药理学---第22章 抗心律失常药
考研药理学笔记_(2)
第四篇心血管系统药理第二十章抗心律失常药本章要点：1、掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
2、熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
3、了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
一、心律失常的电生理学基础（一）、正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动3、膜反应性和传导速度4、有效不应期（二）、心律失常的发生机制1、冲动形成障碍（自律性增高、后除极与触发活动）2、冲动传导障碍（单向传导障碍和折返激动）二、抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反应性及传导性而消除折返4、改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）而减少折返三、抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞药：①ⅠA类适度阻滞心肌细胞钠通道的药物（奎尼丁）②ⅠB类轻度阻滞心肌细胞钠通道（利多卡因）③ⅠC类明显阻滞心肌细胞钠通道（氟卡尼）Ⅱ类β受体阻断药（普萘洛尔）Ⅲ类延长动作电位时程药（胺碘酮）Ⅳ类钙通道阻滞药（维拉帕米）四、常用抗心律失常药物(一)、Ⅰ类钠通道阻滞药1、ⅠA类奎尼丁quinidine【药动学】口服吸收良好，生物利用度约80%，血浆蛋白结合率80~90%，心肌中浓度约为血浆浓度的10倍。
主要经肝代谢，仅少量原型药物经肾排泄，酸化尿液排泄加快。
t1/26~8 h，肝、肾功能不全者t1/2延长，并易出现毒性反应。
【药理作用】与胞浆钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na+内流。
1、降低自律性：可减慢Na+内流，使动作电位4相坡度减小，自律性降低。
抑制心房异位起搏点，对正常窦房结影响较小。
2、减慢传导速度：抑制0相Na+内流，降低0期去极化速度和幅度，减慢传导。
3、延长有效不应期：减慢3相K+外流和2相Ca2+离子内流，延长APD和ERP，其中ERP延长更明显，有利于消除折返。
4、其他：阻断α受体和抗胆碱作用，使外周血管扩张，血压下降而反射性兴奋交感神经。
药理学笔记：抗心律失常药
掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕⽶的药理作⽤、药动学特点、临床应⽤及主要不良反应。
熟悉其他抗⼼律失常药的药理作⽤特点。
了解⼼律失常的电⽣理基础及抗⼼律失常药的分类。
⼼律失常有快速型和缓慢型两类。
缓慢型⼼律失常常见的有房室传导阻滞、窦性⼼动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。
本章主要讨论快速型⼼律失常的产⽣机理及治疗快速⼼律失常的药物。
抗⼼律失常药对⼼肌电⽣理的影响 ⼀、正常⼼肌电⽣理 ⼼肌细胞内外离⼦分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当⼼肌细胞受到刺激（或⾃发的）发⽣兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。
动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗⼼律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
⾃律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。
0相：⾮⾃律性细胞（⼼室肌）：na+内流引起。
3相： k+外流。
：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相：⾮⾃律性⼼肌细胞（如⼼室肌、⼼房肌）：4相是维持静息电位。
有⾃律性细胞（如窦房结，浦⽒纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便⾃动除极化（称为舒张期⾃动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成⼀坡度，当升⾄域电位时，即触发⼀新的动作电位。
但是由于⾃发性细胞的不同，其4相的离⼦转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流⼤于k+外流。
b、快反应细胞（浦⽒纤维）：na+内流⼤于k+外流。
可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低⾃律性。
⼆、抗⼼律失常药的基本电⽣理作⽤（作⽤机制） 1、减慢4相⾃动除极化速率⽽降低⾃律性对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。
2、消除折返冲动 ①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 ②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相⾄复极⾄-60 ~ -50mv时程称为不应期（erp）。
《药理学》辅导：常用抗心律失常药
Ⅰa类药奎尼丁（quinidine） 1918年用于临床，为金鸡纳树皮的生物碱，是奎宁的右旋体。
一、药理作用 1.奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，阻滞Na+内流①降低自律性（↓4相除极速度，↑阈电位）②减慢传导（↓0相Na+内流，↑0相上升速度、幅度）③延长ERP 2．抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3阻滞K+通道，减少K+外流——延长APD 和ERP4．阻断α受体和M受体（静注引起低血压和心动过速）二、体内过程吸收：生物利用度70%?80% 分布：心肌>血浆10?20倍；血浆蛋白结合率80% 代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性）排泄：肾原型10%?25% t1/2：6h,心衰、肝肾疾病延长三、临床应用广谱抗心律失常药 1．预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速） 2．治疗频发性室上性和室性早博四、不良反应：安全范围小，个体差异大，不良反应多 1．金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2．心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速（奎尼丁晕厥可致意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止）心室颤动或停搏奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，心率>110次/分，补钾、镁，电复律四、药物相互作用苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）→加速奎尼丁代谢地高辛合用（降低地高辛清除率）普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢）双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）普鲁卡因胺(procainamide) 一、药理作用(奎尼丁比较) 特点：1.作用弱于奎尼丁 2.电生理同奎尼丁，但代谢产物有明显的III类药物特性 3.对室性心律失常较好二、临床应用室性心律失常（早搏、心动过速等），快速静脉给药用于危急病例三、不良反应 1．心脏：可致窦性心动过缓、房室传导阻滞 2．胃肠道：恶心、厌食 3．过敏反应（皮疹、药热、WBC↓） 4．系统性红斑狼疮综合征（长期）：出现关节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等，用皮质激素治疗。
药理学 22抗心律失常药
45
用途利多卡因
各种室性心律失常（重）
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
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苯妥英（Phenytoin ）
为抗癫痫药， 50年代起用于治疗心律失常。
47
作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因，也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性； 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，能 与洋地黄竞争Na+ ，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所 致快速性心律失常；降地高辛浓度。
39
相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
40
普鲁卡因胺（Procainamide）
作用
1 属广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少，久用致红斑狼疮综合征，停药后 可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
52
β-肾上腺素受体阻断药 作用
主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。
高浓度时尚有膜稳定作用。
53
普萘洛尔（Propranolol）
作用：
1 抑制窦房结自律性，在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定，明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1）增强膜反应性加快传导，以取消单向传导 阻滞，终止折返激动。
2）降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:
药理学第22章整理
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习考情分析要点：1 .抗心律失常药的分类及常用药2 .奎尼丁的作用、应用3 .利多卡因、苯妥英钠的作用、应用4 .普罗帕酮的作用、应用5 .普秦洛尔的作用、应用6 .胺碘酮的作用、应用7 .维拉帕米的作用、应用【心律失常的种类】心律失常是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型一一窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型一一，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动 （治疗用药物比较复杂）【抗心律失常药物的药理作用】【抗心律失常药物的分类及常用药】1. I 类一一钠通道阻滞药IA 类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁,普鲁卡因胺IB 类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因,苯妥英钠IC 类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮,氟卡尼2. 11类一一β肾上腺素受体阻断药：普蔡洛尔等。
3. HI 类一一延长动作电位时程药：胺碘酮.4. IV 类一一钙通道阻滞药：维拉帕米等。
奎尼丁的作用和应用【药理作用】奎尼丁为全心抑制剂一一抑制自律性、传导性、兴奋性和收缩性 1 .降低自律性 ♦降低自律性 ,减少迟后除极♦消除反折 ■►延长不应期能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结影响较小，对病窦综合征者则明显降低其自律性。
2.减慢传导能降低心房、心室、浦肯野纤维等的O相上升最大速率，因而减慢传导速度。
这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。
3.延长不应期阻滞钾通道，减少K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD,ERP的延长更为明显，因而可以取消折返。
【临床应用】◊广谱抗心律失常药，对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◊临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
◊对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用强心音和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
利多卡因的作用、应用【药理作用特点】—利多卡因对除极化组织（如缺血区、强心甘中毒）作用强。
抗心律失常药(药理学课件)
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
药理学-抗心律失常药
（一）自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑
决定因素：
4相去极速度加快
-85
膜电位与阈电位间差距缩小
阈电位
4
病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增 加等→异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常。
17
（二）后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
膜反应曲线（S状）
14
6、有效不应期（ERP） ：在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌
细胞对任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称ERP。APD延长，ERP 亦延长。一个动作电位时程中有效不应期值大，不易产生心律失常。
15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、心律失常的发生机制
（一）自律性增高 （二）后除极 （三）冲动传导异常 （四）基因缺陷
（1）与阈值的关系： 兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
（2）影响因素： 膜静息电位的大小或最大复极电位的水平 阈电位的水平 影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
13
5、膜反应性：指膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间的关
系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大，0相上升速度愈 快，动作电位振幅愈大，传导愈快
房室间传导途径异常
人人工工心心脏脏起起搏搏参参与与的的心心律律
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理学特性
SAN：窦房结 AM：心房肌 AVN：结区 BH：希氏区 PF：浦肯野纤维 TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌 传导速度单位m/s
7
1、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
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（三）自律性： 窦房结细胞、房室结细胞、希普氏细胞
4相缓慢自动除极
快反应细胞由Na+内流决定 慢反应细胞由 Ca2+内流决定
（四）传导性
•心肌细胞AP 0相去极化速率决定传导性的快慢
膜反应性高低是决定传导速度的重要因素 高 → 传导快；低 → 传导慢，易受到药 物的影响。
（五）有效不应期 （effective refractory period,ERP) ERP表示: Na+通道重新开放的最短时间
历年职业医师考题
2. 属于Ic类的抗心律失常药是：
A. 奎尼丁 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 胺碘酮 E. 维拉帕米
历年职业医师考题
3.具有抗心律失常、抗高血压、抗心绞 痛作用的药物是：
A. 奎尼丁 B. 利多卡因 C. 普奈洛尔 D. 硝酸甘油 E. 氢氯噻嗪
历年职业医师考题
4、下列对心房颤动无治疗作用的药物是：
Ⅰ类—钠通道阻滞药
Ⅰa类 适度阻滞钠通道:奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb类 轻度阻滞钠通道:利多卡因、苯妥英钠 Ⅰc类 明显阻滞钠通道:普罗帕酮
Ⅱ类—β受体阻断药:普萘洛尔
Ⅲ类—延长APD药:胺碘酮
Ⅳ类—钙拮抗药:维拉帕米
第四节 常用抗心律失常药
Ⅰ类—钠通道阻滞药 Ⅰa类药 （适度(-)Na+通道,(-)K+和Ca2+通道） (-) 0相Na+内流----传导速度↓ (-) 4相Na+内流----自律性↓ 延长 ERP及APD
浦氏纤维 浦氏纤维
预激综合征(WPW)
解剖性折返
1）存在解剖学环路 2）环路中各部位不应期不一致 3）环路中有传导性下降的部位
Heterogeneous APs in heart
历年职业医师考题
1.胺碘酮
A.延长APD,阻滞Na+内流 B.缩短APD,阻滞Na+内流 C.延长ERP,促进K+外流 D.缩短APD，阻断β受体 E.缩短ERP，阻断α受体
2） 增大最大舒张电位：促进K+外流---增加最 大舒张电位--→自律性↓（腺苷和Ach激活Ach 敏感性钾通道，促进钾离子外流）
3） 提高动作电位的发生阈值
4） 延长APD：阻滞K+外流，主要延长ERP
2、减少后除极
早后除极：Ca2+内流↑所致 －－钙拮抗药
迟后除极：C内Ca2+过多和短暂Na+内流 －－钙拮抗药 + Na+通道阻滞药
6、甲状腺机能紊乱：甲亢或甲减（抑制T4向T3
转化）
胺碘酮
Ⅳ类—钙拮抗药：维拉帕米 (Verapamil )
（抑制钙通道，抑制钾通道）
【药理作用】阻断L-型慢钙通道
1.↓自律性:窦房结、房室结 （缺血心室、普f ) (-)4相Ca2+内流
2.↓传导性:房室结
(-)0相Ca2+内流
3.↑ERP：窦房结、房室结
历年考研真题
1、下列选项中，不属于胺碘酮抗心律失常主 要电生理效应的是(51／2007)
A．显著减慢0相钠离子内流速度（Vmax） B．抑制电压依赖性钾通道 C．延长动作电位时程 D．延长有效不应期
历年考研真题
4、下列哪项不是胺碘酮的不良反应(51／
2001) A．低血糖 B．室性心动过速 C．肺纤维化 D．角膜微粒沉着 E．低血压
A. 利多卡因 B. 普奈洛尔 C. 强心苷 D. 奎尼丁 E. 维拉帕米
-100
R
T
B 相应的心电图
QS
APD
C ERP/APD 比值
奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响
【临床应用】广谱
1、预防和转复心律：房颤、房扑、室上性和室 性心动过速---电转律术后防止复发
2、频发性室上性和室性早博
【不良反应】 1、胃肠道反应 2、“金鸡纳”反应
轻者：听力↓、耳鸣、视力模糊、胃肠不适 重者：复视、神志不清、谵妄、精神失常
3、临床用于各种室性心律失常
① 室性心律失常--室性早搏、室性心动过速、
室颤首选仅作用于希-浦氏系统(室性)
② 急性心梗或强心苷中毒所致室速或室颤
【不良反应】
1 CNS：嗜睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊
厥、呼吸停止
2 II、III度房室传导阻滞禁用 3 眼震颤是利多卡因毒性的早期信号
利多卡因
Ⅰb类 苯妥英钠（phenytoin ）
冲动形成障碍
心 律 失 常
冲动传导障碍
自律性增高
窦房结 房室结 普氏纤维
后除极
早后除极 迟后除极
单纯性传导障碍
折返
心律失常发生机制
第三节 抗心律失常药的基本作用机制及分类
一、抗心律失常的基本作用机制 1、降低自律性： 2、减少后除极: 3、延长有效不应期
1、 降低自律性：
1） 减慢4相自动除极速率：抑制4相Na+内流或 Ca2+内流--→ 自律性↓
胺碘酮
【临床用途】广谱
1、房扑，房颤及室上性心动过速较好 2、室速、室颤、室早疗效好，长期po可
防止复发，↓猝死率
胺碘酮
【不良反应】
1、消化道反应：恶心、呕吐、肝坏死（少数）
2、心脏抑制：窦缓，房室传阻，Q-T长；偶见尖
端扭转型室性心动过速
3、低血压：静脉给药常见
4、角膜褐色微粒沉着：停药消失
5、严重：间质性肺炎 可形成肺纤维化 ；
【不良反应】
窦性心动 过缓、房室传阻；心衰、哮喘；低Bp 反跳现象
普萘洛尔
Ⅲ类 延长APD药
胺胺碘酮 ( amiodarone 乙胺碘呋酮)
（抑制钾通道，钠通道，钙通道）
[药理作用]
1、降低自律性：窦房结、浦肯野f 2、减慢传导速度：房室结、浦肯野f 3、延长APD和ERP：心房和浦肯野f 4、阻断α、β受体
[不良反应]
1.最常见：面部潮红、呼吸困难、胸痛和胸 部压迫感
2.iv过快－ 窦性停搏、窦性心动过缓
Ion channels and AP
1 ICa
INa
2
ITo 0 INa
IKr
IKs
IK1
3
IK1 4
Cardiac electrical activity
心房颤动
心房扑动
心室颤动
窦房结 房室束 房室结 右束支 左束支
第二十二章 抗心律失常药
(anti-arrhythmia drugs)
一、心律失常（arrhythmia ）：指心
脏冲动起源部位、频率、节律、冲动传导 速度以及兴奋次序等的异常。
二 缓慢型(心率＜60次/分), 分 如：窦性心动过缓、房室传导阻滞 类 常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
快速型(心率＞100次/分), 室速、房颤、房扑、室颤、室扑、
2、减慢传导：心房肌、心室肌、普肯耶纤维
• 抑制快钠通道—0相Na+ 内流↓—0相去
极速度↓ — 传导↓— 单向阻滞变为双 向阻滞— 消除折返
3、延长有效不应期
(-)3相K+外流，延长心房、心室、普肯 耶f的APD 和ERP，消除折返
1
20
2
A 动作电位时相
0
-20
3
-40
-60
0
ERP
4
Hale Waihona Puke -80mV2原因：Ca2+内流↑
3
•诱发因素：APD过长、 c外低钾导致APD延长
早后除极（early afterdepolarization, EAD)与触发活动
t(s)
mV
原因：胞内Ca2+Na+短暂内 流
•诱发因素：
4
强心苷中毒、
心肌缺血、
细胞外高钙
4
迟后除极
（delayed afterdepolarization, DAD） 触发活动 t(s)
传后，又可顺着另一环路折回再次兴奋 原已兴奋过的心肌。
可分为解剖性和功能性折返两种
以浦肯野纤维和心室肌环路为例
1
A
A
2 单向阻滞区
C
正常冲动传导 B
C 单向阻滞和折返 B
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
2、自律性增高
引起自律性增高的因素：
① 4相自动除极速度加快（Na+、Ca2+内流加快）； ② 最大舒张电位上移（3相K+外流减少）； ③ 阈电位下移（一般情况下，阈电位很少变化） ④ 交感神经活性增高，心肌缺血导致的细胞内
（轻度阻滞钠通道） 1 降低自律性（浦肯野纤维）:
2 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒 所致的迟后除极
4 用于室性心律失常（尤强心苷中毒所致）
IC类 普罗帕酮（propafenone)
（明显阻滞钠通道，抑制钾通道，抑制β-R） 1、减慢传导（心房、心室和普肯耶f）；
降低自律性（浦肯野f） ； 延长ERP 2、阻断β受体和Ca2+通道（轻度） 3、用于室性和室上性心律失常
失钾、低血钾（血钾过低，细胞膜对K+通透性 降低，K+外流减少）
3、后除极
后除极 （after depolarization）： 在一个 AP后，产生一个提前的除极化。 •特点：频率较快，振幅较小，呈振荡 性波动，膜电位不稳定，易促发异常冲 动发放，发生心律失常
•分类:早后除极(EAD)迟后除极(DAD)
3、改变传导性、延长ERP —消除折返
① β受体阻断药：减慢房室结传导，
消除房室结折返所致的室上性心动过速
② 钾通道阻滞药、钙拮抗药、钠通道阻滞药： 延长ERP，消除折返 a. ERP↑﹥APD↑→绝对延长