合集他汀治疗的6原则.ppt
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《他汀类调脂药》PPT课件
乙酰辅酶A
硫解酶
乙酰乙酰辅酶A
HMG CoA 合酶
羟甲基戊二酸单酰辅酶A
HMG CoA 还原酶
甲羟戊酸
他汀类的调脂作用
他汀类与HGM-CoA的化学结构 相似，且和HGM-CoA还原酶的亲和 力高出HGM-CoA数千倍，对该酶发 生竞争性的抑制，使Ch合成受阻，使 血浆Ch浓度降低。
他汀类调脂药的药理作用
他汀类调脂药的体内过程
他汀类药物一般以羟酸型者吸收 较好，内酯型吸收后在肝脏内水解成活 性的羟酸型，很少进入周围组织，大部 分在肝脏代谢，经胆汁由肠道排出体 外，少部分由肾排出。
他汀类调脂药的药理作用
一、调脂作用
他汀类有明显的调脂作用，在 治疗计量下，对LDL-C的降低作用最 强，TC次之，降TG作用最弱，调血脂 作用呈剂量依赖性，用药2周出现明 显疗效，4-6周达高峰，而HDL-C略有 升高。
他汀类调脂药
床应用
及其临
提纲
他汀类调脂药 他汀类调脂药的体内过程 他汀类调脂药的药理作用 他汀类调脂药的临床应用 他汀类调脂药的不良反应及注意事项 全面正确认识他汀类安全问题 临床常用的他汀类调脂药及其用法
他汀类调脂药
他汀类调脂药 即羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂， 具有二羟基庚酸结构或为内酯环或为开环羟基酸。
肌酶>10 000IU/L，或肌酶>10倍ULA伴血 清肌酐升高或需静脉输液（使用静脉水化）治疗。
他汀与肌毒性
ACC/AHC/NHLBI关于他汀安全性的 建议明确指出，他汀类药物引起肌病患者常常 存在易患因素。
他汀与肌毒性
NLA专家组提出了肌病易感性因素：
70岁以上的老年人，肾功能损害（肌酐 清除率<30mg/dl），肝功能损害。与 CYP3A4抑制剂或底物合用，贝特类，烟酸。 并存疾病和外科手术可增加某些他汀性疾病的 易感性。
《他汀类药物》ppt课件33页PPT
•他汀类与环孢素的相互作用
环孢素使所有他汀类药物血浆浓度升高，在联用时选择氟伐他汀 和小剂量辛伐他汀相对较安全。
普伐他汀和氟伐他汀内源性肌肉毒性小。因此，对于在使用普伐 他汀或氟伐他汀以外的他汀类药物时发生他汀类药物相关性肌病 （除了横纹肌溶解）的患者，停药后一旦症状得到消退，可改用 普伐他汀或氟伐他汀中继续治疗 。
2. 降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）幅度特点 根据循证医学的证据，LDL-C 是调脂治疗的首要目标，多项随机 双盲一级和二级预防临床试验表明，他汀类药物能够有效降低 LDL-C 水平，随着 LDL-C 水平幅度降得越低，药物疗效越好， 心血管事件发生率越低。
对于稳定性冠心病患者 LDL-C 的目标值＜2.6 mmol/L（100 mg/dl）。 对于极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征）， 治疗目标 LDL-C＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）。
4. 他汀类的安全性
他汀相关肌肉 症状（SAMS）
表 2 他汀相关毒性表型
横纹肌溶解
CK 比正常值上限高 10 倍，且没有其它原因导致的肌肉损伤。 更为权威的诊断标准为类似的CK升高以及肾功能损伤。然而， 他汀治疗期间，并不是所有的情况下CK显著升高都提示横纹 肌溶解，如一些没有接受他汀治疗的 CK 水平长期升高患者或 特发性高CK 血症患者。因此，他汀治疗前是否需要测定基线 CK 水平存在争议。
另外，若联用，贝特类药物应在早晨给予，他汀类药物应在晚上 给予，以减少峰剂量时的相互作用。2 种药物均应从小剂量开始， 逐渐加量，并定期复查肝功能及血清肌酸激酶（K）。
•他汀类与地高辛的相互作用
地高辛是 P-糖蛋白抑制剂，可能使他汀类血药浓度升高。且他 汀类药物也可能影响地高辛的代谢。两药联用时应监测地高辛血 浆浓度。
《他汀类药物》课件
《他汀类药物》PPT 课件
• 他汀类药物简介 • 他汀类药物的临床应用 • 他汀类药物的不良反应和注意事
项 • 他汀类药物的合理使用和注意事
项 • 他汀类药物的研究进展和未来展
望
目录
01
他汀类药物简介
他汀类药物的定义
01
他汀类药物是一类降血脂药物， 通过抑制胆固醇合成过程中的关 键酶来降低胆固醇水平。
临床试验
大量的临床试验正在进行中，以评估不同他汀类药物在各种临床情况下的疗效和安全性。这些试验的结果将有助 于指导临床实践，提高治疗水平。
药物经济学评价
成本-效益分析
对不同他汀类药物进行成本-效益分析，以评估其在不同治疗目标下的经济学价值。这将有助于医疗 机构在制定药品采购和报销政策时做出更加科学、合理的决策。
升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）
他汀类药物也有助于升高高密度脂蛋白胆固醇水平，这是一种对心血管有益的脂蛋白。
降低甘油三酯
他汀类药物在降低甘油三酯方面也有一定效果，甘油三酯水平升高也是心血管疾病的危 险因素之一。
心血管疾病的预防和治疗
冠心病预防
他汀类药物被广泛用于冠心病的预防，通过降低血脂和抗炎作用 ，有助于减少心血管事件的发生。
家族性高胆固醇血症
02
治疗的重要手段之一。
脑卒中预防
03
他汀类药物在脑卒中预防方面也有一定效果，可通过降低血脂
和抗炎作用减少脑血管事件的发生。
03
他汀类药物的不良反应和注
意事项
肝脏损伤
总结词
他汀类药物可能导致肝脏损伤，表现为肝功能异常和药物性肝炎。
详细描述
在使用他汀类药物期间，应定期监测肝功能，以便及时发现和处理肝脏损伤。 如果出现肝功能异常或药物性肝炎的症状，如乏力、食欲不振、黄疸等，应及 时就医。
• 他汀类药物简介 • 他汀类药物的临床应用 • 他汀类药物的不良反应和注意事
项 • 他汀类药物的合理使用和注意事
项 • 他汀类药物的研究进展和未来展
望
目录
01
他汀类药物简介
他汀类药物的定义
01
他汀类药物是一类降血脂药物， 通过抑制胆固醇合成过程中的关 键酶来降低胆固醇水平。
临床试验
大量的临床试验正在进行中，以评估不同他汀类药物在各种临床情况下的疗效和安全性。这些试验的结果将有助 于指导临床实践，提高治疗水平。
药物经济学评价
成本-效益分析
对不同他汀类药物进行成本-效益分析，以评估其在不同治疗目标下的经济学价值。这将有助于医疗 机构在制定药品采购和报销政策时做出更加科学、合理的决策。
升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）
他汀类药物也有助于升高高密度脂蛋白胆固醇水平，这是一种对心血管有益的脂蛋白。
降低甘油三酯
他汀类药物在降低甘油三酯方面也有一定效果，甘油三酯水平升高也是心血管疾病的危 险因素之一。
心血管疾病的预防和治疗
冠心病预防
他汀类药物被广泛用于冠心病的预防，通过降低血脂和抗炎作用 ，有助于减少心血管事件的发生。
家族性高胆固醇血症
02
治疗的重要手段之一。
脑卒中预防
03
他汀类药物在脑卒中预防方面也有一定效果，可通过降低血脂
和抗炎作用减少脑血管事件的发生。
03
他汀类药物的不良反应和注
意事项
肝脏损伤
总结词
他汀类药物可能导致肝脏损伤，表现为肝功能异常和药物性肝炎。
详细描述
在使用他汀类药物期间，应定期监测肝功能，以便及时发现和处理肝脏损伤。 如果出现肝功能异常或药物性肝炎的症状，如乏力、食欲不振、黄疸等，应及 时就医。
他汀类药物的安全使用 PPT课件
预防不良事件
• 他汀治疗前需检测肝脏ALT基线水平 • 如易疲劳或无力、食欲欠佳、腹痛、尿液颜色深
或皮肤或巩膜黄染，则需监测肝脏功能变化。 • 若连续两次监测LDL-C水平均＜1.0mmol/L，则需
考虑将他汀类药物减量 • 辛伐他汀起始剂量80 mg/d或将其增量至80 mg/d
无临床益处，甚至有害。
• 他汀类调血脂药物主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐 他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他 汀六大品种。
他汀类药的安全性
• 不良反应 • 药物相互作用
不良反应
• 最常见消化道反应：便秘、胃肠胀气、消化不良 • 肌肉毒性 • 肝毒性
肌肉毒性
• 肌病：弥漫性肌肉疼痛、触痛或无力和/或明显的肌酸激 酶水平升高
药物相互作用
• CYP450 2C9代谢：氟伐他汀、瑞舒伐他汀 • CYP450 3A4代谢：阿托伐他汀、洛伐他汀、辛
伐他汀 • 普伐他汀代谢：P-蛋白水平的相互作用
与下列药物合用可增加发生横纹肌溶解的危险性
• 心血管药物:地高辛、硝苯地平、华法林 • 免疫抑制剂-环孢菌素 • 抗菌药物-红霉素，克拉霉素 • 抗真菌药-伊曲康唑，酮康唑， • 烟酸、贝特类降脂药……
aminotransferase，ALT) 水平可达到 39 ～8275 U/L， • 也可有肝纤维化表现。
其他
• 另外，他汀类药物不会导致与肌病无关的急性肾 功能衰竭或肾功能不全。尚无证据显示他汀可以 导致慢性肾脏疾病。相反他汀甚至有可能延缓肾 功能的减退。 一般来说他汀可以安全地用于排除 横纹肌溶解所致的肾病患者。
预防不良事件
• 不建议常规监测肌酸激酶（CK）水平 • 服用他汀类药物过程中，若患者出肌肉症状，如疼痛、无力、僵硬、
患者他汀序贯治疗策略(ppt)
CK-MB>5×ULN的患者比例 cTnl>5×ULN的患者比例
他汀组
对照组
Briguori C et al. Eur Heart J 2004;25:1822-8
他汀组
对照组
早期强化他汀治疗－降胆固醇治疗的新趋势
NCEP ATP III： ACS患者为再次复发冠脉事件的极高危患者。 所有因ACS住院患者，都应考虑进行强化他汀治疗 ACS患者应尽早使用他汀 加拿大AMI治疗质量监测指标制定小组： 入院后24小时内血脂检测结果已不是ACS的患者他汀治疗的
累积死亡率 (%)
6.0
4.0
女性 (n=546)
2.0
男性 (n=1198)
0.0
0
5
CCU=coronary care unit.
10
15
20
25
30
进入CCU后的天数
Adapted from Perers E et al. Int J Cardiol. 2005;103:120-127.
ACS患者需综合管理
前提，不论患者血脂水平如何都应立即启动他汀治疗
NCEP Report. Circulation. 2004:110;227-39 CMAJ • October 21, 2008; 179 (9)
2, PCI术前负荷量他汀，显著改善近期预后
NAPLES II ARMYDA-ACS ARMYDA-RECAPTURE
（330名）
择期 PCI
Presented in ACC 2009
术后6hrs和12hrs CKMB >3X ULN (围手术期心梗)
NAPLES II：PCI术前负荷量阿托伐他汀减少 围手术期心梗的发生
《他汀类药物》PPT课件
胆固醇合成和细 胞内含量
肠道吸收
他 汀抑
制
HMG-CoA 还原酶
乙酰CoA + 乙酰乙酰-CoA
HMG-CoA
甲羟戊酸
胆固醇
异戊烯焦磷酸IPP
(参与他汀
Rho
多效性）
鲨烯
焦磷酸法尼酯
异戊二烯
FPP
•细胞膜
单•类次固大醇剂激量素给药超过肝脏摄取饱和度，他汀不能和
H•M维G生-C素oDA还原酶充分作用，形成“饱和效应”
40%
涡轮增压优势：最大功率与未 装增压器的时候相比可以增加 40%，耗油量基本不增加
0
普通发动机1.8L
2.0L
2.4L
涡轮增压发动机1.8T 40%
1.8
2.0
2.2
2.4
如何避免肝脏饱和效应 ——氟伐他汀缓释剂型的开发
骨架片
摄入
外层为亲水 聚合物
水合后形 成胶体层
胶体外层逐渐 溶解，氟伐他 汀透过胶体外 层缓慢释放
蝴蝶效应： 微小的变化就有可能带来强大力量
一只南美洲亚马逊 河流域热带雨林中 的蝴蝶，偶尔扇动 几下翅膀，可以在 两周以后引起美国 德克萨斯州的一场 龙卷风。
这就是著名的蝴蝶 效应理论，他提醒 人类微小变化会带 来强大力量
涡轮增压：不增加耗油量，提高功率达40%
涡轮增压原理：通过提高 发动机进气量，从而提高 发动机的功率和扭矩
中国人群研究： 不同剂量氟伐他汀早期治疗急性冠脉 综合症的研究
曾群英等. 不同剂量氟伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征.《岭南 心血管病杂志》. 2005；11（2）： 98-103
Ballantyne CM et al. Clin Ther. 2001;23(2):177-92.
药物化学-他汀PPT课件
合成路线：
O H 3C H 3C O O H3C O Pyridine Cl CH3 O CH2Cl2 H3C O O O OH Toluene CH 3 NH 2
+
O
H3C
H3C
H3C O N H
CH 3 O
CHO COOH H2 N HOAc, Hexanes N H
H3C O
CH 3 O H
F Br H 3C N S
CHO OH CH3
Et3N, EtOH H3 C O N H CH3 H3 C O O H2 N O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 H3 C O CH3 O O O CH3 CH3 CH3
(CH3)3CCOOH, THF, Toluene, Heptane
A
脂溶性他汀类药物易进入肝脏，同时易透过周 围组织细胞膜。他汀类药主要作用部位在肝脏， 多数他汀类药被肝脏细胞色素P450酶代谢。 在肝毒性方面主要表现在用药患者的丙氨酸氨 基转移酶。 他汀类药物会减少胆固醇的合成使细胞膜不稳 定，导致细胞功能异常。抑制HMG-CoA 还原 酶会降低血浆辅酶Q10 的量，可能导致肌病 的发生。
本品吸收速度中等，食物可使本品的吸收速度减缓， 但吸收量不变。口服生物利用度约为20%。本品可与 血浆蛋白呈可逆性结合，结合率为88%。稳态平均分 布容积为134L。本品消除半衰期长，tl/2为19h。本品 仅部分(约10%)在肝脏代谢，主要为N-去甲基化和内 酯化。去甲基化代谢产物活性只有原形药物的一半， 内酯化代谢产物活性与原形相当。本品90%经胆汁排 泄，10%经尿排泄，大部分以原形排泄。静脉给药则 72%经肝胆系统清除，28%经肾脏清除。
Atorvastatin在体内被代谢成为邻羟基化和对 羟基化代谢产物，以及各种β-氧化产物。其对 循环HMG-CoA还原酶抑制活性大约70%源于 活性代谢产物。 消除：阿托伐他汀及其代谢 产物通过肝脏和/或肝外途径代谢后主要经胆 汁排除。其平均血浆清除半衰期为14小时，因 活性代谢产物的作用，其对HMG-CoA还原酶 抑制活性的半衰期达20-30小时。
安全合理使用他汀类调脂药-幻灯片
❖ 在中国的短期应用及全球撤市事件
撤市案例：西立伐他汀（拜司亭）
英国 他汀类药物的处方和不良反应的统计数字(1996-2000)
上 市 总处方数 总ADR数 ADR/1000 横纹肌 横纹肌溶解发生
时间 *
处方
溶解** 率（/100000）
阿托伐他 汀
西立伐他 汀
氟伐他汀
1997 5613700 1997 1530600 1994 1279400
❖ 考虑横纹肌溶解，停立普妥
❖ 监测转氨酶，CK，肌钙蛋白I，肾功能，尿常规
❖ 给予扩容，碱化尿液，辅酶Q10口服
❖ 至3月6日，CK逐步降为正常
❖ 合并用药
可达龙 500-2500ug/min iv 2月10日-2月15日
0.2 tid
po 2月11日-2月16日
波立维 75mg qd
2月 8日-
转氨酶升高
本文将任何血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和或天 冬氨酸氨基转移酶(AST)升高记录为肝脏毒性损害。 不同的研究中所采用的定义如下
❖ >ULN ❖ >2倍ULN ❖ >3倍ULN ❖ ≥3倍ULN ❖ 在连续的2次随访中>3倍或≥3倍ULN ❖ “无临床意义”的ALT或AST升高 ❖ ALT或AST≥2倍的升高
❖ 在人类氯吡格雷主要通过CYP3A4和3A5活化 ❖ CYP 3A4还是其它多种药物,如某些他汀类药物(主
要有阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他 汀)代谢的关键酶 ❖ 经CYP3A4途径代谢的他汀类药物有可能竞争性抑制 氯吡格雷抗血小板活性?
药物相互作用--辛伐他汀
❖ CYP3A4抑制剂 ：环孢菌素、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、 克拉霉素、HIV蛋白酶抑制剂、奈法唑酮
撤市案例：西立伐他汀（拜司亭）
英国 他汀类药物的处方和不良反应的统计数字(1996-2000)
上 市 总处方数 总ADR数 ADR/1000 横纹肌 横纹肌溶解发生
时间 *
处方
溶解** 率（/100000）
阿托伐他 汀
西立伐他 汀
氟伐他汀
1997 5613700 1997 1530600 1994 1279400
❖ 考虑横纹肌溶解，停立普妥
❖ 监测转氨酶，CK，肌钙蛋白I，肾功能，尿常规
❖ 给予扩容，碱化尿液，辅酶Q10口服
❖ 至3月6日，CK逐步降为正常
❖ 合并用药
可达龙 500-2500ug/min iv 2月10日-2月15日
0.2 tid
po 2月11日-2月16日
波立维 75mg qd
2月 8日-
转氨酶升高
本文将任何血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和或天 冬氨酸氨基转移酶(AST)升高记录为肝脏毒性损害。 不同的研究中所采用的定义如下
❖ >ULN ❖ >2倍ULN ❖ >3倍ULN ❖ ≥3倍ULN ❖ 在连续的2次随访中>3倍或≥3倍ULN ❖ “无临床意义”的ALT或AST升高 ❖ ALT或AST≥2倍的升高
❖ 在人类氯吡格雷主要通过CYP3A4和3A5活化 ❖ CYP 3A4还是其它多种药物,如某些他汀类药物(主
要有阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他 汀)代谢的关键酶 ❖ 经CYP3A4途径代谢的他汀类药物有可能竞争性抑制 氯吡格雷抗血小板活性?
药物相互作用--辛伐他汀
❖ CYP3A4抑制剂 ：环孢菌素、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、 克拉霉素、HIV蛋白酶抑制剂、奈法唑酮
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6
1998; 3: 231–9.
我国的心血管死亡率在未来30年仍逐年上升
冠心病死亡率 1200000 - 65-84岁
1000000 - 35-64岁
800000 -
600000 -
400000 200000 -
0-
68%
32%
2000
王伊龙等. 中国卒中杂志.2007;2(1):20-37
↑32%
.精品课件.
4
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
IMPACT Model： 1984-1999北京冠心病死亡率变化
40000
增加了1608例死亡
危险因素的增加
胆固醇 77%
20000
糖尿病
19%
BMI
4%
吸烟
1%
0
治疗改善减少了642例死亡
1 Nissen SE, et al. N Engl J Med. 2006;354(12):1253-63 . 3 Nissen SE, et al. JAMA 2006;295(13):1556-65. 5 Nissen SE, et al. JAMA. 2004;291(9):1071-80 .
.精品课件.
2 Tardif JC, et al. Circulation. 2004;110(21):39372-7.
4 Nissen SE, et al. JAMA. 2004 ;292(18):2217-25.
循证研究：LDL-C水平和冠心病密切相关
30
Rx – 他汀治疗
Pl – 安慰剂
25
PROVE-IT – Atv
IDEAL-Atv
AFCAPS - Pl
一级预防
WOSCOPS – Pl
5
0 40 (1.0)
60 (1.6)
AFCAPS - Rx
MEGA-PWl OSCOPS - Rx
ASCOT-PL MEGA-Rx
ASCOT - Rx
80 (2.1)
100 (2.6)
120 (3.1)
.精品课件.
3
赵冬. 《中华流行病学杂志》，2001，22：269-272. 王文化.《中华流行病学杂志》，2001，23：352-355.
1984-1999 北京人群总胆固醇水平的升高
8 TC( mmol/L)
6 4.3
4
24%
5.33
24%
5.27
4.24
2
0
1984 1999 男性
1984 1999 女性
Atherosclerosis
Unstable
angina
ACS
MI
Ischemic stroke/TIA
Critical leg ischemia
CV death
Atherothrombosis
Stable angina Intermittent claudication
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995; 92.:精13品55课–7件4, .and Fuster V et al. Vasc Med.
Pra – 普伐他汀
Atv –阿托伐他汀
Sim – 辛伐他汀
20
二级预防
4S - Rx
4S - Pl
事件率 (%)
LIPID - Pl
15
LIPID - Rx
CARE - Pl
CARE - Rx
IDEAL-Sim
10
HPS - Rx TNT – Atv80
TNT – Atv10 HPS - Pl PROVE-IT - Pra
A-Plus2 安慰剂
REVERSAL5 普伐他汀
病变进展
60
70
ASTEROID3 瑞舒伐他汀
80
90
100 110 120
平均LDL-C(mg/dL)
病变消退
瑞舒伐他汀40mg未在中国注册 瑞舒伐他汀尚未在中国注册逆转动脉粥样硬化斑块的适应症
†ASTEROID和REVERSAL研究了他汀类药物治疗的有效性；A-PLUS、ACTIVATE和CAMELOT研究了非他汀类药物的疗 效，但这些研究中含安慰剂对照组，包括既往应用他汀类药物治疗的患者（分别为62%、80%和84%） *ASTEROID和 REVERSAL中用PAV变化的均值表示。A-PLUS、ACTIVATE和CAMELOT研究用PAV变化的均值表示。
140 (3.6)
160 (4.1)
180 (4.7)
200 (5.2)
LDL-C mg/dL (mmol/L)
Rosensen RS. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9(2):269-79.
LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005;352(14):1425-35. Nakamura H, et al. Lancet. 2006;368(9542):1155-63.
血脂管理的探讨
.精品课件.
1
内容
我国血脂管理的现状
他汀“6原则”的存在
VOYAGER研究的启示
强效降脂需兼顾安全
.精品课件.
2
中国缺血性卒中和冠心病流行病学变迁
84-97年北京心脑血管病发病情况(MONICA研究）
160
140
120
心肌梗死
100
80
缺血性脑卒中
Байду номын сангаас
60
40
出血性脑卒中
20
0 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97
.精品课件.
10
Pedersen TR, et al. JAMA. 2005;294(19):2437-45.
循证研究：LDL-C水平和卒中密切相关
活性治疗与对照组相比的卒中风险
LDL降低10%：
• 总体卒中风险降低7.5%(2.3-12.5) • 一级预防降低卒中风险13.5%(7.7-18.8)
治疗改善减少的死亡
AMI 治疗 二级预防 心衰 心绞痛:CABG & PTCA 降压治疗
41% 20% 10%
2% 24%
-20000
1984
.精2品0课0件0.
5
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
Atherothrombosis: A Generalized and Progressive Process
65%
↑30%
71%
↑26%
69%
35%
31%
2010
.精品课件.
2020
29%
2030
年
8
LDL-C降幅与逆转动脉粥样硬化斑块密切相关
动脉粥样病变体积百分比* 的变化（％）
2.0
1.5
1.0
0.5
0 50
-0.5
-1.0
CAMELOT4 安慰剂
ACTIVATE1 安慰剂
REVERSAL5 阿托伐他汀