急性呼吸困难的诊治
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呼吸困难诊断评估与处理
许多疾病能够引发呼吸困难, 如心血管疾病常见于各种原因所致左心／右心功效不 全、心脏填塞及心包缩窄、心肌病变等；肺部疾病常见于慢性阻塞性肺疾病、支气 管哮喘、肺栓塞和肺炎等。所以应全方面系统了解患者病情基础, 并遵照“系统、 有序、快捷、准确”标准进行呼吸困难判别诊疗。
呼吸困难诊断评估与处理
第12页
五、呼吸困难判别诊疗
“系统”标准，即呼吸困难不但包括呼吸系统疾病，应扩充判别思绪，包含肺外疾 病，如心血管系统(心功效不全)、神经系统(神经病变)、运动系统(肌肉疾病)和血液 系统疾病等。
“有序”标准，即在呼吸困难判别诊疗中应注意疾病轻重缓急，依照一定标准次序 进行，如先注意排除对生命威胁较大急症和重症，如心脏疾病(急性心功效不全、 心肌梗死及心包填塞等)、气道内异物、自发性气胸、肺栓塞等，再进行其它慢性 疾病判别诊疗。
空气渴求感／吸气不足感是一个感觉空气不足(不够用), 经常也有患者表述为空气 饥饿感、吸气不满意或是一个令人不适急促呼吸感。这种呼吸困难表示患者肺通 气与呼吸驱动不匹配, 经过增加呼吸驱动而诱发出来。
患者吸气相不适感多于呼气相, 但仅有极少数患者主动用这类语言来描述呼吸困难, 患者这种呼吸困难描述多由医生提醒或问诊而取得, 研究显示, 含有空气渴求感／吸 气不足感呼吸困难并无疾病特异性。
呼吸困难诊断评估与处理
第3页
呼吸困难分类
按病程分: 急性呼吸困难与慢性呼吸困难。 急性呼吸困难是指病程3周以内呼吸困难。 慢性呼吸困难指连续3周以上呼吸困难。
按病因分: 肺源性呼吸困难、 心源性呼吸困难、 中毒性呼吸困难、 血源性呼吸困难 神经精神性呼吸困难， 其中肺源性呼吸困难又分为呼气性、吸气性和混合性 呼吸困难。
呼吸困难诊断评估与处理
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五、呼吸困难判别诊疗
“系统”标准，即呼吸困难不但包括呼吸系统疾病，应扩充判别思绪，包含肺外疾 病，如心血管系统(心功效不全)、神经系统(神经病变)、运动系统(肌肉疾病)和血液 系统疾病等。
“有序”标准，即在呼吸困难判别诊疗中应注意疾病轻重缓急，依照一定标准次序 进行，如先注意排除对生命威胁较大急症和重症，如心脏疾病(急性心功效不全、 心肌梗死及心包填塞等)、气道内异物、自发性气胸、肺栓塞等，再进行其它慢性 疾病判别诊疗。
空气渴求感／吸气不足感是一个感觉空气不足(不够用), 经常也有患者表述为空气 饥饿感、吸气不满意或是一个令人不适急促呼吸感。这种呼吸困难表示患者肺通 气与呼吸驱动不匹配, 经过增加呼吸驱动而诱发出来。
患者吸气相不适感多于呼气相, 但仅有极少数患者主动用这类语言来描述呼吸困难, 患者这种呼吸困难描述多由医生提醒或问诊而取得, 研究显示, 含有空气渴求感／吸 气不足感呼吸困难并无疾病特异性。
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呼吸困难分类
按病程分: 急性呼吸困难与慢性呼吸困难。 急性呼吸困难是指病程3周以内呼吸困难。 慢性呼吸困难指连续3周以上呼吸困难。
按病因分: 肺源性呼吸困难、 心源性呼吸困难、 中毒性呼吸困难、 血源性呼吸困难 神经精神性呼吸困难， 其中肺源性呼吸困难又分为呼气性、吸气性和混合性 呼吸困难。
呼吸困难诊断评估与处理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治 PPT
七、诊断
2011年欧洲重症医学学会柏林会议在ARDS流行病学、病理 生理学和临床研究基础上，提出了ARDS新标准（草案）
柏林标准
ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型： 轻度 中度 重度
这样分度的好处是: 可更好地预测机械通气时间和ARDS 病死率, 并为选择治疗ARDS 的某些新方法, 如俯卧位、高频振荡通气 ( HFO) 、体外二氧化碳去除( ECCO2R) 、体外膜氧合( ECMO) 及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。
但在临床实践中发现，许多医师误认为ALI是ARDS发生 前较轻的阶段，误认为ALI的氧合状况应该是200mmHg<Pa02 ／Fi02<300mmHg，认为Pa02／Fi02<200mmHg的患者是ARDS， 不是ALI，这就从根本上犯了概念性错误。其实根据AECCARDS定义本意，对于其他3条标准均符合，氧合状况 200mmHg<PaO2／FiO<300mmHg的患者是ALI，不是ARDS； PaO2／FiO2<200mmHg的患儿既是ALI又是ARDS。为了避免类 似错误再度发生，柏林ARDS定义干脆取消ALI诊断，将ARDS 的氧合状况扩大到与原先ALl的氧合状况完全相等。并将 ARDS分为轻度、中度、重度ARDS，这样既避免了发生概念 性错误，又保证与1994年AECC标准具有连贯性。
ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目 均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。
AECC诊断标准的局限
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治
ARDS的诊断标准包括临床表现、影像学检查以及动脉血氧分压与吸入氧浓度之比等多个方面。
ARDS的治疗原则
治疗ARDS的原则包括治疗基础病因、对症支持治疗、肺保护性通气以及早期 干预等。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的病理生理诊断与 诊治
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，本节将介绍其病理生理 诊断与诊治。
ห้องสมุดไป่ตู้
什么是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)?
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特点是肺组织损伤导 致呼吸功能受限。
ARDS的发病机制
ARDS的发病机制涉及炎症反应、肺泡通透性增加、肺顺应性下降等多个方面。
ARDS的病理图像
ARDS时，肺组织表现为充血、出血、水肿和肺泡壁损伤等病理图像。
ARDS的临床表现
ARDS的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等，严重程度与病因密 切相关。
ARDS的分类
ARDS根据病因分为直接性和间接性两种类型，分别与直接肺损伤和其他系统疾病相关。
ARDS的诊断标准
ARDS的治疗原则
治疗ARDS的原则包括治疗基础病因、对症支持治疗、肺保护性通气以及早期 干预等。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的病理生理诊断与 诊治
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，本节将介绍其病理生理 诊断与诊治。
ห้องสมุดไป่ตู้
什么是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)?
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特点是肺组织损伤导 致呼吸功能受限。
ARDS的发病机制
ARDS的发病机制涉及炎症反应、肺泡通透性增加、肺顺应性下降等多个方面。
ARDS的病理图像
ARDS时，肺组织表现为充血、出血、水肿和肺泡壁损伤等病理图像。
ARDS的临床表现
ARDS的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等，严重程度与病因密 切相关。
ARDS的分类
ARDS根据病因分为直接性和间接性两种类型，分别与直接肺损伤和其他系统疾病相关。
ARDS的诊断标准
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展
二、关于ARDS定义
ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS），代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS），在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）甚至多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF），是临床常见的急危病。
3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。
5．SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS（包括ALI、ARDS）→MOF。
儿童呼吸困难的诊断思路与急诊处理
急、危重症呼吸相关性治疗策略的专业特点
非人工气道下的呼吸治疗(基础疗法与初级管理)
■ 气道治疗
(1)合理温湿化：一般来说湿化过程和温化过程同时进行合称温湿化 。目的：使吸入气体温度和湿度适中．减少气道刺激，减轻气道内 分泌物黏稠和干结带来的引流困难和障碍，从而改善呼吸困难和防 止肺不张。合理温湿化要求用相应的办法使到达气道内的吸入气体 温度在36～37℃．同时相对湿度在70％～100％。非人工气道下的温 湿化分单纯空气温湿化和温湿化吸氧(氧疗)：①单纯空气温湿化是指 用加热蒸发、超声雾化、辐射等办法使环境空气和医疗空气温度和 湿度同时达到温湿化目标；②温湿化吸氧(氧疗)是指用加热蒸发、超 声雾化、辐射等办法使医疗氧气温度和湿度同时达到温湿化目标。 (2)针对急性期气管、支气管壁的充血、水肿进行相应治疗。 (3)针对痉挛机制所致的气道梗阻进行合理解痉治疗。
儿童呼吸困难的诊断 思路与急诊处理
小儿呼吸困难类似于呼吸窘迫，主要是指由呼吸道疾 患所致的一组临床表现或状态，亦可由呼吸道以外疾患所 致。呼吸困难可包括症状、体征和疾病严重程度等多重涵 义。呼吸困难症状可表现为呼吸过快或过慢、呼吸过深或 过浅、喘息、呻吟等；呼吸困难体征包括紫绀、呼吸节律不 整、三凹征、吸气困难、呼气困难、双相呼吸困难、吸气或呼 气延长、吸气或呼气相哕音、捻发音、细湿哕音、肺泡呼吸音 变弱等；呼吸困难严重程度可分为过度呼吸做功、代偿和失 代偿呼吸衰竭。本文主要观点如下：小儿呼吸困难既可由 呼吸道本身多种性质、多部位病变所致，又可由呼吸道以外 病变所致；通过简单、正确的临床数据分析，急诊儿科医生 可以初步对小儿呼吸困难进行病情、定性和定位诊断；小儿 呼吸困难的急救原则是按照生命支持ABC原则，开放气 道，让肺泡复张；根据治疗后的表现．不断收集相关l临床数 据，重复对诊断和疗效进行评估，直到诊断明确和病情缓解 及稳定，以期减少或避免呼吸困难的漏诊和误诊的发生。
呼吸内科急性呼吸窘迫综合征患者诊治规范
呼吸内科急性呼吸窘迫综合征患者诊治规范急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
一、病因多种危险因素可诱发ARDS，主要包括以下因素。
1.直接肺损伤因素直接肺损伤因素有严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺和氧中毒等。
2.间接肺损伤因素间接肺损伤因素有严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。
二、临床表现在发病早期无典型症状，常常为原发基础病变的表现，由于发病急骤、变化快，常常不易早期诊断，随着病情的加重，临床表现在不同的分期具有各自的特点。
《急诊医学》PPT课件呼吸困难
有机磷农药中毒
表现为呼吸困难、支气管痉挛和分泌 物增加、肺水肿等，患者多有农药接 触史。
神经精神性呼吸困难
脑出血
突发头痛、呕吐、意识障碍等，伴呼吸急促或呼吸不规则，多有高血压病史。
癔症
表现为发作性呼吸困难、呼吸急促等，发作前多有精神刺激或心理暗示，无器 质性病变。
03 慢性呼吸困难的诊治策略
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
诊断依据
根据病史、临床表现以及相关检查可作出诊断。病史方 面应注意询问呼吸困难发生的诱因、表现特点及伴随症 状等；临床表现方面应注意观察患者的呼吸频率、深度 、节律以及伴随症状等；相关检查方面包括血常规检查 了解有无感染或贫血等情况，X线胸片检查了解肺部病 变情况，肺功能检查了解肺通气和换气功能情况，心电 图检查了解有无心脏病变等。
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸困难的临床表现包括吸气性呼吸困难、呼气性呼 吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难表现为吸 气费力，吸气时间延长，常伴有干咳和高调吸气性喉 鸣；呼气性呼吸困难表现为呼气费力，呼气时间延长 ，常伴有呼气期哮鸣音；混合性呼吸困难表现为吸气 与呼气均感费力，呼吸频率加快，幅度变浅，常伴有 呼吸音减弱或消失。
3
注意事项
若孕妇出现严重呼吸困难、口唇发绀等症状，应 及时就医，排除心肺疾病等严重并发症。
高海拔地区呼吸困难
原因分析
高海拔地区氧气稀薄，气压低，人体吸入氧气减少，导致呼吸困 难。
应对策略
逐渐适应高海拔环境，避免剧烈运动，保持充足的水分摄入，预防 脱水。同时，可携带便携式氧气瓶等应急设备。
注意事项
对于初次进入高海拔地区的人群，应提前进行健康检查，评估身体 状况。如出现严重高原反应，应立即下山并就医。
表现为呼吸困难、支气管痉挛和分泌 物增加、肺水肿等，患者多有农药接 触史。
神经精神性呼吸困难
脑出血
突发头痛、呕吐、意识障碍等，伴呼吸急促或呼吸不规则，多有高血压病史。
癔症
表现为发作性呼吸困难、呼吸急促等，发作前多有精神刺激或心理暗示，无器 质性病变。
03 慢性呼吸困难的诊治策略
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
诊断依据
根据病史、临床表现以及相关检查可作出诊断。病史方 面应注意询问呼吸困难发生的诱因、表现特点及伴随症 状等；临床表现方面应注意观察患者的呼吸频率、深度 、节律以及伴随症状等；相关检查方面包括血常规检查 了解有无感染或贫血等情况，X线胸片检查了解肺部病 变情况，肺功能检查了解肺通气和换气功能情况，心电 图检查了解有无心脏病变等。
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸困难的临床表现包括吸气性呼吸困难、呼气性呼 吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难表现为吸 气费力，吸气时间延长，常伴有干咳和高调吸气性喉 鸣；呼气性呼吸困难表现为呼气费力，呼气时间延长 ，常伴有呼气期哮鸣音；混合性呼吸困难表现为吸气 与呼气均感费力，呼吸频率加快，幅度变浅，常伴有 呼吸音减弱或消失。
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注意事项
若孕妇出现严重呼吸困难、口唇发绀等症状，应 及时就医，排除心肺疾病等严重并发症。
高海拔地区呼吸困难
原因分析
高海拔地区氧气稀薄，气压低，人体吸入氧气减少，导致呼吸困 难。
应对策略
逐渐适应高海拔环境，避免剧烈运动，保持充足的水分摄入，预防 脱水。同时，可携带便携式氧气瓶等应急设备。
注意事项
对于初次进入高海拔地区的人群，应提前进行健康检查，评估身体 状况。如出现严重高原反应，应立即下山并就医。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。
该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。
其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。
NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。
NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。
流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。
对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。
早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。
1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。
其病因主要与肺表面活性物质不足有关。
肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。
在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。
除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。
早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。
母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。
高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。
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精品课件
按起病急缓分类
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Acute shortness of breath
➢ 突然、几小时、几天 ➢ 急性哮喘发作 呼气性呼吸困难 ➢ 急性肺水肿 ➢ 急性肺部感染 ➢ 气胸 ➢ 肺栓塞
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Subacute presentation
➢ 几天到几周 ➢ 哮喘 ➢ 慢支 ➢ 肺炎 ➢ 神经肌肉病变(重症肌无力) ➢ 胸腔积液 ➢ 充血性心衰
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病因
呼吸系疾病性 气道疾病 胸膜疾病
心血管性 塞
AMI 急性左心衰 急性心包填
中毒性
血液源性
神经-精神性
创伤性
生理性
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脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
常见病因
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经精受品课损件
肺脏疾病
胸廓疾 病
呼吸系统疾病
上呼吸道疾病 气道梗阻 肺疾病（感染性、过
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呼吸困难分度
Ⅰ度：平地行走或上一层楼时不感到呼 吸费力，但上二、三楼时感到呼吸费力
Ⅱ度：在床边活动时不感或稍感呼吸费 力，行走20m以上即感费力，不能上下楼
Ⅲ度：只能静坐（卧）在床，甚至端坐 或高枕半卧
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分类
按病因 按发病急缓 按发作性质 按呼吸周期时相 按发作特点
敏性、阻塞性、血管 性） 胸膜疾病 纵隔疾病 呼吸肌功能障碍
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心血管疾病
左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低－－高 血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病
右心衰→体循环淤血－－肺心病 严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破
裂
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中毒性呼吸困难
尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿 病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒→酸中 毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）
情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发 放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、 调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状 结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。
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对通气要求反应能力降低导致 呼吸困难
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的 机械异常；肺内限制（如间质性肺病）； 胸壁僵硬；肥胖。
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非原发于心肺的呼吸困难
白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病 细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血 病细胞浸润的淋巴结压迫气道。
甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增 高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。
结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿 形成，造成限制性通气功能障碍、弥散 功能障碍、低氧血症等。
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Chronic presentation
➢ 几月到几年 ➢ COPD ➢ 慢性间质性肺疾病 ➢ 慢性心脏病
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按发作特点分类
劳力性：心脏瓣膜病 发作性：支气管哮喘 夜间阵发性：冠心、左心功能不全
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按呼吸周期时相分
吸气性：气道阻塞 呼气性：肺气肿 哮喘急发 混合性
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临床特征
低氧血症 高碳酸血症
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低氧血症➢ 分ຫໍສະໝຸດ ：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生 理性。
➢ 程度：轻度：PaO2＞6.65kpa（50mmHg)； SaO2＞80%。 中度：PaO2＞4.69~6.65kpa(36 ~ 50mmHg)；SaO265%~80%。 重度：PaO2＜4.69kpa(36mmHg)； SaO2＜ 40%~65%。
心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发 生呼碱→口周、肢体麻木和手足搐搦
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客 观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样 呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
叹息样呼吸
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外伤性呼吸困难
胸、肺、头颅、内脏等损伤。
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生理性呼吸困难
运动时 高原性 极度肥胖 情绪激动时
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端坐呼吸机理
由于回心血量增多、加重肺淤血； 膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端
坐。
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非原发于心肺的呼吸困难
肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表 现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度 及酸中毒。
急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降 解产物进入血流，激活激肽系统以及血 清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷 脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡 萎陷、血管通透性增高，加之补体系统 激活，从而诱发呼吸窘迫。
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按体位分
端坐性 平卧性：先心房缺、膈动－静脉瘘 转卧呼吸：一侧大量胸水
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发病机制
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增加通气导致呼吸困难
血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼 吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺 内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷 走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改 变，形成呼吸困难。
急性呼吸困难 Acute Dyspnea
镇巴县人民医院急诊科
刘 亚静
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概念
❖ 通常指各种病因所致的突发性呼吸困难 （dyspnea)。
❖ 主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力， 客观上表现为呼吸频率、节律或深度的 改变。
❖ 严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸，伴有或 不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出 现收腹动作或“三凹征”。
大出血或休克→缺血与血压↓→ 刺激呼 吸中枢→呼吸加快
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神经精神性呼吸困难
神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑 脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占 位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性 （尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤 性（颅脑外伤等） →颅内高压→呼吸变慢而 深、呼吸节律异常
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中毒性呼吸困难
药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥 类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制， 致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮 式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或间停 呼吸（Biots呼吸）
Cheyne-Stokess呼吸
Biots呼吸
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血液病
重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸 盐中毒）或硫化血红蛋白血症→ 红细胞 携氧量↓，血氧含量↓ →呼吸变快
肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织 形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管 旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。
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增加通气导致呼吸困难
血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用 于化学感受器而引起呼吸困难。
组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困 难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后， 经迷走神经传入而引起呼吸困难。
按起病急缓分类
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Acute shortness of breath
➢ 突然、几小时、几天 ➢ 急性哮喘发作 呼气性呼吸困难 ➢ 急性肺水肿 ➢ 急性肺部感染 ➢ 气胸 ➢ 肺栓塞
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Subacute presentation
➢ 几天到几周 ➢ 哮喘 ➢ 慢支 ➢ 肺炎 ➢ 神经肌肉病变(重症肌无力) ➢ 胸腔积液 ➢ 充血性心衰
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病因
呼吸系疾病性 气道疾病 胸膜疾病
心血管性 塞
AMI 急性左心衰 急性心包填
中毒性
血液源性
神经-精神性
创伤性
生理性
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脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
常见病因
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经精受品课损件
肺脏疾病
胸廓疾 病
呼吸系统疾病
上呼吸道疾病 气道梗阻 肺疾病（感染性、过
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呼吸困难分度
Ⅰ度：平地行走或上一层楼时不感到呼 吸费力，但上二、三楼时感到呼吸费力
Ⅱ度：在床边活动时不感或稍感呼吸费 力，行走20m以上即感费力，不能上下楼
Ⅲ度：只能静坐（卧）在床，甚至端坐 或高枕半卧
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分类
按病因 按发病急缓 按发作性质 按呼吸周期时相 按发作特点
敏性、阻塞性、血管 性） 胸膜疾病 纵隔疾病 呼吸肌功能障碍
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心血管疾病
左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低－－高 血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病
右心衰→体循环淤血－－肺心病 严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破
裂
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中毒性呼吸困难
尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿 病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒→酸中 毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）
情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发 放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、 调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状 结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。
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对通气要求反应能力降低导致 呼吸困难
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的 机械异常；肺内限制（如间质性肺病）； 胸壁僵硬；肥胖。
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非原发于心肺的呼吸困难
白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病 细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血 病细胞浸润的淋巴结压迫气道。
甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增 高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。
结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿 形成，造成限制性通气功能障碍、弥散 功能障碍、低氧血症等。
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Chronic presentation
➢ 几月到几年 ➢ COPD ➢ 慢性间质性肺疾病 ➢ 慢性心脏病
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按发作特点分类
劳力性：心脏瓣膜病 发作性：支气管哮喘 夜间阵发性：冠心、左心功能不全
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按呼吸周期时相分
吸气性：气道阻塞 呼气性：肺气肿 哮喘急发 混合性
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临床特征
低氧血症 高碳酸血症
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低氧血症➢ 分ຫໍສະໝຸດ ：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生 理性。
➢ 程度：轻度：PaO2＞6.65kpa（50mmHg)； SaO2＞80%。 中度：PaO2＞4.69~6.65kpa(36 ~ 50mmHg)；SaO265%~80%。 重度：PaO2＜4.69kpa(36mmHg)； SaO2＜ 40%~65%。
心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发 生呼碱→口周、肢体麻木和手足搐搦
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客 观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样 呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
叹息样呼吸
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外伤性呼吸困难
胸、肺、头颅、内脏等损伤。
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生理性呼吸困难
运动时 高原性 极度肥胖 情绪激动时
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端坐呼吸机理
由于回心血量增多、加重肺淤血； 膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端
坐。
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非原发于心肺的呼吸困难
肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表 现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度 及酸中毒。
急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降 解产物进入血流，激活激肽系统以及血 清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷 脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡 萎陷、血管通透性增高，加之补体系统 激活，从而诱发呼吸窘迫。
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按体位分
端坐性 平卧性：先心房缺、膈动－静脉瘘 转卧呼吸：一侧大量胸水
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发病机制
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增加通气导致呼吸困难
血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼 吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺 内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷 走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改 变，形成呼吸困难。
急性呼吸困难 Acute Dyspnea
镇巴县人民医院急诊科
刘 亚静
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概念
❖ 通常指各种病因所致的突发性呼吸困难 （dyspnea)。
❖ 主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力， 客观上表现为呼吸频率、节律或深度的 改变。
❖ 严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸，伴有或 不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出 现收腹动作或“三凹征”。
大出血或休克→缺血与血压↓→ 刺激呼 吸中枢→呼吸加快
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神经精神性呼吸困难
神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑 脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占 位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性 （尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤 性（颅脑外伤等） →颅内高压→呼吸变慢而 深、呼吸节律异常
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中毒性呼吸困难
药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥 类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制， 致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮 式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或间停 呼吸（Biots呼吸）
Cheyne-Stokess呼吸
Biots呼吸
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血液病
重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸 盐中毒）或硫化血红蛋白血症→ 红细胞 携氧量↓，血氧含量↓ →呼吸变快
肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织 形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管 旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。
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增加通气导致呼吸困难
血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用 于化学感受器而引起呼吸困难。
组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困 难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后， 经迷走神经传入而引起呼吸困难。