氧离解曲线CO2离解曲线
07-08氧的运输
CO２解离曲线
CO２解离曲线描述了血中总的CO２含量与PCO２分压之间的关系 CO２解离曲线和氧解离曲线之间存在着两个重要的差别． CO２解离曲线比氧解离曲线更接近线性,而不是S形，没有饱和点。因此，二氧化碳 解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。
Ｏ２与Hb的结合对CO２运输的影响
血红蛋白的氧合程度影响CO２解离 曲线的位置。当血红蛋白在组织中 释放Ｏ２，血液运输CO２的能力就增 强（ａ点→ｂ点）．当血红蛋白在 肺内结合Ｏ２时，情况就相反了（ｂ 点→ａ点）．如果没有，组织ＰCO ２需要增加到５１ｍｍＨｇ才能负载 ＰCO２为４６ｍｍＨｇ时混合静脉 血中的CO２ （ａ点→ｃ点）． Haldane效应:Ｏ２与Hb结合可促使
氧合血红蛋白解离曲线
表示不同氧分压下， Hb与O2结合或分离情况。 上段: (60-100mmHg) 平坦 Hb与O2结合部分 Po2 150mmHg 氧饱和度100% Po2 100mmHg 氧饱和度97.4% +2.6% Po2 70mmHg 氧饱和度94% -3.4 % 中段:(40-60mmHg) 较陡 HbO2释放O2的部分 PVo2 40mmHg 氧饱和度75%
CO2解离曲线
CO２在血浆中的运输有以下三种形式：
物理溶解 （5%） 化学结合 极小一部分 CO２通过以下反应与血浆蛋白中的氨基结合，形成氨基甲酰复物： R - NH２＋CO２＜―＞R-NH-COOH 一小部分（5%）的CO２物理溶解于血浆 CO２＋H2O＜―＞H2CO3 由于血浆中缺少碳酸酐酶，上述反应进行得非常缓慢．实际上，血浆的CO２浓 大约是碳酸的1000倍． 血浆中形成的少量碳酸会解离成氢离子和碳酸氢根． H2CO3＜―――＞Ｈ+＋HCO3¯ 物理溶解的CO２决定了血液的ｐＨ值．同时，大多数的CO２以这种方式进出血液。 绝大部分扩散进入红细胞
肺通气肺换气
• 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； • 是氧合，非氧化 • 1分子Hb可与4分子O2可逆结合
氧容量
Hb+O2结合的最大量/100ml血
氧含量
100ml血 Hb+O2结合的实际量
氧饱和度 氧含量⁄氧容量的%
• Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关
氧合Hb 为疏松型（R型）
碳酸酐酶
CO2＋H2O
H2CO3
HCO3-＋H+
• 反应特征:
①极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②转RB移C维膜持上电有平Cl衡-和,促HC进OC3O-特2化异学转结运合载的体运，输Cl；③需酶催化； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。
⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％
• 反应过程：
在组织
HbNH2O2+H++CO2
(二)呼吸节律形成的机制
1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包 钦格复合体是其关键部位。
（三）肺扩散容量 （diffusing capacity of lung DL）
• 概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过 呼吸膜扩散的体积。
• 意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的 能力的 一种指标。
• 正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1
第三节 气体在血液中的运输
• 非弹性阻力 粘滞阻力
(non elastic resistance)
惯性阻力
弹性阻力(elastic resistance)
1、肺的弹性阻力与顺应性
阻力来源：
• 肺弹性组织的回缩力 1/3
• 肺泡表面张力
[临床医学]临床血气分析-1
![[临床医学]临床血气分析-1](https://img.taocdn.com/s3/m/55d416b06bec0975f465e2b9.png)
二:血气分析的常用指标及临床意义
（一）血氧分压(PO2)
（二）血氧饱和度（SO2） （三）血CO2分压(PCO2) （四）碳酸氢盐 （五）血液酸碱度(PH) （六）阴离子隙(AG)
（一）血氧分压(PO2)
PO2是指血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力.
PaO2正常值是10.6-13.3kPa
（三）判定氧离曲线有无偏移 应用SaO2偏移度判断氧离曲线的左移和右移.
（四）酸碱失衡的判定
四:单纯性酸碱失衡
（一）呼吸性酸中毒
由于肺泡通气不足,导致体内CO2潴留,使PaCO2 原发性升高者称为呼酸. 1:血气分析 ① PH<7.40 ② PaCO2原发性升高,>6.0kPa; ③HCO3‾代偿性升高, >24mmol/L 升高范围见代偿公式
PH>7.45为失代偿性碱中毒.
（六）阴离子隙(AG)
AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差 可测定的阴离子为CL- 和HCO3‾. 未测定阴离子(UA)为OA,Pr,HPO42-,SO42-. 可测定的阳离子为Na+ 未测定阳离子(UC)为K+,Ca2+,Mg2+ Na++UC=(CL- + HCO3- )+UA
(80-100mmHg). PaO2<60mmHg为呼吸衰竭FiO2
正常人为400-500,ALI时<300,ARDS<200.
（二）血氧饱和度（SO2）
SO2=Hb氧含量/氧容量
=HbO2/全部Hb
动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为95% PaO2100mmHg
5: 呼碱的治疗: 针对引起通气过度的病因治疗 面罩吸氧 必要时予镇静剂 病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入.
5.3.2氧解离曲线及其影响因素
生理学我的氧气谁做主？PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度%氧解离曲线表示血液PO 2与Hb 氧饱和度关系的曲线。
呈S 形氧解离曲线呈S 形与Hb 的变构效应有关疏松型（R 型）O 2血红素紧密型（T 型）盐键Hb的4个亚单位之间有协同效应PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度%氧解离曲线分三段PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 1.氧解离曲线上段：PO 2在60～100mmHg Hb 氧饱和度90%以上曲线较平坦PO 2对Hb 氧饱和度影响不大是Hb 与O 2结合的部分90%PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 2.氧解离曲线中段：PO 2：40～60mmHg Hb 氧饱和度：75%-90%曲线较陡是HbO 2释放O 2的部分安静状态下，机体的氧消耗75%混合静脉血PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 3.氧解离曲线下段：PO 2：15～40mmHg Hb 氧饱和度：＜75%曲线最陡是HbO 2进一步解离出O 2运动时，机体的O 2消耗安静状态下，机体的O 2储备曲线移动的机制：Hb对O2的亲和力改变P50表示Hb对O2的亲和力P50↑：曲线右移，亲和力↓利于O2的释放P50↓：曲线左移，亲和力↑利于O2的结合pH或PCO2温度（T）2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）1、pH、PCO2的影响CO2+H2O→H2CO3H+→PCO2↑：H+↑PCO2↓：H+↓1、pH、PCO2的影响波尔效应意义：在肺部促进Hb与O2结合,在组织处促进HbO2解离2、温度（T）的影响意义：在肺部促进Hb与O2结合，在组织处促进HbO2解离3、2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响意义：在肺部促进Hb与O2结合，在组织处促进HbO2解离组织↑、T↑、2,3-DPG↑ ：H+↑、PCO2亲合力下降，右移，促进释放肺H+↓或P↓、T↓、2,3-DPG↓：CO2亲合力升高，左移，促进结合1、氧解离曲线是表示血液PO 2与Hb 氧饱和度关系的曲线。
生理学：氧离曲线的生理意义
15
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
(一)呼吸中枢(respiratory center)：
呼吸中枢是指中枢神经 系统内产生和调节呼吸 运动的神经细胞群。
吸气神经元 呼气神经元 吸气-呼气神经元 呼气-吸气神经元
16
(一)呼吸中枢(respiratory center)：
10
1. 碳酸氢盐（主要） 在血液中：以NaHCO3形式。 在红细胞内：以KHCO3形式。
11
2. 氨基甲酰血红蛋白
12
（二）CO2解离曲线
概念：是指血中含CO2量 与P CO2关系的曲线。 特点（1）呈直线关系
（2）不会饱和 （3）不同氧分压下， CO2解离曲线呈平行线。 （ 4） 每 100ml 血 液 流经肺就能释放约 4mlCO2。
2）适宜刺激 局部脑组织或脑脊液 的H+。 血中PCO2↑可通过间 接刺激，且十分敏感。 但对血PO2↓无影响。
27
2. CO2、H+、O2对呼吸的影响
（1）CO2的影响
CO2 是 调 节 呼 吸 的 最 主要的生理性体液因
子。
1）影响：
当吸入气中浓度
1~6%时，呼吸加深加
快，肺通气量增加。
当吸入气中浓度
难点：影响氧解离曲线的因素
41
（3）传出神经：支配
吸气神经元的躯体神
经（膈、肋间、腹下
神经等）
（4）主要神经中枢：
延髓有关呼吸神经元
39
3.兴奋时对中枢的作用
兴奋延髓的吸气切断机制。
4. 生理意义： 吸气及时转为呼气， 加速吸气和呼气交替 进行。
切断家兔 迷走神经
氧解离曲线左移机制
— 机体与外界环境之间的气体交换过程
肺通气
气体在血液中的运输 呼吸运动的调节
肺换气和组织换气
1
第三节 气体在血液中的运输
氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解
指气体分子直接溶解在血浆中的存在形式 其量与气体分压和溶解度成正比，与温度成反比 血液中以溶解形式存在的O2、CO2所占比例极小 是气体分子转化为其他化合物，并在血液中运输的方式 是呼吸气体的主要运输方式
化学结合
必须先有物理溶解才能发生化学结合
2
氧的运输
Hb与O2结合的特征
物理溶解（1.5%） 化学结合（98.5%） 氧合血红蛋白
反应快、可逆、不需酶的催化，受PO2的影响
Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合而不是氧化 1分子Hb可以结合4分子O2
Hb与O2的亲和力与其变构效应有关，使其结合解离曲线呈现S形
去氧Hb – 紧密型（T型） 亲和力低 氧合Hb – 疏松型（S型） 亲和力高
Hb的4个亚单位在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应
3
Hb与O2结合的量 Hb的氧容量 100ml血液中Hb所能结合的最大O2量 约为20.1ml/100ml Hb的氧含量 100ml血液中Hb实际结合的O2量 Hb的氧饱和度 Hb的氧含量与氧容量的百分比 正常值： 95%~97% , 是评价缺氧程度的重要指标.
何尔登效应（Haldane effect） O2与Hb结合可促使CO2释放，而去氧则更容易与CO2结合。 CO2和O2的运输是相互影响的：
CO2
波尔效应
何尔登效应
生理学理论指导：影响氧离曲线的因素
Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。
通常用P50表示Hb对O2的亲和力。
P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52kPa（26.5mmHg）。
P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移。
影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物。
1.Hb与PCO2的影响pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。
酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohreffect）。
波尔效应的机制，与pH改变时hb构型变化有关。
酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。
PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH 也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2.当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb 对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。
当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2.2.温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。
临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。
生理重点名词解释1
生理重点名词解释（1至10章）●内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境。
● 2.稳态：也称自稳态，是指内环境的理化性质，如温度，PH，渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态，是一种动态平衡。
●3.反射：指机体在中枢神经系统的参与下，对内，外环境刺激所做出的规律性应答。
● 4.负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。
● 5.调定点：指自动受控系统所设定的一个工作点，是受控部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个狭小范围内变动。
● 6.重调定：调定点并非永恒不变，而是在一定情况下可发生变动，称为重调定。
●7.单纯扩散：脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质从高浓度侧向低浓度侧的跨膜转运，是一种简单的穿越质膜的物理扩散。
●8.异化扩散：在膜蛋白的帮助下，水溶性小分子物质顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。
●9.原发性主动转运：指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。
●10继发性主动转运：指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。
●11.出胞：胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。
●12.入胞：指大分子物质或物质团块（如细菌，细胞碎片等）借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。
●13．电紧张电位：即随距离逐渐衰减的跨膜电流引起的膜电位的变化，它是有膜的被动●14.静息电位●15.极化：平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化。
●16超射：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。
则称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射。
●17复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程称为复极化。
●18.去极化：静息电位减小的过程或状态称为去极化。
●19.超极化：静息电位增大的过程或状态称为超极化。
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氧离解曲线C02离解曲线从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。
下述02和C02在血液中运输的机制。
一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式02和C02的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。
气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。
温度38C时，1个大气压(760Hg,101.08kPa)的。
2和C02和在100ml血液中溶解的量分别是2.36ml和48ml。
按此计算，静脉血PCO2和为6.12kPa(46mmHg)，则每100ml血液含溶解的C02 为(48X6.12) /101.08=2.9ml;动脉血P02 为13.3kPa(100mmHg),每100ml 血液含溶解的。
2 为(2.36 M3.3) /101.08=0.31 ml。
可是，血液中实际的02和02为CO2含量比这数字大得多(表5-4)，以溶解形式存在的02、CO2比例极少，显然单靠溶解形式来运输02、CO2不能适应机体代谢的需要。
例如，安静状态下人体耗02量约为250ml/min，如只靠物理溶解的02来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的PQ，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形成了。
2、CO2为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。
表5-4血液02和CO2的含量(ml/100ml血液)虽然溶解形式的02、CO2很少，但也很重要。
因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的02、CO2都是先溶解，提高分压，再出现化学结合；02、CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。
溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。
二、氧的运输血液中的02以溶解的和结合的两种形式存在。
溶解的量极少，仅占血液总02含量的约1.5%，结合的占98.5%左右。
2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。
血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O 2工具。
Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。
(一)Hb分子结构简介每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素(又称亚铁原卟啉)组成(图5-12)。
每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。
每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。
Hb是由4个单体构成的四聚体。
不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。
成年人Hb (HbA )的多肽链是2条a链和2条B链，为a血结构。
胎儿Hb ( HbF )是2条a链和2条Y链，为a2Y结构。
出生后不久HbF即为HbFA所取代。
多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。
每条a链含141个氨基酸残基，每条B链含146个氨在酸残基。
血红素的Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响Hb的功能。
可见蛋白质结构和功能密切相关。
生改变，Hb与02的亲和力也随之而变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）图5-12血红蛋白组成示意图（二）Hb与。
2结合的特征血液中的。
2主要以氧合Hb（HbO2）形式运输。
2与Hb的结合有以下一些重要特征:1. 反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。
当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbQ;当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放。
2,成为去氧Hb :囂盘聽細口Hb T2. Fe2+与02结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation ）。
3. 1分子Hb可以结合4分子02。
Hb分子量是64000-67000道尔顿（d），所以1gHb可以结合1.34-1.39mlO2，视Hb纯度而异。
100ml血液中，Hb所能结合的最大。
2量称为Hb的氧容量。
此值受Hb浓度的影响；而实际结合的O?量称为Hb的氧含量，其值可受PO2的影响。
Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。
例如，Hb浓度在15g/100ml血液时，Hb的氧容量=15X1.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，贝U Hb氧饱和度是100%。
如果Hb氧含量实际是15ml，贝U Hb氧饱和度=15/20 X00%=75%。
通常情况下，溶解的O2极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturatino）。
HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。
4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。
当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型（tense form, T型），氧合Hb为疏松型（relaxed form,R型）。
当。
2与Hb的F尹结合后，盐键逐步断裂，Hb分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐步增加，R型的O2亲和力为T型的数百倍。
也就是说，Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其它亚单位更易释放O2。
因此，Hb氧离曲线呈S形。
(三) 氧离曲线氧离曲线(oxygen dissociation curve )或氧合血红蛋白解离曲线是表示 PO 2与Hb 氧结合量或Hb 氧饱和度关系的曲线(图 5-13)。
该曲线既表示不同 PQ 时，。
2与Hb 的结合情况。
上面已经提到的曲线呈 S 形，是Hb 变构效应所致。
同时曲线的 S 形还有重要的生理意义，下面分析氧离曲线各段的特点及其功能意义。
PO a mmHg图5-13氧离曲线(实线，在Ph7.4,PCC 2 40mmHg,温度37C 时测定的)同时示溶解的 O 2和在Hb 浓度为15g/100ml 血液时的总血 O 2含量(1mmHg=0.133kPa )1. 氧离曲线的上段 相当于P027.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO 2较高的水平，可以认为是 Hb 与02结合的部分。
这段曲 线较平坦，表明PO 2的变化对Hb 氧饱和度影响不大。
例如 PO 2为13.3kPa(100mmHg)时(相当于动脉血PO 2)，Hb 氧饱和度为 97.4%，血。
2含量约为19.4ml% ;如将吸入气PQ 提高到19.95kPa(150mmHg)，Hb 氧饱和度为100%，只增加了 2.6%，这就解 释了为何V A /Q 不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于 O 2的摄取；反之，如使PO 2下降到9.31kPa(70mmHg)，Hb 氧饱和度为 94%,也不过只降低了 3.4%。
因此，即使吸入气或肺泡气 PQ 有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO 2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb 氧饱和度仍能保持在 90%以上，血液仍可携带足够量的 。
2,不致发生明显的低血氧症。
2. 氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PQ5.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO 2释放。
2的部分。
PO 25.32kPa(40mmHg)， 相当于混合静脉血的 PQ ,此时Hb 氧饱和度约为75%，血。
2含量约14.4ml%，也即是每100ml 血液流过组织时释放了 5mlO 2。
血液流经组织液时释放出的 O 2容积所占动脉血O 2含量的百分数称为O 2的利用系数，安静时为25%左右。
以心输出量5L 计算, 安静状态下人体每分耗 O 2量约为250ml 。
3.氧离曲线的下段 相当于PO 22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO 2与O 2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO 2稍降，Hb 。
?就可大大下降。
在组织活动加强时， PO 2可降至2kPa(15mmHg)，HbO ?进一步解离，Hb 氧饱和度降至更低的水平， 血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml 血液能供给组织15mlO 2，O 2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。
可见该段曲线代 表O 2贮备。
J0080 60 40 206含■(四)影响氧离曲线的因素Hb与。
2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对。
2的亲和力发生变化。
通常用P50表示Hb对。
2的亲和力。
P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2,正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。
P50增大，表明Hb对0?的亲和力降低，需更高的P02才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对。
2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的P0 2降低，曲线左移。
影响Hb与02亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCQ、温度和有机磷化物(图5-14)。
1.Hb与PCO2的影响pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb 对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。
酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应(Bohr effect)。
波尔效应的机制，与pH改变时h b构型变化有关。
酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对。
2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H +, Hb变为R型，对。
2的亲和力增加，曲线左移。
PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2 的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放。
2。
当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，［H+］也降低，均使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。
当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和［H+］升高，Hb对02的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的02。
图5-14影响氧离曲线位置的主要因素(1mmHg=0.133kPa)2.温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使02释放；温度降低，曲线左移，不利于02的释放。
临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。
温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。
温度升高H+活度增加，降低了Hb对。
2的亲和力当组织代谢活跃是局部组织温度升高，C02和酸性代谢产物增加，都有利于Hb02解离，活动组织可获得更多的02以适应其代谢的需要。