中西医治疗糖尿病肾病PPT课件
• 2.细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、转化生长因子 (TGF)--β1等，反过来又促进Glut1表达和活性提高，进而促 进更多葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环 。
.
8
糖代谢异常怎样损伤肾脏
1.非酶糖基化
葡萄糖 +各种蛋白质
非酶糖基化终末代谢产物AGEs
1.导致肾小球基底膜增厚及通透选择性和电荷选择性丧失
高灌注、高压力和高滤 过在糖尿病肾病的发生 中起到关键作用。导致 高灌注、高滤过的机制 尚未完全明确。
（三）氧化应激
过多的葡萄糖自生氧化， 导致反应性氧化物质 （ROS）产生过多，它可 损害正常蛋白质、核酸等， 并诱导多种损伤介质，加 重肾脏损害。
.
12
(四)遗传因素
• 目前认为糖尿病肾病是一个多基因病，遗传因素在其易感 性方面起重要作用。
• 3.据美国、日本及许多西欧国家统计表明，DN已经升为终
末期肾脏病的首位病因。
.
3
糖尿病肾病流行病学
➢ 糖尿病肾病是糖尿病慢性微血管病变的一种重要表现，也 是糖尿病致残、致死的主要原因
➢ 糖尿病肾病在糖尿病患者中的发病率约为30 ～ 35%（1型 40%，2型20%），其严重性仅次于心脑血管疾病
Dzau V. J Hypertens Suppl. 2005;23(1): S9-17.
2型糖尿病肾病的自然病程
临床2型糖尿病 功能改变*
血压升高 微量白蛋白尿
结构改变+
心血管死亡
临床蛋白尿 血肌酐升高
ESRD
出现糖尿病
2
5
10
20
30年
*肾脏血流动力学改变,肾小球滤过 +肾小球基底膜增厚↑,系膜扩张↑ ,微血管改变+/-
丝裂原活化蛋白 (MAP) 糖基化终末产物 (AGE )
• 生长因子(TGF-β,IL-6, PDGF) • 细胞外基质（ECM）合成增加 • 遗传因素
.
7
糖代谢异常机制
• 在糖尿病状态下，肾脏、神经、眼等的糖代谢明显曾强， 其中50%的葡萄糖在肾脏代谢，加重了肾脏的糖负荷。 其 机制是：
• 1.高糖刺激肾细胞葡萄糖转运体1（Glut1）表达致使葡萄 糖进入细胞增多。
二、肾脏血流动力学改变
肾小球高灌注、高压力和高滤过在糖尿病肾病的发生中起关键作用。肾小球体积增大、毛细血 管表面积增加，导致肾小球血流量及毛细血管压力升高、蛋白尿生成。
三、氧化应激
糖尿病状态下，过多的葡萄糖自身氧化，造成线粒体过度负荷，导致反应性氧化物质（ROS）产 生过多；另一方面机体抗氧化能力下降，细胞NADPH量不足，使ROS在体内过多积聚。
.
15
糖尿病发病率（国内）
1980年（14省市30万人口） 1994年（19省市21.35万人口） 1996年（11省市42.75万人口） 预计2025年 全球
0.67％ 2.51％ 3.21％ 3亿
.
16
.
17
临床分期
Mogensen建议把DN分为五期：
GFR
Ⅰ.肾小球高滤过 和肾脏肥大期
中西医治疗糖尿病肾病的探讨
.
1
目录
1 糖尿病肾病概述
2 糖尿病肾病的西医发病机制及治疗 3 糖尿病肾病的中医病因病机及治疗 4 联合用药控制糖尿病肾病尿蛋白的探讨
.
2
概述
• 1.糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一， 30%--40%的糖尿病患者可出现肾脏损害 。
• 2. 2型糖尿病中约5%的患者在被诊断为糖尿病的同时已存 在糖尿病的肾脏损害。大约25%在发病10年后进展为糖尿 病肾病 。
↑
Ⅱ正常白蛋白尿期
↑
Ⅲ早期糖尿病肾病 期
↓或正常
病理表现 尿蛋白排 血压 泄量
肾小球肥大，系 正常
膜、GBM正常
正常
GBM增厚，系 运动后：升高 正常
膜基质增多
休息后：正常
肾小球结节样 升高，30-300 升高（降压
病变、小动脉 Mg/24h 微量 ACEI/ARB，
玻璃样变
减少蛋白尿）
Ⅳ临床（显性）糖 持续明显下 出现K-W结节 大量，﹥500
四、细胞因子的作用
细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌途径而发挥作用，参与糖尿病肾病的发生发展。
五、遗传因素
目前认为糖尿病肾病是一个多基因病，遗传因素. 在决定糖尿病肾病易感性方面起着重要作用6 。
目前关于糖尿病肾病发病机制的研究
• 三高：高滤过、高灌注、高跨膜压 • 代谢的改变 蛋白激酶C(PKC)
不易透过细胞膜而果糖又很少进一步代谢，使细胞内山 梨醇和果糖堆积，造成细胞内的高渗状态，从而使细胞 肿胀、破坏。
.
10
其他
• 另外还有DAG-PKC途径（二羟基甘油-蛋白激酶C途径）激 活，目前认为该途径参与了糖尿病肾病发病中众多发病机 制包括早期高滤过、增加肾小球毛细血管通透性变
➢ 根据中华医学会肾脏病分会的统计，在我国血液透析病人 中，糖尿病肾病占第二位，仅次于肾小球肾炎
.
4
目录
1 糖尿病肾病概述
2 糖尿病肾病的西医发病机制及治疗 3 糖尿病肾病的中医病因病机及治疗 4 联合用药控制糖尿病肾病尿蛋白的探讨
.
5
糖尿病肾病发病机制
一、糖代谢异常
糖尿病状态下，肝脏、肌肉、脑等出现糖代谢严重障碍，而肾脏、神经、眼等的组织/器官糖代 谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面缓解了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷 等；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。
• 具有家族聚集性 • 发生率：男性＞女性 • 在研究中，葡萄糖转运子（Glut1）、醛糖还原酶（AR）、
血管紧张素转换酶（ACE）的基因多态性与DN关系较大
.
13
糖尿病肾病发展过程
内皮功能 障碍
危险因素 糖尿病 高血压
逆转
微量 白蛋白尿
大量 蛋白尿
肾病性 蛋白尿
终末期肾病
.
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:124144-63.
尿病肾病期
降
Mg/24h
升高
Ⅴ终末期肾衰竭
＜15
• 注:《肾脏病学》王海燕主编 .
因肾小球硬化 升高 而减少
2.捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如低密度脂蛋白，促进动脉硬化
AGEs
3.促进醛糖还原酶糖化，使多元醇途径进一步的活化
4.与细胞上的特异性受体结合,激活与炎症有关的细胞，尤其是巨噬细胞，分泌 大量细胞因子、介质
.
9
2.多元醇通路的激活
血糖升高可激活醛糖还原酶（AR），其作用： 1. 醛糖还原酶激活影响肾脏血流动力学 2. 醛糖还原酶使葡萄糖 山梨醇 果糖，由于山梨醇
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中西医治疗糖尿病肾病PPT课件
休息后：正常
正常 正常
肾小球结节样 升高，30-300 升高（降压
病变、小动脉 Mg/24h 微量 ACEI/ARB，
玻璃样变
减少蛋白尿）
• 另外还有DAG-PKC途径（二羟基甘油-蛋白激酶C途径）激 活，目前认为该途径参与了糖尿病肾病发病中众多发病机 制包括早期高滤过、增加肾小球毛细血管通透性等
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11
（二）血流动力学改变
高灌注、高压力和高滤 过在糖尿病肾病的发生 中起到关键作用。导致 高灌注、高滤过的机制 尚未完全明确。
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5
糖尿病肾病发病机制
一、糖代谢异常
糖尿病状态下，肝脏、肌肉、脑等出现糖代谢严重障碍，而肾脏、神经、眼等的组织/器官糖代 谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面缓解了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷 等；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。
二、肾脏血流动力学改变
肾小球高灌注、高压力和高滤过在糖尿病肾病的发生中起关键作用。肾小球体积增大、毛细血 管表面积增加，导致肾小球血流量及毛细血管压力升高、蛋白尿生成。
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9
2.多元醇通路的激活
血糖升高可激活醛糖还原酶（AR），其作用： 1. 醛糖还原酶激活影响肾脏血流动力学 2. 醛糖还原酶使葡萄糖 山梨醇 果糖，由于山梨醇
不易透过细胞膜而果糖又很少进一步代谢，使细胞内山 梨醇和果糖堆积，造成细胞内的高渗状态，从而使细胞 肿胀、破坏。
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其他
血管紧张素转换酶（ACE）的基因多态性与DN关系较大
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糖尿病肾病发展过程
内皮功能 障碍
危险因素 糖尿病 高血压
逆转
微量 白蛋白尿
DN糖尿病肾病中西医结合诊治进展PPT课件
糖尿病肾病发病机制
糖尿病 高血糖 IGF-1、NO↑ AGEs 肾小球细胞代谢异常
肾小球血流动力学异常
入球小动脉扩张 出球小动脉收缩 肾小球高压 GBM电 荷失衡 PKC 活化 多羟基化合 细胞凋 物代谢↑ 亡↑
TGF-β、AngⅡ、ROS ↑ 肾小球硬化 基因多态性
主 要 内 容
• 糖尿病肾病的患病率和发病率
U/L
50
26.9
25 0
治疗组
对照组
尿β2-MG变化
631
700 600
P < 0.01 下降46.2%
ng/L
500 400 300 200 100
362
治疗组 对照组
0
血脂变化
350 300 250
P < 0.05
160 120
mg/L
200 150 100 50
治疗组 对照组
2.1
0
TC
• 糖尿病肾病的分期、发病机制
• 糖尿病肾病的中医论述
• 糖尿病肾病的中西医结合防治
促进肾脏病慢性进展的危险因素
（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）液体摄入过多 （7）高脂血症 （8）吸烟 （9）高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）贫血 （13）醛固酮增多 （14）低钾 （15）高凝状态 （16）男性
前瞻性、随机、对照 治疗方法 • 常规疗法 • 血糖控制的目标水平及药物选择 FBG≤7.0mmol/L，PBG≤10mmol/L ① SU； ② SU＋PZI ③INS • 血压控制目标水平及药物选择 BP≤140/90mmHg ①RASI；②RASI＋CCB
(医学课件)糖尿病肾病演示版PPT幻灯片
17
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识解读PPT课件
降压药物在保护肾功能中作用评价Fra bibliotek降压目标
对于糖尿病肾脏病患者，降压目 标应低于130/80mmHg，以减轻 肾脏负担。
常用药物
ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂 等。
作用评价
ACEI和ARB类药物在降压同时， 具有减少尿蛋白排泄、延缓肾功 能恶化的作用，是糖尿病肾脏病 的首选降压药物。CCB和β受体阻 滞剂在降压同时，对肾脏也有一 定的保护作用。
通过心理疏导、认知行为疗法等方法，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高生活质量。心理疗法 可以配合药物治疗和其他非药物治疗手段使用。
07 总结与展望
本次共识解读主要内容和意义
01 02 03
强调中西医结合治疗糖尿病肾脏病的重要性
本次专家共识解读强调了中西医结合治疗糖尿病肾脏病的 优势，通过综合运用中医和西医的理论和方法，能够更全 面、深入地了解病情，制定个性化的治疗方案，提高治疗 效果。
04 具体防治措施
饮食调整与控制
控制总热量摄入
根据患者年龄、性别、身高 、体重及劳动强度等因素， 制定个性化的饮食计划，控 制总热量摄入，避免肥胖。
均衡营养
合理搭配蛋白质、脂肪和碳 水化合物等营养素，适量增 加优质蛋白质的摄入，如瘦 肉、鱼、蛋、奶等。
控制盐分摄入
减少盐的摄入量，有助于降 低高血压和减轻肾脏负担。 建议每日盐摄入量不超过6 克。
根据糖尿病病史、临床表现、实验室 检查和影像学检查等综合判断。其中 ，尿微量白蛋白测定、肾小球滤过率 评估等是重要诊断手段。
危害及预后
危害
糖尿病肾脏病可导致肾功能逐渐减退，最终发展为终末期肾病，严重影响患者生活质量及寿命。同时，糖尿病肾 脏病还可增加心脑血管事件的风险。
《糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识(2023版)》解读ppt课件
保持充足的睡眠和规律的作息， 避免疲劳和精神压力。
04
中医药调理
根据中医理论，结合患者病情进行 中医药治疗和调理，如中药汤剂、 针灸、推拿等。可发挥中医药多层 次、多环节、安全有效的优势，进 一步提高糖尿病肾脏病的防治效果 。
THANKS
谢谢您的观看
详细描述
免疫调节主要通过使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、环磷酰胺等）和免疫调节剂 （如细胞因子抑制剂、生物制剂等）实现。同时，中医学认为“正气不足，邪之 所凑”，也注重扶正固本，通过调节机体免疫力，减轻疾病进展。
细胞保护与修复
总结词
保护肾功能，减缓病程进展，修复受损肾细胞。
详细描述
细胞保护与修复主要通过药物干预及细胞治疗实现。药物干预包括使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、 血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂等，以保护肾脏血管和减轻肾脏损伤。细胞治疗则涉及使用干 细胞、间充质干细胞等，进行肾脏修复与再生。
05
中西医结合治疗方法
中药治疗
总结词
根据患者的临床表现和病理类型，选择相应的中药方剂进行治疗。
详细描述
针对糖尿病肾脏病的中药治疗，多采用经验方或复方制剂，如六味地黄丸、 金匮肾气丸等。同时，中药治疗也重视个体化原则，根据患者的病情和体质 情况，进行针对性的药物加减。
免疫调节
总结词
通过调节免疫系统功能，减轻免疫损伤，促进免疫修复。
了解患者的病史和家族史
询问患者的糖尿病、肾脏病史、家族遗传病史等，以评估患者的病情和预后。
关注患者的综合情况
了解患者的年龄、性别、种族、职业、生活方式等信息，为制定个体化治疗方案提供依据。
优化血糖控制
严格控制血糖水平
采用多种降糖药物联合治疗， 以达到血糖控制目标值，避免
糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识(2023版)解读PPT课件
危险因素和预后
危险因素
包括高血糖、高血压、高血脂、肥胖、吸烟等。其中，高血糖和高血压是DKD发 生和发展的主要危险因素，持续的高血糖和高血压可导致肾脏血管病变和肾小球 硬化。
预后
DKD的预后与多种因素有关，包括病情严重程度、治疗干预措施及患者自身状况 等。早期发现并积极干预可延缓DKD进展，改善患者预后。若进展至ESRD阶段 ，则需进行肾脏替代治疗，如血液透析、腹膜透析或肾移植等。
糖尿病肾脏病中西医结合防 治专家共识（2023版）解读
汇报人：xxx
2024-01-05
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 糖尿病肾脏病概述 • 中西医结合防治策略 • 专家共识解读 • 临床实践指南 • 研究展望与挑战
01
CATALOGUE
引言
目的和背景
提高糖尿病肾脏病防治水平
糖尿病肾脏病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是导 致终末期肾病的主要原因。本共识旨在通过中西医结合的方 式，提高糖尿病肾脏病的防治水平，减少患者的病痛和经济 负担。
西医对糖尿病肾脏病的治疗
01
02
03
控制血糖
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内，以减轻肾 脏负担。
控制血压
选用适当的降压药物，将 血压控制在理想水平，有 助于保护肾功能。
饮食治疗
限制蛋白质摄入量，以优 质动物蛋白为主，同时控 制钠盐摄入，以减轻肾脏 负担。
中西医结合的优势和特色
糖尿病肾脏病概述
定义和流行病学
定义
糖尿病肾脏病（Diabetic Kidney Disease，DKD）是指由糖尿病引起 的慢性肾脏病，是糖尿病最常见的微 血管并发症之一。
《糖尿病肾病的治疗》PPT课件
家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知 识，掌握家庭护理技巧，如观察病情 变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理，包括规律作息 、保持良好的心态、遵医嘱治疗等， 以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常，新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统，减少尿蛋白，延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程，保护肾功能，是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特 殊营养需求，制定个性化 的饮食方案，有助于控制 病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体 的代谢状态，减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态，避免 过度焦虑和抑郁，有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与 治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一，可导 致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素，容易导致 血管病变，进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动 脉疾病、心脏肥大、心肌病等，严重影响患者的生命质量和 生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿 病肾病患者的代谢状况， 提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等 生活方式干预措施对糖尿 病肾病的治疗具有积极意 义。
糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件
2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白 空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.
糖尿病肾病讲课PPT课件
糖尿病肾病的中西医诊治
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%