心脏病理学
心脏病理学的疾病分类与病变特点
心脏病理学的疾病分类与病变特点心脏病是心血管系统最常见的疾病之一，是指由于心脏结构或功能异常引起的一系列疾病。
心脏病理学是研究心脏疾病的组织学和细胞学变化的学科。
本文将介绍心脏病理学的疾病分类和病变特点。
1. 心肌病心肌病是指心肌的器质性或功能性疾病，可以影响心肌的收缩和松弛能力，导致血流动力学障碍和心律失常。
根据心肌病的病因和病变特点，可以分为原发性和继发性心肌病。
原发性心肌病是由遗传基因突变、免疫反应、代谢障碍等因素引起的心肌病，如肥厚性心肌病、扩张性心肌病和限制性心肌病等。
而继发性心肌病是由于其他病因引起的，如心肌缺血、心脏瓣膜疾病、高血压等。
2. 冠心病冠心病是指冠状动脉病变导致的心肌缺血和缺氧引起的疾病，如心绞痛、心肌梗死等。
冠心病的病变特点是冠状动脉（主要是冠状动脉三支）粥样硬化和斑块形成，使血管腔狭窄、甚至闭塞，严重影响心肌血供。
冠心病的发生与高血压、糖尿病、高脂血症等一系列危险因素有关。
3. 心脏瓣膜疾病心脏瓣膜疾病是指心脏瓣膜发生解剖学、生理学和代谢性异常，导致心脏瓣膜的功能障碍。
根据病变特点和瓣膜的解剖位置，可以分为二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、三尖瓣疾病和肺动脉瓣疾病等。
心脏瓣膜疾病的病变特点是瓣膜环、瓣叶增厚、瓣膜钙化、瓣膜脱垂等，严重时会影响心血管系统的流量和压力参数。
心脏瓣膜疾病的病因多种多样，如感染、自身免疫、遗传等因素。
4. 先天性心脏病先天性心脏病是指由于胚胎期发育异常或遗传突变引起的心脏结构异常疾病，常见的有动脉导管未闭、房间隔缺损等。
先天性心脏病病变的特点是心脏解剖结构异常，如心室间隔缺损、房间隔缺损、主动脉瓣狭窄等，导致心脏的血液循环发生异常。
先天性心脏病的病因多种多样，如遗传、药物、病毒感染等因素。
5. 其他心脏疾病除了上述几种心脏疾病外，还包括心包疾病、心脏肿瘤、心血管炎症等。
这些疾病的特点和病因也各不相同。
总之，心脏病理学的疾病分类和病变特点是不可分割的。
心脏病的病理学特征与诊断
心脏病的病理学特征与诊断心脏病是一组以心脏为主要受累器官的疾病，主要包括缺血性心脏病、心肌病、心脏瓣膜疾病等。
这些疾病不仅影响着成年人，也是影响儿童和青少年的重要原因之一。
本文主要探讨心脏病的病理学特征和诊断方法。
一、心脏病的病理学特征1. 缺血性心脏病缺血性心脏病是指由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺氧、缺血和坏死。
其特征是冠状动脉斑块形成和斑块破裂、血小板聚集，导致血管腔狭窄或闭塞。
2. 心肌病心肌病是指心肌结构、功能和电生理异常导致的心脏病。
心肌病的病理学特征是心肌细胞肥大、变形、纤维化和坏死，导致心脏扩大、功能不全，最终可能导致心力衰竭。
3. 心脏瓣膜疾病心脏瓣膜疾病是指影响心脏瓣膜的结构和功能的疾病。
瓣膜病变包括狭窄、关闭不全和瓣膜钙化等。
病理学特征是瓣膜厚度增加、钙化和功能受损，导致血液流动受阻或逆流。
二、心脏病的诊断1. 临床症状和体征心脏病的临床症状和体征有很多种，如胸痛、胸闷、气促、心悸、头晕等，这些都可能是心脏病的表现。
此外，心脏病还会引起心律失常、心包积液、肝大等体征。
2. 心电图检查心电图是常用的诊断心脏病的方法之一。
心电图可以检测心脏电活动的变化，如心律失常、心肌缺血和心肌坏死等。
3. 超声心动图检查超声心动图是目前诊断心脏病最常用的方法之一。
它可以观察心脏的解剖结构、功能状态和血流动力学参数，帮助医生确定病变部位和病变程度。
4. 冠脉造影检查冠脉造影是一种介入性诊断方法，可以清楚地显示冠状动脉是否狭窄或闭塞，确定缺血性心脏病的诊断和病变的程度。
三、总结心脏病的病理学特征和诊断方法是非常重要的，及早诊断心脏病并进行积极治疗，可以减少并发症和提高治疗效果。
目前，随着医学技术的不断进步，许多新的诊断方法也逐渐应用于临床，为心脏病的诊断和治疗提供了更多的选择。
心肌梗死的名词解释病理学
心肌梗死的名词解释病理学心肌梗死是一种常见且严重的心血管疾病，其发病率在全球范围内都呈上升趋势。
本文将以医学角度，从名词解释和病理学角度对心肌梗死进行探讨。
一、心肌梗死的名词解释心肌梗死（Myocardial Infarction，简称MI）指的是心肌（即心脏肌肉）在一段时间内由于冠状动脉的严重阻塞或闭塞导致缺血缺氧，并随之发展为不可逆的坏死过程。
心肌梗死是冠心病的严重并发症，常常伴随着心绞痛。
二、心肌梗死的病理学1.缺血性坏死当冠状动脉发生阻塞或闭塞时，心肌的供血和供氧将受到限制，引发缺血缺氧的病理过程。
心肌组织对缺氧特别敏感，当缺血时间超过20分钟后，心肌细胞开始发生受损，如果持续缺血时间更长，则会导致心肌细胞坏死。
2.斑块形成与破裂冠状动脉病变是心肌梗死的主要原因之一。
斑块形成是指血管内膜下胆固醇和脂质等物质沉积，逐渐形成斑块。
当斑块破裂时，血液凝结在斑块处，形成血栓，进一步导致冠状动脉的堵塞。
3.心肌梗死的发展过程心肌梗死的发展过程可以分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期指的是心肌梗死发生后的48小时内，心肌缺血缺氧加重，心肌细胞大面积坏死。
亚急性期指的是心肌梗死发生后的48小时至2周内，心肌组织开始修复，形成瘢痕组织。
慢性期指的是心肌梗死发生后2周以上，瘢痕组织进一步稳定，但心肌功能受损。
4.心肌梗死的合并症心肌梗死除了直接引起心肌坏死外，还可能导致多种合并症的发生，如心律失常、心力衰竭、心包炎等。
这些合并症对患者的预后有着重要影响。
5.心肌梗死的诊断与治疗心肌梗死的诊断主要依靠心电图、心肌标志物和影像学等检查手段。
治疗方面，早期诊断和迅速复流是心肌梗死的关键。
常用的治疗手段包括药物治疗、血运重建和介入手术等。
三、心肌梗死的预防和控制心肌梗死的发生可以通过一系列预防措施进行有效控制。
首先，均衡饮食，减少高脂肪、高糖和高盐的摄入；其次，戒烟限酒，避免暴饮暴食；此外，保持适当的体重和合理的运动量也很重要；最后，定期体检，及时发现和控制危险因素，如高血压、高血脂和糖尿病等疾病。
病理学实验考(大体标本)
心的大体对比心肌肥大：心脏体积明显大于正常心脏，重量增加，各房室均扩大，尤以左心室为甚。
切面可见左心室扩张，心室壁明显增厚，乳头肌、肉柱肥大变粗。
心肌萎缩：心肌体积变小，心外膜微皱略增厚，表面冠状动脉弯曲呈蛇行状。
切面可见左心室壁变薄，心肌呈棕褐色。
肺心病：心脏体积明显增大，心尖钝圆。
标本主要显示右心，切面见右心室和右心房扩张，右心室壁明显增厚，肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚度超过5mm（正常3—4mm），肺动脉圆锥膨隆，肉柱和乳头肌变粗。
左心腔、心瓣膜及心外膜未见明显病变。
肝的大体对比肝细胞水肿：肝脏体积增大，被膜紧张。
边缘变钝。
切面不平，肝实质明显隆起，固有管道结构相对凹陷回缩，颜色灰白、浑浊，失去正常光泽犹如沸水烫过状。
肝脂肪变性：肝脏体积增大，被膜紧张，表面光滑，边缘较钝。
表面、切面呈浅黄色。
切面稍隆，有油腻感，边缘略外翻。
新鲜标本刀切时有油珠。
慢性肝淤血（槟榔肝）：肝脏体积增大，表面光滑，包膜紧张，边缘较钝。
包膜下肝组织呈红黄色斑纹状。
切面见肝组织呈深褐色与灰黄色相间的斑纹，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。
门脉性肝硬化：肝脏体积缩小，重量减轻、质地变硬，表面凹凸不平，可见突出表面大小较一致的颗粒（最大者直径不超过1cm），切面亦可见多数散在圆形，椭圆形，大小相似的黄色小结节，结节之间可见增生的结缔组织包绕。
坏死后性肝硬化：肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬、变形、表面凹凸不平，可见多数大小不一的结节。
直径躲在0.5—1.5cm之间，切面亦可见大小不一结节，结节间纤维间隔较宽，宽窄不一，呈灰白色。
血吸虫性肝硬化：肝脏体积小，质地硬，表面不平，有凹陷的浅沟纹分割成大小不等稍隆起区。
切面见增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，称为干线型肝硬化。
另可见一脓肿，约8X10cm大小，脓肿壁粗糙呈破絮状。
肝脓肿：肝脏切面有三个空腔，其中两个脓液已流失，另一个内有蛔虫，腔内壁有脓肿膜形成。
脓肿中心可见黑白色脓性坏死物，脓肿周围有纤维组织增生形成的脓肿壁，呈灰白色。
病理学教学课件：心血管系统疾病-1
0小时
2小时
24小时
5、病变：
地图状，贫血性梗死 （1）病理形态变化： 呈动态演变过程。 6h内：无 6h后：苍白 8—9h后：土黄色、地
图形
新鲜心肌 梗死灶
镜下：
心肌纤维凝固性坏死. 胞核：碎裂、消失 胞浆:红染或不规则粗颗粒状 间质:水肿，中性粒细胞浸润
心 肌 梗 死
正常心肌
正常心肌
4d后：充血、出 血带
斑块内钙化
（6）血管腔狭窄 正常冠状动脉
（二）主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化： （1）后壁和分支开口处 （2）腹主Ａ＞胸主Ａ＞主Ａ弓＞升主动脉 （3）早、广、重 （4）管径大、血流急→不易发生血流障碍及
血栓 （5）溃疡、Ａ 瘤
i Xuenong
髂
腹主动
动
脉血栓
脉 瘤
形成
3、颈动脉、脑动脉粥样硬化：４０岁以上出现
冠状动脉粥样硬化性心脏病习惯上称冠心病冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉炎症冠状动脉狭窄冠心病只有在冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的功能性和或器质性病变时才可称为冠心病chd时心肌缺血缺氧的原因
心血管系统疾病
Diseases of the cardiovascular system
心血管系统疾病:
Cerebral Infarction
4、肾Ａ粥样硬化
肾Ａ开口处或主干近侧端 狭窄：
高BP 萎缩
合并血栓形成：
梗死 反复瘢痕 动脉粥样硬 化性固缩肾。
5、四肢动脉粥样硬化 下肢＞上肢； 间歇性跛行 坏疽
6、肠系膜动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样斑块 闭塞 梗死
足 干临床症状：剧烈腹痛、腹胀、发热等 性 坏 疽
（1）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑 中动脉、Willis环
病理学课件-心肌病
浆液性心包炎（serous pericarditis）以浆液性渗出为主要特征，主要是由非感染 性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。病毒感染以及伴 有其他部位感染亦常引起心包炎。累及心肌者亦称心肌心包炎（myopericarditis）。
病理变化：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的浆液性 渗出液，并伴有少量的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的渗出。
光镜：心内膜纤维化，可发生玻璃样变和钙化，伴有附壁血栓形成，心内膜下心 肌常见萎缩和变性改变，亦称心内膜心肌纤维化（endomyocardial fibrosis）。
临床表现：心力衰竭和栓塞，少数可发生猝死。
病理学（第9版）
四、致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy， ARVC）又称右室心肌病（right ventricular cardiomyopathy），是指右心室心肌被纤维 脂肪组织进行性替代的心肌病。早期呈区域性，晚期累及整个右心室，或向左心室和心房 蔓延。
一、扩张型心肌病
扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）亦称充血性心肌病（congestive cardiomyopathy，CCM），是一类既有遗传因素又有非遗传因素导致的复合性心肌病，以 左心室、右心室或双心室腔扩大，收缩功能障碍等为特征。
（一）病因和发病机制
1. 特发性DCM 2. 家族遗传性DCM 3. 获得性DCM 4. 继发性DCM: ①缺血性心肌病；②中毒性心肌病；③自身免疫性心肌病；④代谢内分泌性 和营养性心肌病；⑤部分遗传性疾病合并心肌病等。
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏2021河南专升本生理病理学――心肌与心脏心肌细胞的生物电现象工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。
全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复极化过程的1、2、3、4期。
0期(去极化期)：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。
0期主要是由Na+内流引起的。
1期(快速复极初期)：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。
0期和1期形成锋电位。
1期主要是由K+外流引起的。
2期(平台期或缓慢复极期)：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100～150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。
2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。
3期(快速复极末期)：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90mv。
该期由Ca2+内流停止，K+快速外流而形成。
此期持续约100～150ms。
14期(静息期)：3期之后，膜电位基本上稳定在―90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。
自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞电位活动的特点：1)0期由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。
因此去极速较慢，去极幅度较小(由-60mV达OmV左右);2)复极过程无l期和2期，只有3期和4期;3)3期是由于K+外流形成，复极所达最大复极电位约为-60mV;4)4期电位不稳定，有自动去极活动。
心肌的生理特征心脏生理心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
自律性：心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。
正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。
心脏病理学知识点
心脏病理学知识点心脏病理学是研究心脏疾病发生发展的学科，了解心脏病理学的基本知识对于医学专业人士来说至关重要。
本文将介绍一些与心脏病理学相关的重要知识点，旨在帮助读者更好地理解心脏疾病的发生机制和诊断。
一、心脏结构心脏是人体最重要的器官之一，它由左右两个心房和左右两个心室组成。
心脏内部有许多重要的结构，其中包括心瓣膜、心包和冠状动脉等。
1. 心瓣膜：心脏内部的四个心瓣膜分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
这些瓣膜起到了控制血液流向的作用，如果它们出现功能异常，就会导致各种心脏病。
2. 心包：心包是心脏外部的一个薄膜，包裹着心脏。
它有保护心脏的作用，同时也使心脏能够在胸腔内自由运动。
3. 冠状动脉：冠状动脉是心脏的主要供血动脉，负责向心脏提供氧气和营养物质。
冠状动脉若受到阻塞或狭窄，会导致心肌缺血和心脏病发生。
二、心脏病理生理学心脏病理生理学是研究心脏疾病发生发展的生理学基础，它涉及到心脏病的病因、病理生理变化和疾病的分类等方面。
1. 病因：心脏病的病因多种多样，包括遗传因素、生活方式、高血压、高血脂、糖尿病等。
了解不同病因对心脏的影响，有助于预防和治疗心脏病。
2. 病理生理变化：心脏病的病理生理变化主要包括心肌细胞损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等。
这些变化会导致心脏功能下降，甚至引发心力衰竭等严重后果。
3. 疾病分类：心脏病的分类可以根据不同的病因、病理生理变化和临床表现来进行。
常见的心脏病分类包括心肌梗死、心律失常、心包疾病等。
三、心脏病理检查心脏病理检查是诊断心脏病的重要手段，它包括临床病史、体格检查、心电图、心脏超声、心导管检查和组织病理学等。
1. 临床病史：通过详细询问患者症状的起始时间、发作频率、持续时间和疼痛性质等，可以初步判断心脏病的类型。
2. 体格检查：包括听诊心脏杂音、触诊心脏搏动、测量血压等，这些信息对于心脏病的诊断非常重要。
3. 心电图：心电图是记录心脏电活动的图谱，通过观察心电图的变化可以判断心脏是否存在异常。
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The 4 primary determinants of left ventricular (LV) performance are generally altered as follows: (1) There is an intrinsic decrease in muscle contractility. (2) Preload or left atrial filling pressure is increased, resulting in pulmonary congestion and dyspnea.
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Anything that may affect the heart rate, stroke volume, and ejection fraction, may lead to the heart pumping less efficiently. This can cause blood to back up into the veins leading to the heart, increasing pressure within the capillaries, the smallest of blood vessels in the body and in turn cause water (fluid) to leak into the interstitial space (the space between cells that make up the tissue and organs of the body). • Consequently, ↓cardiac output results in → ↑pressure in capillary blood vessels→ water leaking→ heart failure symptoms
• Right heart failure occurs when the right ventricle cannot adequately pump blood to the lungs. Blood and fluid may back up in the veins that deliver blood to the heart. This can cause fluid to leak into tissues and organs.
The Pathophysiology of CHF
The main causes of heart failure are: atherosclerosis (calcification of the arteries), hypertension or coronary artery disease (due to calcification of the arteries). Other diseases affecting the myocardium or heart valves can cause heart failure : • Myocardial inflammation, myocarditis • Valve disease, endocarditis • Heart rhythm disorders • Pneumonia • Pericardial effusion (pericarditis) or narrowing of the pericardium • Hyperfunction of the thyroid, hyperthyroidism • Heart disease, congenital or acquired • Family history
In the usual form of heart failure, the heart muscle has reduced contractility. This produces a reduction in cardiac output, which then becomes inadequate to meet the peripheral demands of the body.
NORMAL FOR FEMALE IS ABOUT 5.0 LITERS PER MINUTE
Left and Right-Sided CHF:
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Cardiac Pathophysiology
A Short Overview
1. The Pathophysiology of Congestive Heart Failure (CHF)
Congestive heart failure is a syndrome that can be caused by a variety of abnormalities, including: • Pressure and volume overload, • loss of muscle, • primary muscle disease or • excessive peripheral demands such as high output failure.
Cardiac output = stroke volume X heart rate (beats per minute)
NORMAL FOR MALE IS ABOUT 5.5 LITERS OF BLOOD PUMPED BY THE HEART TO THE BODY EVERY MINUTE