颅高压的处理流程
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
颅内高压急救程序
颅内高压急救程序颅内高压是指颅内压力超过正常范围的情况，可能导致严重的脑损伤甚至死亡。
因此，颅内高压的急救程序非常重要，及时有效的处理能够拯救患者的生命。
以下是一份标准格式的颅内高压急救程序，详细介绍了在不同情况下的处理步骤和注意事项。
一、急救前准备1. 确保急救环境安全，将患者放置在平整的地面上，避免二次伤害。
2. 呼叫急救人员，告知患者的症状和现场情况，以便他们提前做好准备。
3. 穿戴好个人防护装备，包括手套、口罩和护目镜，以避免交叉感染。
二、急救程序1. 评估患者症状：观察患者的意识状态、瞳孔大小和反应、呼吸状况等，判断是否存在颅内高压的可能。
2. 保持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，如果患者浮现呼吸难点或者住手呼吸，即将进行人工呼吸或者心肺复苏。
3. 低头位：将患者头部轻轻向前倾斜，以促进颅内静脉回流，减轻颅内压力。
4. 氧气供给：赋予患者纯氧吸入，以提供足够的氧气供应，维持脑细胞的正常功能。
5. 静脉通路建立：尽快建立静脉通路，以便赋予必要的药物治疗。
6. 降低颅内压力：根据患者具体情况，可采取以下措施降低颅内压力：- 赋予渗透性药物，如甘露醇，以减少脑组织水肿。
- 使用利尿剂，如呋塞米，以增加尿液排出，减少体内液体积聚。
- 考虑使用镇静剂，以减少脑代谢率，降低脑血流量。
7. 监测生命体征：密切观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等，及时发现异常并及时处理。
8. 密切观察瞳孔反应：观察患者的瞳孔大小和反应，如果浮现瞳孔不等大、瞳孔扩大或者缩小、对光反应异常等情况，应及时报告医生。
9. 紧急手术干预：在严重颅内高压的情况下，可能需要紧急进行手术干预，如颅内压监测、脑室引流或者颅骨减压术等。
三、急救后处理1. 继续监测：在急救过程中，要持续监测患者的生命体征和症状变化，及时调整治疗方案。
2. 保持患者肃静：尽量减少刺激，保持患者肃静，避免情绪波动和剧烈运动。
3. 保持通气道通畅：继续观察患者的呼吸情况，保持通气道通畅，必要时进行人工呼吸。
神经外科手术麻醉颅内高压的处理
神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。
视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。
临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。
颅内高压急救程序
颅内高压急救程序一、背景介绍颅内高压是指颅内压力持续升高，超过正常范围，可能导致脑组织缺血缺氧、脑水肿、颅内结构移位等严重后果。
颅内高压急救程序是指在发生颅内高压紧急情况时，医务人员按照一定的流程和标准进行急救处理，以尽快降低颅内压力，保护患者的生命和健康。
二、急救程序1. 评估患者状况- 观察患者意识状态、瞳孔反应、肢体活动情况等，判断颅内高压的严重程度。
- 检查患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等，以评估患者的整体情况。
2. 维持呼吸道通畅- 确保患者呼吸道通畅，如有需要，进行气道管理，如气管插管或者气管切开等。
- 监测患者的呼吸频率、氧饱和度等指标，及时调整呼吸支持参数。
3. 降低颅内压力- 赋予高浓度氧气吸入，提供充足的氧供给。
- 升高床头部，保持头部平直，有助于减少颅内压力。
- 限制液体摄入，避免过度充盈导致颅内压力进一步升高。
- 赋予渗透性利尿剂，如甘露醇，以减少脑组织水肿。
- 如有需要，进行脑室内压监测，并及时排除脑脊液。
4. 控制脑血流- 维持患者血压稳定，避免过高或者过低的血压对颅内压力的影响。
- 如有需要，赋予血管紧张素转换酶抑制剂或者钙通道阻滞剂等药物，以调节脑血流量。
5. 减少脑代谢- 赋予镇静剂或者麻醉药物，以减少脑代谢率。
- 降低体温，如使用冰毯、冷却帽等方法，以减少脑代谢活动。
6. 监测和纠正并发症- 监测患者的血氧饱和度、血糖水平、电解质平衡等指标，及时纠正异常。
- 防止感染和其他并发症的发生，如预防性使用抗生素、抗凝剂等。
7. 密切观察和记录- 密切观察患者的病情变化，包括意识状态、瞳孔反应、血压、心率等指标。
- 记录患者的治疗过程和相关数据，以便后续的医学评估和研究。
三、急救设备和药物1. 监测设备- 血压监测仪、心电监护仪、脑电图仪等，用于监测患者的生命体征和脑电活动。
2. 呼吸支持设备- 呼吸机、气管插管、气管切开套件等，用于维持患者的呼吸道通畅和呼吸功能。
颅高压急救处理措施
颅高压急救处理措施颅高压是指颅内压力超过正常范围，严重时可导致脑功能障碍，甚至死亡。
因此，颅高压的急救处理至关重要。
下面将详细介绍颅高压的急救处理措施。
1. 氧气供给颅高压的病人可能出现呼吸不畅的情况，因此，急救处理的第一步是给病人提供充足的氧气供给。
一般情况下，氧气可通过氧气面罩或呼吸机等方式给予。
2. 排除CO2和水分过多CO2和水分过多是导致颅高压的原因之一，因此，急救处理时应立即排除病人体内过多的CO2和水分。
可以通过给病人口服利尿剂、使用呼吸机等方式来达到这个目的。
3. 应用药物颅高压病人通常需要应用一系列的药物来控制病情。
其中包括:•降颅内压药物: 通过降低颅内压力来缓解病情。
如甘露醇、地塞米松等。
•抗抽搐药物: 可以控制病人的抽搐症状，如苯巴比妥、地西泮等。
•促进脑血流的药物: 可以促进脑血流量，帮助缓解病情。
如环丙沙星、尼莫地平等。
4. 外科手术如果药物疗效不佳，颅高压病人可能需要进行外科手术治疗。
具体手术方式包括:•大脑水肿清除术: 可以去除病人脑内的水肿部位，缓解压力。
•颅骨减压手术: 可以削去部分颅骨，降低颅内压力。
•化脓性脑膜炎治疗: 化脓性脑膜炎也是颅高压病人常见病因，需要先积极治疗化脓性脑膜炎，然后再考虑进行手术治疗。
5. 监测病人病情在急救处理过程中，要时刻监测病人的病情变化，例如颅内压力等指标。
通过监测可以及时调整治疗计划，避免病情进一步恶化。
结语颅高压的急救处理需要及时、科学、有效的措施，才能尽早缓解病人的症状，避免病情严重。
以上介绍的处理措施仅供参考，具体处理方式应根据病人情况和专业医师建议而定。
颅内高压急救程序
颅内高压急救程序颅内高压急救程序是一种紧急处理颅内高压的流程，旨在及时减轻颅内压力，保护患者的神经系统功能，并提供适当的治疗措施。
以下是一份标准格式的文本，详细描述了颅内高压急救程序的步骤和注意事项。
一、背景和定义颅内高压是指颅内压力升高到超过正常范围的一种病理状态。
它可能由于脑水肿、颅内出血、脑肿瘤等原因引起，严重时可能导致脑组织损伤甚至死亡。
颅内高压急救程序旨在及时干预，降低颅内压力，保护患者的神经系统功能。
二、颅内高压急救程序步骤1. 评估患者病情：观察患者的意识状态、瞳孔反应、呼吸情况等指标，评估颅内高压的严重程度。
2. 维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，可采取头后仰、侧卧位等措施，必要时进行气管插管和人工通气。
3. 降低颅内压力：采取以下措施来降低颅内压力：- 升高床头：将患者的床头升高30度以上，有助于减轻颅内压力。
- 保持头部中性位置：避免头部过度屈曲或过度伸展，以减少颅内压力。
- 控制呼吸：保持正常呼吸模式，避免过度通气或低通气，以维持适当的二氧化碳水平。
- 降低颅内血流：通过使用镇静剂、肌松剂等药物来降低颅内血流，减轻颅内压力。
- 控制体温：保持患者体温在正常范围内，避免高热或低温情况，以减少颅内压力。
4. 给予药物治疗：根据患者的具体情况，可能需要给予以下药物治疗：- 渗透性脱水剂：如甘露醇，通过渗透作用减少脑组织的水肿，降低颅内压力。
- 降低脑代谢：如丙泊酚，通过降低脑代谢率来减少脑组织对氧气和营养的需求，从而降低颅内压力。
- 抗癫痫药物：如苯妥英钠，用于控制颅内高压引起的癫痫发作。
5. 监测和观察：密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等指标，并观察患者的意识状态、瞳孔反应等，及时发现并处理任何变化。
6. 寻找和处理原因：确定颅内高压的具体原因，如脑水肿、颅内出血等，并采取适当的治疗措施，如手术减压、抗感染治疗等。
7. 多学科协作：颅内高压急救程序需要多学科的协作，包括神经外科医生、重症监护医生、麻醉医生等，以确保患者得到全面的治疗和护理。
颅内压增高的应急预案演练
一、演练背景随着社会的发展和医疗技术的进步，颅内压增高（Increased Intracranial Pressure, ICP）已成为神经外科常见的临床病理综合征。
颅内压增高可能导致严重并发症，如脑疝、呼吸循环衰竭等，甚至危及患者生命。
为提高医护人员对颅内压增高的应急处理能力，确保患者安全，特制定本应急预案。
二、演练目的1. 提高医护人员对颅内压增高的认识，熟悉其临床表现、诊断与治疗原则。
2. 增强医护人员对颅内压增高应急预案的执行能力，确保患者得到及时、有效的救治。
3. 提高医院整体应对突发公共卫生事件的能力。
三、演练时间2023年3月20日四、演练地点XX医院神经外科病房五、演练组织1. 演练领导小组：由医院院长担任组长，分管副院长担任副组长，神经外科、急诊科、ICU、药剂科等相关科室负责人为成员。
2. 演练指挥小组：由神经外科主任担任组长，护士长担任副组长，各科室医护人员为成员。
3. 演练监督小组：由医院医务科、护理部等部门负责人组成。
六、演练内容1. 情景设定：患者因头部外伤入院，初步诊断为颅内压增高。
2. 演练流程：（1）接诊：患者入院后，接诊医生迅速评估病情，判断患者是否存在颅内压增高。
（2）紧急处理：立即启动应急预案，通知相关科室及人员到位。
（3）救治：对患者进行紧急救治，包括吸氧、保持呼吸道通畅、建立静脉通路、给予脱水药物等。
（4）病情观察：密切观察患者生命体征、神志、瞳孔变化等，及时调整治疗方案。
（5）沟通协调：加强与患者家属的沟通，告知病情及治疗方案，取得家属理解与支持。
（6）转科：根据病情变化，必要时将患者转入ICU进行进一步治疗。
（7）总结评估：演练结束后，召开总结评估会议，分析演练过程中的不足，提出改进措施。
七、演练步骤1. 演练准备（1）成立演练领导小组和指挥小组，明确各部门职责。
（2）制定演练方案，包括演练时间、地点、内容、流程等。
（3）通知参演人员，进行相关培训。
颅内高压
颅内高压颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
正常人平卧位颅内压约为l.33kPa （10mmHg）。
当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。
一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。
病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
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增加 CSF的吸收;
减少 CSF 的生成；
血液被排挤出颅腔; 精选PPT
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脑脊液增多
生成多过，吸收减少，回流过多
颅内脑血容量增多
CO2蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢
脑组织容积增加： 脑水肿：
细胞毒性，血管源性，渗透性，间质性，流体静压性
颅内占位病变
颅内肿瘤和脓肿
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5
ICP升高：头痛、高血压、心动过缓、呼吸 节律不规则或呼吸暂停(Cushing，综合征)
渗透性治疗的目的是短期内提高血浆渗透压形成
血管内和脑组织的渗透压差，促进脑组织中的水 移入血管内
脑组织的含水量为80%，当脑顺应性不好时，闹 谁含量降低1.6%相当于增加90ml的空间
渗透性治疗的先决条件是BBB完整，对其治疗意 义有争议，目前没有改善预后的证据
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渗透性药物(高渗盐，甘露醇、甘油果糖)的 选择该何去何从？
2项院前研究表明3%和7.5%的高渗盐走外周静 脉并未发现局部副反应，因此不能单纯因为未 建立中心静脉而不使用高渗盐
已证实负荷量的23.4%的高渗盐可降低ICP并逆 转脑疝
使用高渗盐时每4-6h复查血钠，>160mmol/L 时获益不明确
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但是，我们医院没有3%、7.5%和23.4%的高渗 盐怎么办？
颅高压的处理流程
广州中医药大学第一附属医院 重症医学科 罗苑苑
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颅内压的定义：颅内压是指颅腔内容物对颅腔 壁上所产生的压力。
不能改变
颅腔是密闭的容器，内容物容积基本恒定：
❖ 脑组织体积(1400g颅脉)内血静挤
出颅外
❖ 脑血容量(150ml)1.吸收
加快 2.排除 颅腔
❖ 脑脊液量(150ml)
需行持续脑电监护，滴定至ICP达标或EEG爆发 抑制达5-20s
戊巴比妥持续24-96h，直至导致ICP升高的病因 得到解决
可致呼吸抑制、循环不稳定、免疫抑制、麻痹 性肠梗阻
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32-34℃亚低温治疗，可通过体外降温装置或体 内输注冰盐水
可致寒战、心律失常、脓毒血症、血栓、电解 质紊乱
部分患者出现代谢性酸中毒、心衰、横纹肌溶 解和高甘油三脂血症综合征
如Tier2无效，考虑挽救性外科减压术
若此时尚未行CT，需行CT明确脑疝和 颅高压原因
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最激进的处理，副作用风险最高，缺乏严格的 前瞻性随机试验，建议来源于专家共识
戊巴比妥10mg/kg负荷量30min推注，然后 5mg/kg/h维持3h，续以1-4mg/kg/h滴定至ICP 达标
由于局部占位性病变导致神经功能急剧恶化的 患者可从外科减压术获益，包括：脑肿瘤，脑 脓肿、实质内出血尤其是脑叶或小脑
脑外伤引起的弥漫性脑肿胀、班严重脑水肿的 卒中、脑膜脑炎或非感染性疾病也可以考虑手 术减压
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渗透性治疗早在1919年就有记载，1928年尿素应 用于临床，1962年甘露醇引起重视
只可以使用等渗或高渗的静脉液体，如有低钠 首先纠正低钠
肿瘤或非感染性炎症性病变导致的血管源性水 肿首先使用大剂量激素
可以安全转运的情况下行头颅CT平扫
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如影像学证实急性梗阻性脑积水，急行脑室外引 流(EVD)
如存在脑室分流管或EVD装置，引流5-10mL脑脊 液
0.5-1g/kg的负荷剂量甘露醇静推，监测血浆渗透 压情况下可每4-6h重复，血浆渗透压 >320mosm/kg时疗效不确切
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2
颅高压和脑疝是神经科急诊，称为：“brain code”。
正常颅内压： 80-180mmH2O (6-13.5mmHg) 1mmHg=1.36cmH2O
颅高压：持续(>5min)颅内压升高>20mmHg。
颅高压和脑疝通常是相关的，但也可独立存在。
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3
国内
脑脊液被排挤到脊髓蛛网膜下腔;
答案： 2-23.4%的高渗盐均可！ 南方医用法：10%Nacl注射液配成50ml，半小
时内泵完，q3-8h！
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降低CMRO2(脑代谢率)和CBF，从而降低ICP 1-3mg/kg负荷量以最大12mg/kg/h的维持量
ICU镇静： 0.3-
0.4mg/kg/h
抑制循环，需要补液和或血管活性药物维持of cerebral perfusion pressure (CPP，脑灌注压)
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6
当你在查体的时候，病人突然脑疝了，最快 最简单最直接的方法是什么？
答案：过度通气
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7
目前，您所知道的治疗颅高压的药物有哪些？
答案：甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿、 大剂量激素。。。
高渗盐！
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保证循环、开放气道、通气支持 头位抬高30°或以上以利颅内静脉回流 尽量减少诸如吸痰等会升高ICP的刺激 如存在发热需要设法降低体温和脑温
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Байду номын сангаас
σ为反射系数是指某种物质通过血脑屏障的能 力， σ=0，表示能够完全透过BBB， σ=1，表 示完全不能透过BBB。
σ越大，脱水效果越好，反跳作用越弱， σ越小 脱水效果就越差，反跳作用就越强
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1964年开始在临床使用， σ=0.48，在脑组织中 可以代谢为二氧化碳和水，在欧洲和亚洲使用 多于美国。
短期(<2h)的过度通气(PaCO2降至25-35mmHg)可 作为临时手段
如ICP未控制和或临床脑疝现象未缓解，考虑外 科减压术，如手术不合适进入Tier2
如ICP控制，复查CT排除病情新的进展
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2-23.4%的高渗盐可以降低脑水肿和ICP，浓度 >3%最好走中心静脉(较低浓度可走外周，但需 是大静脉，并密切监测渗漏)
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分子量：182道尔顿，σ=0.9，原型从肾排出， 甘露醇在血中的半衰期：39-103分钟
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其他治疗失败的患者可考虑通过过度通气达到 中度的低碳酸血症(PaCo2为25-35mmHg)
需和脑氧监测(颈静脉氧饱和度监测、脑组织氧 探头)联合使用，以尽可能降低脑组织缺血风险
过度通气>6h无获益且可能引起缺血性脑损伤
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内科治疗无效
包括：放置脑室引流管、清除轴外病变(硬膜外 血症)，切除颅内病变(脑内出血)、移除脑实质 (小脑占位)，单侧或者双侧去骨瓣减压术