急性心肌梗死溶栓治疗
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急性心肌梗死_溶栓治疗
2
尿激酶原激酶（urokinase）
尿激酶原激酶也是一种常用的溶栓药物，可以直接作用于血栓的纤维蛋白溶酶。 常规剂量是4400U/kg，静脉滴注10分钟，然后维持滴注12小时。
3
其他药的溶栓药物，如重组人型纤溶酶原激活物 （r-PA）和氯化溶栓酶，可根据患者情况来选择合适的药物。
禁忌症
溶栓治疗有一些禁忌症，如活动性大出血， 近期创伤（<7天），近期重度的颅脑出血， 出血性疾病，以及手术后出血不易控制等。
主要药物及用法
1
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
这是一种常用的溶栓药物，可以通过激活体内的纤溶酶原来溶解血栓。常规剂量 是0.9mg/kg，静脉滴注30分钟，然后维持滴注12小时。
急性心肌梗死_溶栓治疗
急性心肌梗死是一种严重的心脏疾病，其发生与血栓堵塞冠状动脉有关。溶 栓治疗是一种常用的治疗方法，可以通过溶解血栓恢复心肌供血，挽救患者 的生命。
疾病定义
急性心肌梗死是一种心肌缺血导致心脏细胞坏死的严重疾病，常由冠状动脉的血栓形成引起。它会导致 心肌功能受损，且在严重情况下可能导致心脏骤停。
溶栓治疗的效果评估
1 心电图改善
溶栓治疗后，心肌缺血 引起的ST段抬高和T波 倒置等心电图改变可能 会得到明显的改善。
2 心肌酶学指标
心肌梗死时心肌酶学指 标（如肌红蛋白和肌钙 蛋白等）会升高，在溶 栓治疗后可能会缓解或 降低。
3 临床症状
溶栓治疗后，患者的心 绞痛症状可能会减轻或 消失，心功能也可能得 到改善。
治疗原理
溶栓治疗通过给予患者特定的溶栓药物，如组织型纤溶酶原激活物（t-PA）或尿激酶原激酶 （urokinase），来溶解阻塞冠状动脉的血栓。这样可以迅速恢复血流，减少心肌梗死面积，降低患者 的死亡风险。
急性心肌梗死的溶栓治疗
敬请指正！
溶栓的适应症（二）
心源性休克者如无PCI或CABG条件，或明显延迟，则可 给予溶栓治疗 右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效 不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效 年龄>75岁的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，应 慎重选择剂量并密切注意出血并发症。
常用溶栓药物的剂量和用法
1.尿激酶或链激酶：％0.9NS 100ml ＋ 150万U ivgtt，30～60min内 。溶栓开始后12h, 皮下注射7500IU 肝素, 之后每12 小时皮下注射 7500 IU 持续3～5d。（目前常用低分子肝素） 2. rt-PA ，先给予肝素5000U静脉滴注：
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崔永亮
时间就是心肌，时间就是生命
溶栓的适应症（一）
明确诊断为STEMI • 胸痛>30min；ECG2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢 体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(或推测出现)左束支传导阻 滞
具备下列条件之一
• 发病12h就诊，120min内无法行PCI，无禁忌症 • 发病12-24h进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导 联ST段抬高＞ 0.1mV，无PCI条Байду номын сангаас • 发病≤3h，溶栓开始与行PTCA相差60min，或FMC至PTCA ＞90min，优先考虑溶栓 • 再梗死患者，症状发作60min内无法行CAG及PCI治疗
出血并发症及其处理
尤其是颅内出血（ICH），一旦患者在开始治疗后24h内出现神经状态变化 ，应怀疑ICH，并应积极采取措施： 1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗； 2）立即进行影像学检查排除ICH 3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊 • （1）ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀 物； • （2） 一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜 下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆 可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量； • （ 3）使用普通肝素的患者，用药4h内可给予鱼精蛋白（1mg鱼 精蛋白对抗100U普通肝素）； • （4）如果出血时间异常，可输入6～8U的血小板； • （5）使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力； • （6）考虑外科抽吸血肿治疗。
急性心肌梗死溶栓
• 1.4 严格床头和书面交接，加强巡视。对 危及生命严重出血，应做好输血准备。
急性心肌梗死溶栓
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• 2.再灌注心律失常
• 溶栓后因为梗死血管再通，患者临床 症状好转、胸痛症状减轻、ST段恢复期或 正常后突然出现心律失常，是判断溶栓治 疗有效指征之一，如抢救不及时可造成猝 死。
急性心肌梗死溶栓
急性心肌梗死溶栓
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• （2）因为心肌梗塞发生6h内为溶栓治疗 黄金时间，所以病人入院后护士马上帮助 医生选择病例，并取得简短而又仔细病史， 以决定是否溶栓治疗。
• 严格掌握溶栓治疗适应症和禁忌症，配合 医生向患者及家眷说明溶栓治疗必要性、 疗效及可能出现并发症，签溶栓治疗同意 书。
急性心肌梗死溶栓
第23页
• 溶栓患者必须进行严密心电监护，及时发 觉心律失常，及早进行治疗。主要以室性 早搏、短阵室性心动过速，房室传导阻滞 为多见。一旦发生心室停搏马上行胸外心 脏按压，发生室颤时行电除颤。
急性心肌梗死溶栓
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3. 低血压
低血压可由大面积心肌梗死后心肌收缩力 下降，心输出量降低所致，也可能与血容量 不足、再灌注性损伤、血管扩张药及合并出 血相关。
第7页
• 溶栓前应做到严格掌握禁忌症：
• ①活动性内出血。②脑血管意外史。 • ③新近（2个月内）颅内或脊柱手术及外伤
史。 • ④颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤。 • ⑤已知出血体质。 • ⑥严重未控制高血压。如有出血现象及时
通知医生，降低或停用抗凝药品，必要时 止血治疗。再灌注心律失常（RA）发生突 然且多无先兆，如不注意观察及早发觉或 抢救不及时可造成患者猝死。
急性心肌梗死溶栓治疗 监测及护理
急性心肌梗死溶栓
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急性心肌梗死溶栓
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• 2.再灌注心律失常
• 溶栓后因为梗死血管再通，患者临床 症状好转、胸痛症状减轻、ST段恢复期或 正常后突然出现心律失常，是判断溶栓治 疗有效指征之一，如抢救不及时可造成猝 死。
急性心肌梗死溶栓
急性心肌梗死溶栓
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• （2）因为心肌梗塞发生6h内为溶栓治疗 黄金时间，所以病人入院后护士马上帮助 医生选择病例，并取得简短而又仔细病史， 以决定是否溶栓治疗。
• 严格掌握溶栓治疗适应症和禁忌症，配合 医生向患者及家眷说明溶栓治疗必要性、 疗效及可能出现并发症，签溶栓治疗同意 书。
急性心肌梗死溶栓
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• 溶栓患者必须进行严密心电监护，及时发 觉心律失常，及早进行治疗。主要以室性 早搏、短阵室性心动过速，房室传导阻滞 为多见。一旦发生心室停搏马上行胸外心 脏按压，发生室颤时行电除颤。
急性心肌梗死溶栓
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3. 低血压
低血压可由大面积心肌梗死后心肌收缩力 下降，心输出量降低所致，也可能与血容量 不足、再灌注性损伤、血管扩张药及合并出 血相关。
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• 溶栓前应做到严格掌握禁忌症：
• ①活动性内出血。②脑血管意外史。 • ③新近（2个月内）颅内或脊柱手术及外伤
史。 • ④颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤。 • ⑤已知出血体质。 • ⑥严重未控制高血压。如有出血现象及时
通知医生，降低或停用抗凝药品，必要时 止血治疗。再灌注心律失常（RA）发生突 然且多无先兆，如不注意观察及早发觉或 抢救不及时可造成患者猝死。
急性心肌梗死溶栓治疗 监测及护理
急性心肌梗死溶栓
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急性心肌梗死的溶栓治疗
2. ST段再度抬高。 3.血清 CK- MB酶水平再度升高。 上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无显著 出血现象 ,可考虑再次应用溶栓药品 ,剂量依据情况而 定。但 SK或 rSK不能重复用 ,可改用其它溶栓剂。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高导联 , R波未消失 , 提醒还有存活心肌。 2.伴随病程进展 ,异常 Q波导联数未增 加。提醒梗塞区无扩展。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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八、溶栓治疗并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少许瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引发失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或 心包出血。
1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理 盐水溶解,再加入100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中, 30 分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝 素7500U,每12小时一次,连续 3～ 5天。
2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生 理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。
急性心肌梗死溶栓疗法
急性心肌梗死的溶栓治疗
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一、标准
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓时间,目标是使梗塞相 关血管得到早期、充分、连续再开通。
急性心肌梗死的溶栓治疗
第2页
二、急性心肌梗死溶栓疗法原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉 中血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：
急性心肌梗死的溶栓治疗
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十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高导联 , R波未消失 , 提醒还有存活心肌。 2.伴随病程进展 ,异常 Q波导联数未增 加。提醒梗塞区无扩展。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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八、溶栓治疗并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少许瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引发失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或 心包出血。
1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理 盐水溶解,再加入100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中, 30 分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝 素7500U,每12小时一次,连续 3～ 5天。
2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生 理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。
急性心肌梗死溶栓疗法
急性心肌梗死的溶栓治疗
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一、标准
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓时间,目标是使梗塞相 关血管得到早期、充分、连续再开通。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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二、急性心肌梗死溶栓疗法原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉 中血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型 心肌梗死溶栓治 疗合理用药指南
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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主要内容
• ST 段抬高型心肌梗死定义与发病机制 • ST 段抬高型心肌梗死救治标准 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓后处理流程 • 并发症诊疗及处理 • 二级预防
• 150万单位（2.2万 单位/kg）溶于 100ml注射用水, 30～60min内静脉 滴入
• 10MU瑞替普酶溶于5～10ml 注射用水, 静脉推注时间大于 2min, 30min后重复上述剂量
•链激酶150万单 位, 30～60min 静脉滴注
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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而且直接PCI显著延迟
具ST备EM2I4出症h急血状诊出性P现C疾I1治2病电～疗图2条4依h件内然,,有患而S者难T且段以就依抬压诊然高迫时有腔穿症缺室刺状血穿(连刺症内续)脏状>活以3h检及, 、心但
就心诊源状-性球动休出囊脉克6扩旁0患m张路i者与n移或应就植就该诊术诊紧-（溶-急球C栓进A囊B时行G扩）间血张,相运时无差重间条（建超件P治C出或I疗9相显0,关m著i如延n延P误C迟I）或超冠
急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗原理及方法
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解，恢复冠状动脉血流，缩 小梗死面积，改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死，特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合，使血栓内部发生裂解， 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响，均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内，此时心肌梗死面积小，并发 症少，预后较好。
在某些特殊情况下，如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时，可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明，早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率，改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来，新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明，新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险，为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段，溶栓治疗和药物治疗各有优缺点，应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善，未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ，以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时，联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险，提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解，恢复冠状动脉血流，缩 小梗死面积，改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死，特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合，使血栓内部发生裂解， 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响，均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内，此时心肌梗死面积小，并发 症少，预后较好。
在某些特殊情况下，如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时，可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明，早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率，改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来，新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明，新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险，为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段，溶栓治疗和药物治疗各有优缺点，应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善，未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ，以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时，联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险，提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
急性心肌梗死的溶栓治疗
药物准备
准备好溶栓药物及相关抢 救药品。
溶栓治疗的具体步骤
药物选择
根据患者病情和溶栓指南，选 择合适的溶栓药物。
给药方式
通常采用静脉注射方式给药， 也有采用冠状动脉内给药的途 径。
监测与观察
在溶栓过程中，密切监测患者 生命体征、心电图及心肌酶谱 变化。
疗效评估
根据心电图和心肌酶谱的变化 ，评估溶栓效果。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏 反应，如皮疹、呼吸困难等。
再次心肌梗死
溶栓治疗后，部分患者可能再次发 生心肌梗死或新的心肌缺血事件。
溶栓治疗与其他治疗方式的比较
介入治疗
对于适合介入治疗的患者，与溶栓治 疗相比，介入治疗可以更快速地开通 冠状动脉，恢复心肌灌注。
外科手术
对于某些特定情况，外科手术可能是 更好的选择，如冠状动脉搭桥手术等 。
药物治疗
对于不适宜溶栓治疗的患者，药物治 疗是另一种选择，但效果不如溶栓治 疗。
05
急性心肌梗死溶栓治疗的注意 事项
溶栓治疗的禁忌症
绝对禁忌症
1. 2周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查 、有创伤性心肺复苏术、不能实施压迫的血管穿刺以及有导致内出血风险的操作 等。
溶栓治疗的禁忌症
急性心肌梗死的溶栓治疗
汇报人： 2023-12-28
目录
• 急性心肌梗死概述 • 溶栓治疗介绍 • 急性心肌梗死溶栓治疗的过程 • 溶栓治疗的疗效与风险 • 急性心肌梗死溶栓治疗的注意
事项 • 急性心肌梗死溶栓治疗的未来
展望
01
急性心肌梗死概述
定义与症状
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致心肌缺血、缺氧而发 生的坏死性疾病。
急性心肌梗死溶栓治疗的护理
急性心肌梗死溶栓治疗的护理急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化的基础上，伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠脉血流中断或急剧减少，使相应部位的心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致该部位心肌出现缺血性坏死。
溶栓疗法是急性心肌梗塞治疗中近20年的重要进展，及时采取溶栓治疗尽快使血栓溶解，恢复心肌再灌注，挽救频临坏死的心肌对维护心室功能，降低并发症的发生，改善预后起到重要作用。
1.溶栓护理的一般治疗及监护1.1休息急性期需绝对卧床休息，保持安静，减少探视，防止不良刺激，缓解紧张、焦虑情绪。
1.2吸氧鼻导管间断或持续吸氧3-5天。
1.3心电监护行心电图、血压、血氧饱和度监测、呼吸等，监测2-3天，对梗塞范围大，程度重的急性心肌梗塞病人的早期护理要高度重视，及时捕捉心电图瞬时变化，严重血流动力学改变者可行漂浮导管做肺毛细血管膜楔嵌压和静脉压监测。
电除颤需随时处于备用状态。
密切观察并记录病人的各项监测指标变化，为治疗和避免发生猝死提供客观资料。
1.4建立有效的静脉通路患者急诊入院后，应迅速建立有效的静脉通路，选择血管时应在双侧上肢其中一条通路专为静脉取血，使用正压接头封管，严禁使用抗凝剂封管，以避免抽血化验时反复穿刺增加出血的危险性，应为病人留置套管针，临床实践证明，使用留置套管针要明显优于一般穿刺针。
2. 溶栓治疗的护理2.1应掌握溶栓治疗的禁忌症和适应症询问病史、了解病情、取得病人合作。
溶栓前应监测酶学及各项有关化验，如纤维蛋白酶、凝血时间，血常规等。
同时协助医师询问病史，以便严格选择适应症。
注意观察病人意识及生命体征，评估病人，注意有无禁忌症如血液病、经常性粘膜出血、消化道溃疡等。
遵医嘱在溶栓前给口服药如：阿司匹林片0.3g口服等。
2.2溶栓治疗的时机急性心肌梗塞患者在发病住院后30分钟内使用溶栓治疗能解除血栓及其所造成的血管内栓塞，缩小心梗面积，显著降低死亡率。
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凝血血栓(红色血栓)的形成
. 凝血活酶的生成 . 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 . 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 . 纤维蛋白溶解（溶栓）
第二部分 急性心肌梗死的诊断
急性心肌梗死的现代分类：
急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： • .从“：模式”发展为“模式” • .从波与非波心梗发展到段抬高和非段抬高 • .急性期诊断的分期更加细化 • .心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高
动脉粥样硬化是冠心病的病理基
发生
£ 进入动脉壁 £ 被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 进入动脉壁、被氧化，内皮 功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ 迁移，合成纤维组织 £ 血管壁炎症，脂质核心形成
£ 炎症加重，脂质核心增大 £ 和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成，发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处 介导的纤维蛋白 原交联性血小板聚集
血栓 团块
是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加 心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险 性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或 血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合 征。
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔 防
— 再狭窄
治 措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成
— 稳定易损斑块 延缓斑块发展稳定斑块
减少 血栓形成
— 减少血栓形成 抗炎作用
血栓
改善 内皮功能
年，共入选例行直接的患者。入选标准：症状发生小时内，或小时仍存在持续缺血（持续或再 发胸痛、段持续抬高或再抬高）
.
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
急性心肌梗死治疗评价
• 分级 • 级:阻塞远端无血流通过 • 级:造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端血
血栓形成—类似生理止血过程
. 血管壁损伤，血管收缩， 减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
. 血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
. 凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
激活的血小板是中血栓形成的核心
• 在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死 急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是 关键所在。
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
时间就是心肌 时间就是生命
突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死
100%
80%
60%
心肌坏死
40%
20%
0%
血管闭塞时间
:.
治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度
溶栓治疗 就诊至开始溶栓时间
•
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
•
（至），但心电图与其相反。
• 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
• （）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
• （）不仅定性，而且定位
• （）不仅诊断，还能分期
• （）尚有预后判断价值
第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
现状
• 中国每年有万急性心肌梗死病人，其中仅 万人接受了急诊介入治疗，万人（）接受 了静脉溶栓治疗。
脂lip肪id 核core
外膜
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄
狭窄 ,,.
狭窄
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery 心肌梗死 时心电图
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 • 激活内源或者外源凝血系统 • 血液流变学因素 • 血液淤积、流速变慢 • 血液成分的变化 • 高凝状态
（一级分支） • .前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研
究
急性心肌梗死诊断新模式
模式
.缺血性胸痛的病史 .心肌缺血及坏死的心电图动态演变 .心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态
改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
诊断模式
• 第一个：
•
有典型的心肌坏死标记物（，或）的升高回落
• 第二个：
•
下述条中条存在时
•
① 心肌缺血的症状
模式实质是 模式的演变
•
② 冠脉介入治疗术后 病史
•
③ 段抬高或压低
•
④ 出现病理性波
心电图
急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
•
但不意味着心电图诊断作用的下降。
• 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
• 血小板经过个步骤，促使血栓形成
• 粘附
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板 膜构成的块状物
• 激活
• 聚集粘附的血小板被激活
斑块破裂导致血小板 粘附在暴露的血管内 皮下组织
, . .; ...
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓 粘附：血管内膜损伤—胶元纤维因子等配体暴露血小板膜糖
•
直接 就诊至首次球囊扩张时间
个月死亡率（） 个月死亡率（）
就诊至开始溶栓时间 ()
就诊至首次球囊扩张时间()
（数据来自 注册研究）
总缺血时间：每一分钟都有意义
1年死亡率（%）
总缺血时间每延长分钟，年死亡率增加
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0 0
60
120
180
240
300
360
总缺血时间（分钟）
蛋白受体—血小板粘附于损伤表面 聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜
糖蛋白受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等 配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成 聚集。 血小板聚集剂： 凝血酶 等 其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（），链激酶，高切变率等 配体：纤维蛋白原 因子 纤维连接蛋白等
急性心肌梗死溶栓治疗
河南省人民医院 李兵
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数亿，每个成年人中有人是心血管病，其中心肌梗死万
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 年急性心肌梗死患者出院人次数达万人次，自年以来的年均增长率达 • 年急性心肌梗死的住院总费用为亿元，自年以来的年均增长率为