRH兴奋试验正常 TG、TM、TSAb转阴
抗甲状腺药物治疗
副作用
• 粒细胞减少或粒细胞缺乏
多见于初治期、也见于任何时间 强调定期复查血WBC 遇发热、咽痛、关节痛须急查血WBC 粒细胞减少可换药 粒细胞缺乏须立刻停药并当重症处理
内科学-甲状腺功能亢进症
1
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5.亚临床型甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。
妊娠一过性甲状腺毒症：与HCG有关。
02
新生儿甲亢。
03
产后甲亢。
04
甲亢控制后怀孕，应用最小剂量药物，
05
6.妊娠期甲亢
7.胫前粘液性水肿
8.Graves 眼病（GO,TAO)
一.甲状腺功能亢进症类型
1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、妊娠一过性甲状腺毒症) 9.垂体性甲亢
甲状腺毒症(thyrotoxicosis)： 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):
组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。机制：激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。
狭义的甲状腺毒症。指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
1
甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为15％～45％，高峰在24小时出现.
2
甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。
甲状腺功能亢进症(最全版)
• 非甲状腺功能亢进型甲状腺毒症：
亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）
外源甲状腺激素 异位甲状腺素产生（卵巢甲状腺肿）
Graves病(GD)
早在1825年英格兰医生Caleb Hillier Parry首 次描述了Graves病的特点。然而，1835年爱尔兰内 科医生Robert Graves提出在突眼、甲状腺肿大及心 悸之间存在一种关联，因此该病一直以他的名字命 名。一个多世纪以来，越来越多的证据表面，甲状 腺刺激因子（thyroid-stimulating factor）引起 本病发生。1964年发现该刺激因子属一种IgG抗体。 目前已阐明，该抗体与促甲状腺激素(TSH）受体结 合可引起Graves病。
一.定义
Graves 病 在 欧 洲 多 称 为 Basedow 病 或 Parry 病 ； 在美洲、我国和其他地区常称为Graves病或弥漫性 毒性甲状腺肿。目前认为，Graves病是一种伴甲状 腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺疾病，多见于 成年女性，男女比例为1:4-6。典型病例除有甲状腺 肿大和高代谢症群外，尚伴有不同程度的眼病；或 有眼病而不伴甲亢（5%），但存在甲状腺的免疫功 能异常或其他实验室检查异常，称为甲状腺功能“ 正常”的眼病（euthyroid Graves ophthalmopthy ，EGO）。少数患者（5%）可发有皮肤病变（颈前粘 液性水肿和指端粗厚等）或重症肌无力。
二.流行病学
目前医学界认为Graves病发病率高低与该地区 碘含量密切关联。在美国，自身免疫性甲状腺病是 最常见的自身免疫性疾病，其数量已超过如糖尿病 、类风湿关节炎等常见疾病。在英国，流行病学资 料显示，在>20岁的女性人群中Graves病发病率大约 为2%。国内5年随访累计发病率在8.1-13.6/1000。 与其他自身免疫疾病一样，男性发病率低于女性， Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见原因，占全 部甲亢的80%-85%。
医学 甲状腺功能亢进症
Ts细胞免疫监护功能和调节
发病机制
功体内免疫稳定受到破坏
长期以来较公 认的发病机制
“禁忌株”细胞失 控
B淋巴细胞增生 Th细胞协助
分泌大量甲状腺刺激抗体
?2.细胞免疫：Th1细胞介导细胞免疫 反应。主要与GD浸润性突眼发病有 关。
甲状腺功能亢进症
安徽医科大学第一附属医院内分泌科 陈明卫
定义：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激 素过多而引起的甲状腺毒症。
简称：甲亢（hyperthyroidism） 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：是指组
织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一 组临床综合征。 可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺 功能亢进类型。
非甲状腺功能亢进类型甲状腺毒症
1.亚急性甲状腺炎（亚急性肉芽肿性甲状腺炎， de Quervain 甲状腺炎）
2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎） 3.产后甲状腺炎（ PPT） 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩 性甲状腺炎） 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）
甲亢的常见病因
1.Graves病 习惯称为甲亢 2.多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺 肿伴甲亢） 3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病） 4.桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） 5.甲状腺癌（滤泡型腺癌） 6.新生儿甲亢 7.碘甲亢 8.HCG相关性甲亢 9.垂体TSH瘤或增生
? 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快；
? 心尖区S1亢进，I-II级SM；
? 心律失常，房性期前收缩多见，其次阵发 性或持续性房颤，偶见房室传导阻滞；
? 心脏增大； ? 心力衰竭；
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甲状腺功能亢症甲状腺功能亢症赣南医学院附属医院内分泌科吕维名甲状腺功能亢症（简称甲亢）是常见的内分泌疾病，甲亢从广义上讲，系由多种病因导致病人血清甲状腺激素水平过多所造成的一组临床综合征。
包括一些甲状腺本身功能并无亢进，而血清甲状腺激素却升高的患者，如药物性甲亢、卵巢甲状腺肿等。
一般所说的甲亢是指由于甲状腺自身病变所引起的基础代谢率（BMR）增高、自主神经系统失控等一系列综合征。
甲亢按病变部位及病因分类如下：1.甲状腺性甲亢（1）毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病），又称弥漫性甲状腺肿伴甲亢，突眼性甲状腺肿伴甲亢。
（2）毒性结节性甲状腺肿：①多结节性甲状腺肿伴甲亢；②单结节性甲状腺肿伴甲亢（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤）。
（3）新生儿甲亢。
（4）碘源性甲亢。
（5）滤泡性甲状腺癌。
2.垂体性甲亢（如垂体TSH瘤）。
3.异源TSH综合征：绒毛膜上皮癌、葡萄胎、肺癌和消化道癌肿分泌TSH样物质所致。
4.卵巢甲状腺肿伴甲亢。
Graves病目前普遍认为Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病，是在多基因遗传的基础上由多种环境因素如精神刺激、感染等诱发的自身免疫反应所致，在发病中既有体液免疫因素，又有细胞免疫因素。
[病因和发病机制]一.遗传免疫因素二.免疫调控功能异常三.病毒感染四.肠道细菌免疫交叉五.Graves病病人的自身抗体及临床意义Graves病病人血中可测得多种对甲状腺自身抗原的抗体，其中TRAb 对Graves病最具特征性，是引发Graves病甲状腺功能亢进的主要原因。
另外尚有甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体（TGAb）等。
（一）TSH受体抗体针对TSH受体的抗体称为TSH受体抗体（TRAb），系由甲状腺内B细胞产生的一种异质性的特异免疫球蛋白（IgG）。
TRAb包括：①甲状腺兴奋性抗体（TSAb），能刺激TSH受体，模拟TSH作用，使腺苷酸环化酶活化，CAPM增加，从而使甲状腺激素的合成和分泌增加，但不受T3、T4反馈抑制，因而使T3、T4持续增加，造成甲状腺功能亢进。
②TSH阻断（结合）性抗体（TBAb），能与TSH受体结合，但不刺激CAMP产生，而使蛋白激酶C激活，从而抑制受体的功能，阻断TSH或TSAb与TSH受体结合，于是甲状腺细胞分泌功能下降，甲状腺萎缩。
③甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）。
④甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGBI）。
TGI、TGBI在自身免疫甲状腺疾病中，是导致甲状腺肿大和萎缩的原因之一。
GD患者甲状腺肿大的原因是TGI，它具有明显的促甲状腺细胞生长作用，TGI活性与甲状腺肿大程度呈正相关；而TGBI则抑制甲状腺细胞生长，可导致甲状腺萎缩。
（二）甲状腺球蛋白抗体（TGAb）（三）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）[病理]GD是一种全身性疾病，几乎身体的各个系统均会受到不同程度影响而发生一些病理变化。
这些病理变化可以是血清甲状腺激素水平增高所致，但更多、更突出的变化是由自身免疫反应所引起。
[临床表现](一)T3、T4分泌过多综合征1.高代谢症状：疲乏无力，体重减轻，怕热多汗，皮肤温暖湿润，常有低热，危象时出现高热。
2.精神、神经系统：易激动，多言多动。
烦躁失眠，也有寡言抑郁、神情淡漠者。
伸手和双手向前平伸时有细震颤。
腱反射活跃，反射时间缩短。
3.心血管系统：心悸、气促，活动后加剧。
心率增快，静息和睡眠时仍快为本病特征之一。
心尖部第一心音亢进，常闻及收缩期杂音，脉压增大。
严重者可导致甲亢性心脏病。
4.消化系统：食欲亢进、食多消瘦为本病特点，也有厌食、呈恶液质者。
大便次数增多；可有肝功能受损，偶见黄疸。
5.运功系统：肌肉软弱无力。
部分可出现慢性甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带等近端肌群受累为主。
少数病例可伴周期性麻痹，年轻男性多见，发作时常伴血钾过低。
偶伴重症肌无力，女性多见，以眼肌麻痹和延髓肌无力最多见，对新斯的明有效。
6.生殖系统：女性月经减少、闭经。
男性多阳痿，偶见乳房发育。
7.皮肤对称性粘液性水肿：见于部分患者，好发于胫前部位。
(二)甲状腺肿一般呈弥漫性肿大，质地软，无结节，部分久病或手术后复者可无结节，质韧。
可闻及血管杂音和扪及震颤，为本病特点之一。
（三）眼部表现甲亢时引起的眼部改变大致分两种类型，一类由甲亢本身所引起，系由于交感神经兴奋性增高所致；另一类为Graves病所特有，为眶内和球后组织的特殊病理改变所致。
后者又称为Graves 眼病。
单纯由甲亢引起的眼部改变有：(1)上眼睑挛缩(2)眼裂增宽（Dalrymple） (3)上眼睑移动滞缓（von Graefe）：眼睛向下看时上眼睑不能随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜。
(4)眼睛凝视或呈惊恐眼神(5)瞬目减少（Stellwag征）(6)向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） (7)两眼内聚减退（Mobius征）Graves眼病表现有：（1）眼球运动受限，尤以向上运动明显，严重时眼球固定。
（2）复视（3）视物模糊（4）眶内肿胀使眼睑鼓起，严重时可使眼睑外翻膨出。
（5）球结膜水肿，角膜充血或溃疡。
（6）眼部异物感或疼痛（7）眼球突出（8）泪腺增大（9）侧直肌肿胀（10）视力下降(由于视乳头水肿、视网膜水肿或视神经损伤所致) [特殊临床表现及类型]一甲状腺危象指未经适当治疗的甲状腺功能亢进（甲亢）因某种诱因使甲亢一系列临床表现急剧恶化、达到危及生命的严重状态。
1.诱发因素常可追溯到甲亢病史。
主要诱因为：（1）伴有血循环中甲状腺激素水平迅速增高的临床情况：甲状腺手术前准备不充分、131I治疗早期、停用抗甲状腺药物、过重按摩甲状腺、使用含碘造影剂等。
（2）伴有急性或亚急性非甲状腺疾病的临床情况：非甲状腺外科手术、外伤、感染、精神刺激、分娩、心脑血管急症、糖尿病酮症酸中毒等。
2.临床表现主要为严重的高代谢状态和过度儿茶酚胺反应症状。
可分为危象前期和危象期：（1）危象前期：发热39℃以下，多汗，心率120次/分以上，烦燥、纳差、恶心、呕吐、腹泻。
（2）危象期：高热39℃及以上，大汗淋漓，心率达140次/分以上，可见房颤等心律失常及心力衰竭，呕吐、腹泻加重，烦燥不安，甚至谵妄昏迷。
二甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）：在已明确Graves 病诊断的基础上，具有下列一项或几项以上异常，且未证实有其他心脏病即应考虑甲亢性心脏病的诊断：①心脏增大；②显著的心律紊乱：心房纤颤，尤其快速房颤最常见，其发生与病程有关。
③心力衰竭：左心或/ 和右心衰竭均可发生，右心衰竭较常见，为高排出量性，此点可与冠心病鉴别；④心绞痛及心肌梗塞：冠状动脉造影证实冠状动脉本身无病理改变。
经抗甲状腺治疗，甲状腺功能亢进缓解时心脏异常好转或完全恢复则可确诊。
三.淡漠型甲亢（隐匿型甲亢）起病隐袭，症状不典型，眼征、甲状腺肿及高代谢综合症均不明显，多见于老年。
由于缺乏甲亢的典型表现，临床上容易误诊或漏诊，使之未及时治疗而易致危象。
四.T3型甲亢和T4型甲亢1.T3型甲亢：指临床上具有甲亢临床表现，血清T3增高，而血清T4则正常者。
其发病与T3合成、分泌超过T4有关，而不是由于外周组织将T4转化为T3过程加强。
2.T4型甲亢：指甲亢患者血清TT4、FT4增高和ｒT3增高而TT3及FT3水平降低或正常者。
五.亚临床型甲亢亚临床型甲亢是指病人无临床症状，其血中FT3及FT4正常，而TSH是减少。
六 Graves病与妊娠正常妊娠时，由于各种生理变化，孕妇可有代谢亢进和高动力学循环的症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进等。
甲状腺轻度肿大也较常见，除与妊娠时垂体前叶生理性肥大和胎盘分泌TSH样物质有关外，还与妊娠期间肾脏清除碘增加，从而使血浆无机碘减少有关。
正常妊娠期间出现甲状腺肿大，尤以缺碘地区孕妇为普遍。
正常妊娠时可有BMR升高(甚至高达+20%～+30%)、PBI检查甚至可超近正常的一倍以及TT3、TT4均高，后者是由于妊娠时的高雌激素水平造成TBG增高所致。
总之，正常妊娠时的这些生理变化特点，酷似甲亢，故对妊娠妇女作出甲亢的诊断应十分慎重。
当孕妇出现超过妊娠生理变化的临床表现，如休息时脉率持续大于100次╱分、体重不隨妊娠月数而增加、四肢近端肌肉消瘦、甲状腺明显肿大并有杂音、突眼或胫前粘液性水肿等，应考虑甲亢并进行甲状腺功能检测。
游离甲状腺激素水平升高是诊断甲亢的主要指标七.胫前粘液性水肿属自身免疫性病变。
在GD中约占5%，常与润性突眼同时或先后发生，有时不伴甲亢而单独存在。
多见于胫骨前下1╱3部位，也见于足背、踝关节、手背或手术瘢痕处，偶见于面部。
皮损大多为对称性。
八.甲状腺功能“正常”的Graves病系指临床上无甲亢表现，血清TRAb阳性及可能见有自身免疫性甲状腺疾病的其他体征(Graves眼病)的病人。
［实验室检查及其它检查］一血清甲状腺激素水平1.血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)测定：甲亢时一般T3和T4均增高。
但T3增高早、幅度大，较T4敏感；T3型甲亢仅有T3增高；T4型甲亢仅有T4增高。
本测定结果受甲状腺激素结合球蛋白（TBC）影响，如妊娠、雌激素和病毒性肝炎可使TBC增高而TT3和TT4测定结果升高；雄激素、泼尼松和低蛋白血症则可降低TBG使TT3和TT4测定结果降低，有上述情况时应测定游离甲状腺激素。
2.血清游离T4（FT4）、游离T3（FT3）测定：反映活性甲状腺激素水平，不受TBG影响，较TT4、TT3更准确反映甲状腺功能状态。
甲亢时FT4、FT3常明显升高，目前为甲亢的首选检查项目。
因在血中含量甚微，测定的稳定性不如TT4、TT3。
使用肝素可使其水平升高，应予注意。
3.血清3,3‘，5’-T3（反T3，r T3）测定：甲亢时明显增高，变化出现较T3、T4升高为早。
rT3测定也受TBG影响。
二下丘脑-垂体-甲状腺轴功能测定1.甲状腺摄131碘率甲状腺功能亢进时摄131碘率增加，且高峰前移，此点可与单纯性甲状腺肿和缺碘性甲状腺肿鉴别。
也是鉴别因甲状腺炎症激素溢出使血中甲状腺激素增高的重要手段，此时摄131碘率极低，通常不到10% 。
2.T3抑制试验先测定甲状腺摄131I率，然后口服左旋三碘甲腺原氨酸钠（L- T3）20μg，每天3～4次或用甲状腺片40mg，每天3次，共7天，再测定甲状腺摄131碘率。
用药后甲状腺摄131碘率较用药前减少50%以上为可受抑制，反之为不受抑制。
一般甲亢患者经前述血清甲状腺激素和敏感TSH测定多能确诊，无需此项检查。
主要用于鉴别不典型甲亢与单纯性甲状腺肿（甲亢不受抑制，单纯性甲状腺肿可被抑制）；诊断不伴甲亢的浸润性突眼（阳性率70%以上）；判断甲亢可否停药及作为预测复发的主要指标之一（可被抑制者复发率低，可考虑停药）。