急性酒精中毒2014版
急性酒精中毒

中毒机制
长期饮酒的危害 营养缺乏:可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏 毒性作用:乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用, 可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代 谢过程中产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧 化,造成肝细胞坏死,肝功能异常
急性乙醇中毒的临床表现
兴奋期 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋; 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗 鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸 共济失调期 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步 态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、 出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦
戒断综合征的治疗
安静休息,保证睡眠 加强营养,补充维生素B1、B6 有低血糖者给补充葡萄糖 重者选短效镇静药物控制症状如地西泮 有癫痫病史者给苯妥英钠 有幻觉者可用氟哌啶醇治疗
双硫仑反应
在使用某些药物后饮酒,或同时服用含乙醇的药物、 食物时,出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头 痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、 呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多 汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失 禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑 样反应,又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应 双硫仑样反应在临床中很常见,又极易被误诊,其严 重程度与药量及饮酒量成正比,并有持续性,发生率 却与饮酒多少无关
慢性酒精中毒
消化系统:胃炎、胃溃疡、胰腺炎、小肠营养吸收不 良、酒精性肝病 心血管系统:心脏增大、心律失常、心功能不全 血液系统:巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血 呼吸系统:肺炎 代谢性疾病和营养性疾病:酸中毒、低血糖、维生素 B1缺乏、电解质紊乱 生殖系统:男性性功能低下,女性宫内胎死率增加
急性乙醇中毒PPT课件

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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
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急性乙醇中毒
纳洛酮 • 兴奋期 • 共济失调期 • 昏迷期→
不分场合、时间、地点,患者 进入昏睡状态,皮肤湿冷,呼吸缓 慢,唤不醒;
昏睡过程中可出现呕吐,如现场 无人照顾,很可能出现误吸;
此时如对患者进行体格检查会 发现血压下降、呼吸衰竭,重者瞳孔 散大、抽搐、休克甚至昏迷,如未进 行及时抢救可能导致患者死亡。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
急性酒精中毒教案

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教学方法:结合依托案例,以互动式与启发式教学方法相结合讲授。
教学手段:传统教学手段(模型模具、标本实物、各种摄片、化验单、心电图、与
挂图图示等)现代教学手段相结合。
1•急性酒精中毒的病因5分钟
2•急性酒精中毒的临床表现8分钟
3•急性酒精中毒的诊断要点及治疗10分钟
4.课堂讨论与小结5分钟
续页
第十章急性中毒
④应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等,促进乙醇氧化为醋酸,达到解毒目的。
⑤血乙醇浓度〉5000mg/L伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者,应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
2. 支持治疗
重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。
应用纳洛酮静脉注射,对昏迷患者有促醒作用。
对依托病例患者给予纳洛酮、葡萄糖醒酒对症处理后,患者渐清醒,未发生任何并发症。
【小结】
急性酒精中毒是指过量饮酒后引起以神经精神症状为主的急症。
有大量饮酒史,主要表现头
晕、头痛、呕吐、意识障碍、呼吸衰竭,排除其他引起意识障碍的疾病。
给予护脑,抑酸,补液、纳洛酮、葡萄糖醒酒对症处理。
〔复习题〕
1、简要叙述急性酒精中毒临床特点?
2、急性酒精中毒的诊断依据是什么?如何鉴别诊断?
3、简要叙述急性酒精中毒的治疗原则?。
急性酒精中毒处置规范

XXXX医院急性酒精中毒的处置规范一、酒精中毒分类二、酒精中毒发病机制三、急性酒精中毒临床表现四、酒精中毒程度分级五、酒精中毒的诊断依据六、治疗原则和处理措施酒精中毒即是饮酒所导致的精神和躯体障碍,而酒精中毒又分为急性酒精中毒和慢性酒精中毒,这里仅以急性酒精中毒为例作介绍。
急性酒精中毒是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒。
急性酒精中毒的诊断并不困难。
患者有明显饮酒史伴随相关症状,呼出的气体有酒味,血液酒精检查有一定浓度的酒精即可确诊。
一、酒精中毒分类(一)单纯性醉?又称为普通醉酒,表现为多语、烦躁、易怒,面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛、恶心、呕吐等。
患者可伴随步态不稳、动作笨拙、言语含糊、视物模糊及重影等症状。
严重的酒精中毒患者可现昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大,甚至陷入昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快,可导致死亡。
(二)复杂性醉也指大量饮酒过程中或饮酒后,患者可突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。
容易出现暴力行为,如杀人毁物及性犯罪等。
患者对周边情况仅有模糊的认识,醒酒后对自己的所作所为可能产生遗忘。
由此可见,酒精中毒,根据摄入的酒精含量及个体耐受性不同,表现也不一样。
严重者可以致死,因此在接诊酒精中毒的患者时我们需要格外小心。
二、酒精中毒发病机制酒精代谢的最主要通路存在于肝内,涉及乙醇脱氢酶(ADH)o乙醇被代谢成为乙醛,后者是一种非常活跃的潜在毒性分子。
在大多数情况下,乙醛能被另一种乙醛脱氢酶迅速转化成醋酸盐。
由于乙醛的快速转化,细胞内乙醛的浓度比乙醇及代谢终产物醋酸盐的浓度低一千倍。
饮酒后,血液内乙醇和醋酸盐都在毫摩级,而乙醛在微摩级。
在美国全国,合法的血液酒精浓度最高为80mg%,即17.4mM。
内科学急性酒精中毒

临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>2严重者可发生呼吸 、循环衰竭而危及生命。
临床表现
死亡
一般人酒精致死量为5-10g/kg。血酒精浓度>87 mmol/L(400mg/dl),可出现呼吸、循环麻痹而危 及生命。
辅助检查:血气:PH :7.295,PaO2:
70mmHg,PaCO2:66.6mmHg(面罩给氧); WBC:12*10^9/L;胸片:双侧胸腔积液;
定义
急性酒精中毒:是指由于短时间摄入大量酒 精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能 紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者 损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危 及生命,也称为急性乙醇中毒。
抑制中枢神经系统功能
作用于脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受 体),减弱GABA对中枢的抑制作用。(兴奋期)
皮层下中枢和小脑活动受累。(共济失调期) 作用于网状结构,最后使延髓的血管运动中枢和
呼吸中枢受到抑制。(昏迷期)
中毒机制
干扰代谢
经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH) 与氧化型的比值(NADH/NAD)
200mL,总量多不超过2000~4000mL。
治疗
药物治疗
促酒精代谢药物:美他多辛 促醒药物:纳洛酮 镇静剂:地西泮 胃粘膜保护剂:H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
治疗
血液净化疗法指征
血乙醇含量超过87mmol/L 呼吸循环严重抑制的深昏迷; 酸中毒(pH≤7.2)伴休克表现; 重度中毒出现急性肾功能不全; 复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命,
在(1)的基础上血液或呼出气体酒精检 测乙醇浓度>11mmol/L(50mg/dL)
急性乙醇中毒

急性乙醇中毒俗称醉酒,是指一次性饮入过量的
乙醇或含有乙醇的饮料而造成的中枢神经系统由
兴奋转成抑制的状态。
酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的 损害,更不幸的是危害社会。 造成家庭矛盾; 社会犯罪增多; 交通事故增加; 影响正常工作。
(一)中毒途径
经消化道大量饮酒或摄入含高浓度乙醇的饮料。 (二)中毒机制 1.乙醇的吸收、分布、代谢和排泄 机体摄入的乙醇由胃、十二指肠空 肠全部吸收,绝大部分经肝脏代谢 、分解、排出。血中乙醇浓度可直 接反映全身浓度。由于乙醇吸收量 及个体耐受不同,中毒程度差异很 大。但血液乙醇致死浓度并无差异
咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引 起频繁呕吐,胃黏膜出血。
大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
各种酒中乙醇含量: 啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40%
烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
乙醇在消化道的吸收过程 乙醇在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透 性有关,小肠最快,其次是胃(20%),在胃内的 吸收受到三种因素的影响: 1、胃内乙醇浓度低时吸收快,浓度过高,胃粘膜 受到破坏,吸收慢; 2、空腹时吸收快,胃内有食物吸收慢; 3、乙醇和牛奶、脂肪和甜食同时吃下时吸收慢, 另外,啤酒比白酒吸收慢。
四、救治措施 (一)现场救护
1、立即终止饮酒。 2、催吐 神志清醒没有禁忌证者,直接刺激患者咽部进行催吐,使胃 内容物呕出,减少乙醇的吸收。对于已出现昏睡的中毒者不宜用此方法。 乙醇中毒一般不采取洗胃措施,因醉酒、应激本身对胃黏膜有一定程度 的损伤,可引起急性胃黏膜病变,严重的可引起穿孔。 3、保持呼吸道通畅 患者饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。 应取平卧位头偏向一侧,及时清除呕吐物及呼吸道分泌物,防止窒息。 并观察呕吐物的量和性质。 4、安全防护 兴奋躁动者给予适当保护性约束,运送途中注意做好自 身的防护。 5、低体温者注意保暖。 6、昏迷者迅速转送医院途中注意监护生命体征。
急性酒精中毒

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二、中毒机理(性质):
乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,引起昏睡、昏 迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝 脏糖异生受阻,出现低血糖。
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急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出现兴奋作 用
。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
(2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血糖。
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啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含 酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒 精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。
并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症,如轻度酸碱平衡 失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎, 吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
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❖ 戒断症状 长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精
中毒相反的不适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻 觉反应,戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、 大量出汗、恶心、呕吐。2~5天内缓解自愈。
(四)、促进毒物排出
1、利尿剂: 一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,注意引起电解 质紊乱。
2、血液或腹膜透析: 指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中毒或 服用甲醇、安定等药物
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急性酒精中毒的急救
❖ 对于轻症病人
无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止 继续饮酒。
《急性酒精中毒》课件

BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 急性酒精中毒概述 • 急性酒精中毒的危害 • 急性酒精中毒的治疗 • 急性酒精中毒的预防与控制 • 急性酒精中毒的案例分析
目录
CONTENTS
01
急性酒精中毒概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
药物治疗
对于严重的急性酒精中毒患者,可以使用纳洛酮等药物进行抢救和 治疗。
心理干预
对酒精依赖患者进行心理干预,如认知行为疗法、家庭治疗等,帮助 患者戒除酒瘾,恢复健康。
政策与法规
制定相关法律法规
政府应制定相关法律法规,明确酒类产品的生产、销售、广告等 环节的管理要求,加大对违法行为的处罚力度。
限制酒类产品销售
案例总结
急性酒精中毒严重病例,患者饮酒过量导致昏迷、呼吸衰 竭等症状,经过及时治疗,患者意识逐渐恢复,呼吸衰竭 得到缓解。
典型案例三
患者情况 症状表现 治疗过程 案例总结
患者王某,男性,42岁,因饮酒过量导致心跳骤停、休克等症 状,被送往医院急诊。
患者呈濒死状态,呼之不应,面色青紫,心跳骤停,脉搏消失 。
02
急性酒精中毒的危害
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ERA
对身体的危害
消化系统危害
酒精对胃黏膜产生刺激,可能导致胃 出血、胃溃疡等疾病。同时,酒精也 影响肝脏的正常代谢功能,可能导致 脂肪肝、肝硬化等疾病。
心血管系统危害
神经系统危害
酒精对神经系统有麻痹作用,可能导 致记忆力下降、反应迟钝等症状,严 重时还会导致昏迷、休克甚至死亡。
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治疗措施-药物
保护胃黏膜:多用质子泵抑制剂等; 促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B6、VC; 内环境平衡维持:输液,常规补充糖、钾、镁。
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治疗措施-药物
促进清醒
一.纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑 制,促进意识恢复,可以解除酒精中 毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。
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3
既往史
既往体健(家属告知)
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4
入科查体
意识不清,全身酒味明显,尿失禁,双侧呼吸音弱 双侧瞳孔等大同圆直径3.0mm,对光反射迟钝
SPO2:78% T:37.8℃ P:121次/分 R:20次/分 BP:122/64mmHg
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5
辅助检查
➢ 抽血查常规、生化、凝血、炎症指标、血气 ➢ 留取尿标本、痰标本 ➢ 床旁超声 ➢ 肺CT
使用纤支镜或气管插管将异物吸 出。
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护理措施
✓ 保持呼吸通畅道 ✓ 快速建立静脉通道 ✓ 严密观察病情 ✓ 催吐或洗胃 ✓ 安全防护及保暖
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患者治疗
➢ 行气管插管术 ➢ 建立静脉通路,遵医嘱予纳洛酮,利尿,
雾化,抗炎,化痰,补液对症治疗 ➢ 留置尿管,胃管
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患者治疗
欣快或情绪紊乱,胆小或开朗,友好或好争辩,注意力 不集中,判断力受损,缓慢的眼急动、间断的跟随运动、 影响视敏度
言语不清及步调失调,复视、心动过速,嗜睡或情绪脆 弱,伴突发发怒或违反社会的动作。脑电β活动增加
300mg/dl
木僵与多语、好斗交替,呼吸深、呕吐、脑电慢波化、 REM抑制,数小时后REM“反跳”
急性酒精中毒
解放军总医院海南分院 急诊科 夏历
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1
病例介绍
患者男性,20岁,2014年7月14下午 大量饮酒后意识不清2h于19:05至急 诊科就诊。
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2
入科查体
意识不清,双侧瞳孔等大同圆直径3.0mm,对光反射迟钝 尿失禁,双侧呼吸音弱
SPO2:78% T:37.8℃ P:121次/分 R:20次/分 BP:122/64mmHg
400mg/dl 昏迷
500mg/dl 呼吸麻痹,可使50%的人致命
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临床分期
兴奋期
➢ 血乙醇浓度达到50mg,/dl,即感头痛、欣快、兴奋。 ➢ 血乙醇浓度超过75mg/dl,健谈、饶舌、情绪不稳定、
自负、易激怒,可有粗鲁行为或攻击行动,也可能沉 默、孤僻。 ➢ 浓度达到100mg/dl时,驾车易发生车祸。
➢ 20:35,患者意识转清,在医护人员陪同下 携抢救药品,物品转ICU寻求进一步治疗。
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小饮怡情,大饮伤身 谢谢
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初步诊断
饮酒后意识不清待查
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7
定义
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症 状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转 为抑制状态)。 大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
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临床表现
BEC (血乙醇浓度)
症状
50~150mg/dl 150~250mg/dl
睡、瞳孔散大、体温降低 ➢ 血乙醇超过400mg/dl,患者陷入深昏迷,压眶无反射,
心率快、血压下降,呼吸慢而有鼾音,可出现呼吸、 循环麻痹而危及生命
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病因
1、酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性 和肝脏毒性
2、酒精还能使周围小血管扩张,容易散发机 体的热量。
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病因
3、酒精在体内的代谢: 经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛, 经乙成,醛人致脱酒死氢精量酶中为催毒2化量50氧为~化7500生~0m成8l0/乙次m酸l,/次, 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。
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临床分期
共济失调期
➢ 血乙醇浓度达到150mg/dl,肌肉运动不协调,行动笨 拙,言语含糊不清,眼球震颤,视力模糊,复视,步 态不稳,出现明显共济失调
➢ 浓度达到200mg/dl,出现恶心、呕吐、困倦
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临床分期
昏睡期
➢ 血乙醇浓度升至250mg/dl,患者进入昏睡期,表现昏
0.4~1mg加5% GS 10~20ml,静脉推注; 一. 昏迷时,用1.2mg加5% GS30ml,静脉推注, 二. 2mg加入5%GS500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴
注,
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治疗措施-治疗并发症
呼吸衰竭者——吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进 行气管插管 Nhomakorabea人工呼吸。
脑水肿者——给予脱水剂,并限制入液量。 吸入性肺炎——高浓度氧吸入,应用抗炎药,
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治疗措施-洗胃
✓ 酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷者向家 属建议洗胃;
✓ 喝酒后0.5-2h内,无呕吐,深度昏迷,家 属要求的可以洗胃;
✓ 无法判断是否同时服用其他药物(特别是 安定类药物),必须向家属建议洗胃;
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治疗措施-洗胃
✓ 避免误吸和胃损伤穿孔; ✓ 液体不宜超过2000-4000ml; ✓ 吸引器负压要小; ✓ 洗胃出现频繁呕吐可以停止;
乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌,此 时患者表现为面色潮红、心跳加快等。
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诊断标准
➢ 患者有饮酒史并有典型临床表现 ➢ 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度
的酒精
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最后诊断
患者饮酒史
典型醉酒表现
肺部CT示有阴影
急性酒精中毒 吸入性肺炎
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16
治疗原则
➢ 将未吸收的酒精排除体外; ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出; ➢ 对症治疗,预防并发症;
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19
治疗措施-药物
镇静 一般禁用安定等镇静剂; 如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非
那根,剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫 克。
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治疗措施-药物
镇吐: 一般不用,如呕吐次数较多,或出现干呕 或呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止 出现急性胃粘膜病变。
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21
治疗措施-药物