三、肾病综合征综
肾病综合症
肾病综合症【定义】肾病综合症（nephrotic syndrome，NS）简称肾病，是一组多种原因所致肾小球基底膜通透性增高，导致大量血浆蛋白自尿丢失引起的一种临床症候群。
【特点】①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。
【分型】先天性单纯性肾病肾病综合症原发性继发性肾炎性肾病【病因和发病机制】病因尚不十分清楚。
单纯性肾病的发病可能与T细胞免疫功能紊乱有关。
肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。
先天性肾病与遗传有关。
【病理生理】1、大量蛋白尿是本病最根本的病理生理改变，是导致本征其他三大临床特点的基本原因。
由于肾小球毛细血管通透性增高所致。
肾病时由于基底膜构成改变使血浆中分子量较大的蛋白能经肾小球滤出（非选择性蛋白尿）；另一方面由于基底膜阴电荷位点和上皮细胞表面的阴电荷减少，使带阴电荷的蛋白（如白蛋白）能大量通过（选择性蛋白尿）。
长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，可导致肾功能不全。
2、低蛋白血症是病理生理改变中的关键环节，大量血浆蛋白自尿中丢失是造成低蛋白血症的主要原因，蛋白质分解的增加是次要原因，同时蛋白的丢失超过肝脏合成蛋白的速度也使血浆蛋白减低。
血浆白蛋白下降影响机体内环境的稳定，低白蛋白血症还影响脂类代谢。
3、高胆固醇血症低蛋白血症促进肝合成蛋白增加，以及其中大分子脂蛋白难以从肾排出而导致患儿血清总胆固醇和低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症，持续高脂血症可促进肾小球硬化和间质纤维化。
4、水肿肾病综合症时水肿机制尚未完全阐明，传统理论认为由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水和电解质由血管内往外渗到组织间隙，当血浆白蛋白低于25g/L时，液体主要在间质区潴留，低于15g/L时可同时形成胸水和腹水。
此外由于水和电解质由血管内外渗到组织间隙，有效血循环量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，造成水钠潴留，进一步加重水肿。
肾病综合征
肾病综合征概述肾病综合征是以大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症和高脂血症为临床特征。
它包括原发性肾病、类肾病型慢性肾炎及各种继发性肾脏病。
本篇讨论的是不同于肾小球肾炎的原发性肾病综合征。
肾病综合征在儿童肾小球疾病中占70％～90％，在成人中亦占20％～30％。
其病因及发病机理迄今尚未完全明白。
近年来，研究表明，本病与细胞免疫功能有关。
西医从50～60年代开始使用激素和免疫抑制剂，70年代又采用大剂量激素进行冲击疗法，虽然使本病的病死率由过去的60％～70％下降为4％～7％，但是，随之而来的毒副作用也是不容忽视的。
中医没有肾病综合征这一病名，然据其症状可归属于“水肿”、“虚劳”范畴。
《灵枢·水胀》篇所载：“水始起也，目窠上微肿，如新卧起之状，其颈脉动，时咳，阴股间寒，足胫肿，腹乃大，其水已成矣。
”颇类本病症候。
《素问·汤液醪醴论》还提出了“去菀陈噩……开鬼门，洁净府”的治则。
隋朝《诸病源候论》云：“水病无不由脾肾虚所为，脾肾虚则水妄行，盈溢肌肤而令身体肿满。
”在一定程度上阐述了本病的病因病机。
明代张景岳提出以“温脾补肾”的大法治疗本病。
上述论述对今天临床仍有重要的借鉴意义：现代以中药为主治疗肾病综合征的临床报道首见于1960年。
60年代初，主要采用温补法治疗，并发现中西医联合用药比单纯中药或西药疗效更佳。
70年代以来，对中西医联合疗法的具体方案进行了设计、观察和筛选，中医辨证除了针对患者的体质状态、锇疾病的病理情况外，更多的是拮抗西药的副作用、并发症。
1977年北戴河肾炎座谈会，对肾病综合征的发病机理、诊断标准和治疗方案有了统一的认识。
自此以后，开始进一步着手研究如何运用激素、免疫抑制剂和中医辨证论治来提高疗效，总结其内在的规律。
大量的临床实践表明，中西药能互补长短，使肾病综合征的缓解率由原来的30％～60％提高到80％～90％以上。
近年来，随着肾活检的广泛开展和病理诊断水平的不断提高，特别对原发性肾病综合征中医辨证分型与西医类型的相关性进行了一系列研究。
肾 病 综 合 征
肾病综合征肾病综合征是由什么原因引起根据最近几年的调查患肾病综合征的患者逐年成上升的趋势，那么为什么会患上肾病综合征呢？今天我们就邀请京东誉美肾病专科医院的肾病专家们为大家讲解一下肾病综合征是由什么原因引起的？1.药物或中毒，过敏有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物；蜂蛰，蛇毒；花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
2.肿瘤肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
3.系统性疾病系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
4.代谢性疾病糖尿病，甲状腺疾玻5.遗传性疾病先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
6.感染细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等；病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒；寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
肾病综合征的症状，肾病综合征的症状都有哪些？很多人都对此不是太了解，下面就是北京京东誉美肾病医院的专家为您介绍的；1.大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征的标志。
主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。
肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。
肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。
肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少；严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加；因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。
尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。
肾病综合征综
临床表现
全身水肿 （1）水肿开始多见于眼睑及面部，晨起明显，以 后渐波及全身，且随体位变化（低处最肿）。 （2）严重者眼睁不开，阴囊肿大如小汽球， 可有胸水、腹水、呼吸困难。 （3）水肿为凹陷性。 （4）反复出现，迁延很久。 （5）无明显诱因，约30%有病毒或细菌感染。
PNS的病因及发病机制尚未明确
①微小病变型—静电屏障损伤（T细胞免疫失调） ②非微小病变型—分子屏障损伤（免疫复合物） ③遗传基础：激素敏感型（HLA-DR7）
频复发（HLA-DR9） 家族性表现
病理生理
大量蛋白尿
定性（+++～++++） 定量：≥50mg/kg.d
低蛋白血症
(1）适应症 a、频繁复发和反复者 b、对激素依赖和耐药者 c、激素副作用严重者
制
低蛋白血症——促进肝合成脂蛋白↑
（脂蛋白为大分子物质难以从肾脏排出）
高脂血症—— 导致肾小球硬化、
肾间质纤维化
水肿
1.低蛋白血症降低血浆胶体渗透压
血浆白蛋白<25g/L→组织间隙潴留
<15g/L有胸水、腹水形成
2.血浆胶体渗透压降低→血容量↓ 尿
→刺激醛固酮分泌增加→又刺激抗利 激素分泌→心钠素减少→尿少→水钠 潴 留→凹陷性水肿（水份渗到组织间 隙）。
① 大量蛋白尿（尿蛋白+++～++++；1周内3 次，24小时尿蛋白定量≥50mg/kg） ② 血浆白蛋白低于30g/L ③ 血浆胆固醇高于5.7mmol/L ④ 全身浮肿
单纯性肾病——具备以上四项条件。
肾病综合征
肾病综合征概述1肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是肾小球疾病中最常见的一组临床表现症候群，表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）和低白蛋白血症，常有水肿及高脂血症。
肾病综合征传统上分为原发性和继发性两类。
肾病综合征可发生在多种原发性肾小球疾病，如微小病变肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病，也可发生在糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变等继发性肾小球疾病在肾病综合征中，约75%是由原发性肾小球疾病引起，约25%为继发性肾小球疾病引起，因此它不是一个独立性的疾病。
NS临床诊断并不困难，但不同病理改变引起者治疗效果不一，某些病理类型易发展为肾功能不全，即使预后较好的病理类型，也可因其引起的严重全身水肿（胸腹水、心包积液等）影响到各脏器功能并易出现各种严重并发症如威胁生命的感染和肺动脉栓塞等，因此强调早期病因和病理类型诊断与整体治疗的重要性。
流行病学3本病任何年龄均可发病，2～8岁为发病高峰，儿科约占泌尿系统住院病人的20%，居第2位。
男女发病比例为2∶1。
学龄前儿童以微小病变型多见，学龄儿童以非微小病变型多见。
成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。
相关疾病1蛋白尿、低白蛋白血症、水肿、高脂血症、链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病、乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒、疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病、白血病、淋巴瘤、Willm 瘤、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、糖尿病、甲状腺疾病、先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综、子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄、骨髓瘤性肾病等。
病因与发病机制2、3（一）病因3一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。
根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。
肾病综合征
MsPGN的治疗
1. 肾脏病变化轻、肾功能正常的与微
小病变肾病综合征治疗相似
2. 肾脏病理变化重，出现明显慢性肾
功能不全，不用激素和细胞毒药物，
按非透析疗法处理
局灶节段肾小球硬化（FSGS）
Rich 1957年首先描述。FSGS不是单一的疾 病，而是多种病因通过多种发病机制引起的一种临 床病理综合征。临床特征是肾病综合征或非肾病综
治
激素的疗效评价
疗
激素敏感型：8周内病情缓解。 激素依赖型：停药或减量即复发。
激素抵抗型：服药5W无效。
治
激素抵抗的原因
疗
基因突变及多态性 病理类型
MCD DMP FSGS
激素敏感
激素抵抗
治
环磷酰胺(CTX)
用法：
疗
1. 静注：200mg/隔日
2. 静脉冲击疗法：0.5-1.0g/m2/m
药物治疗
疗
他汀类：降胆固醇
贝特类：降甘油三酯
血液净化治疗
分离LDL 2/w × 3w
治
四、抗凝治疗
疗
肝 素：
1000u/h VD 8~10h
低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 抗凝目标： CT达到正常的2~3倍 KPTT达到正常的2倍
治
停用抗凝剂的指征
抗凝治疗
疗
>6个月
血清白蛋白 >30g/L
系膜细 胞增殖
脂质代谢异常及肾损伤机理
肾病综合征的并发症
高血压
重点
水钠潴留 RAS系统激活
高凝状态
低蛋白血症 凝血因子合成增加
肾病综合征
发病机制
原发性肾病综合征由于其病理类型不同， 发病机制也不尽相同。目前认为原发性肾 病的发病机制与T细胞免疫功能紊乱有关。
发病机制
①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白 尿。实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病 变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破 坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出， 形成高选择性蛋白尿。因分子滤过屏障损伤，尿 中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋 白尿。
继发性肾病综合征病因
3.肿瘤
肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤， 白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。 4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌 炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样 变等。
继发性肾病综合征病因
5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。 6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状 细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、 家族性肾综等。 7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭 窄等。
足突的模式图
自1998年以来，对足细胞及 裂孔膈膜的认识从超微结构 跃升到细胞分子水平提示 “足细胞分子”nephrin、 CD2—AP、podocin。— actinin—4等是肾病综合征发 生蛋白尿的关键分子。
Cas, p130Cas; Cat,catenins; CD,CD2-associated protein; Ez,ezrin; FAk,focal adhesion kinase; ILK, integrin-linked kinase; M,myosin; N,NHERF2; NSCC,non-selective cation channel; PC,podocalyxin; S,synaptopodin; TPV,talin, paxillin,vinculin; U,utrophin; Z,ZO-1
肾病综合症
肾病综合征病人的护理一、概述：肾病综合症是以大量蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5克）、高脂血症以及不同程度为特点的临床综合症。
二、分类：分原发性和继发性两种，继发性肾综可由免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）、糖尿病以及继发感染（如细菌、乙肝病毒等）、循环系统疾病、药物中毒等引起。
本病早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。
血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。
有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。
尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白同时也增加，成为高脂血症之因。
此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，可能亦为部分原因。
【症状表现】1．单纯性原发性肾病综合症多发于儿童及青少年。
男女]之比为约为2:1.（1）全身有可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显,常有腹水,一般全身状况尚好，无高血压。
（2）尿少，尿蛋白多为＋＋＋～＋＋＋＋，定量＞0．1g/（kg〃d）。
尿镜检偶有少量红细胞。
（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（＜30g／L），血清蛋白电泳示白蛋白比例减少，球蛋白比例增高，r球蛋白降低。
血胆固醇明显增高（＞5. 7mmol／L)，血清补体正常。
（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。
2．肾炎性肾病综合症发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。
（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高血压和血尿。
（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。
3．先天性肾病综合症少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。
4. 并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。
（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。
（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。
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单纯性肾病——具备以上四项条件。
肾炎性肾病 凡具有以上四项+ 以下四项之一或多项 者 ① 2周内分别3次以上离心尿检查≥10个
，并证实为肾小球源性血尿者。 ② 反复或持续高血压，学龄儿童
≥130/90 ，学龄前儿童≥120/80。并除外 糖皮质激素等原因所致。
1、初次病例确诊后应尽早选用强的松治疗
(1）作用机理 a 抑制免疫反应 b 利尿作用 c 降低肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白
质漏出 d 强地松为中效剂，半衰期（12～36h）
(2）方案： 短程——2个月（易复发）
中程——6个月 长程——9个月
强的松治疗方案
足量阶段
用量
方法
2按
身高分3-4 中 次服（每日 程 く60）
肾病综合征
概述
定义: 肾病综合征是一组由多种
原因引起的肾小球基膜通透 性增加，导致血浆内大量蛋 白质从尿中丢失的临床综合 征。
临床四大特点：
大量蛋白尿 低蛋白血症 高脂血症 明显水肿 以①②为必备条件
发病率仅次于急性肾炎 发病年龄多为学龄期儿童
3-5岁为高峰 男：女=1.5-3.7：1
临床分型
临床表现
全身水肿 （1）水肿开始多见于眼睑及面部，晨起明显，以
后渐波及全身，且随体位变化（低处最肿）。 （2）严重者眼睁不开，阴囊肿大如小汽球，
可有胸水、腹水、呼吸困难。 （3）水肿为凹陷性。 （4）反复出现，迁延很久。 （5）无明显诱因，约30%有病毒或细菌感染。
并发症
感染：最常见 (1）原因：
疗 最大量： 法 60
若4周内 尿蛋白转 阴，自转 阴后至少 巩固2周
减量阶段
总疗程
用量 方法 时间
2 隔日清 4周 可每2-4 6个月
晨顿服
周减量1 次,每次减
2.5-5
同上
长 程 疗 法
4周尿蛋 白未转阴 者，可继 服至尿蛋 白阴后二 周，一般 不超过8 周
同上 同上
同上
可每2-4 周减量1 次,每次减 2.5-5
a、低蛋白血症致全身营养不良 b、全身水肿致循环不良 c、免疫功能低下
(2）以细菌、病毒感染多见，且 临床症状不典型：呼吸道感染、皮 肤感染、泌尿感染和原发性腹膜炎。
电解质紊乱： (1）低钠血症 (2）低钾血症 (3）低钙血症 血栓形成：
高凝状态易发生血栓， 以肾静脉血栓最常见， 静血容量— 肾前性肾衰
实验室检查
尿液分析：尿常规，24小时尿蛋白定量； 血清蛋白、胆固醇和肾功能测定 血清补体测定 感染依据的检查 高凝状态和血栓形成的检查 经皮肾穿刺组织病理学检查
诊断
凡具备以下条件可诊断为肾病综合征
① 大量蛋白尿（尿蛋白～；1周内3 次，24小时尿蛋白定量≥50）
9个月
(3）激素疗效的判断：以强的松 1.5～2（·d）治疗8周判断
a、敏感（完全效应） b、部分敏感（部分效应） c、耐药（无效应） d、激素依赖 e、复发、反复 f、频复发和频反复
2、复发和糖皮质激素依赖性肾病 的其他激素治疗
（1）调整激素的剂量及疗程 （2）更换激素类型 （3）甲基强的松龙冲击疗法（慎用）
和青春期用药。
口服方法
a、2～2.5 ·d 分三次口服；
b、疗程8～12周。
c、累积总量为200。
d、需间隔1年方可用第二疗程。
冲击疗法
生理盐水 100～200
1～2h
连用二天
8～12·次 隔半个月再用二天，
累积量<150。
（3）注意事项
用药期间要多饮水，定期复查血象。
其他免疫抑制剂：
苯丁酸氮芥 0.2 2～3次/天 连用8周 环孢素A 硫唑嘌呤、霉酚酸酯 雷公藤多甙片
激素治疗的副作用
1、代谢紊乱 2、消化性溃疡和精神症状 3、易发生感染或诱发结核灶的活动 4、急性肾上腺皮质功能不全、戒断综
合征
三、细胞毒药物（免疫抑制剂） 在强的松隔日使用基础上加用
(1）适应症 a、频繁复发和反复者 b、对激素依赖和耐药者 c、激素副作用严重者
（2）常用 副作用：
远期性腺损害（用药>3个月或 累积量>300 时）; 下降; 胃肠道反应; 脱发;出血性膀胱炎; 肺纤维化；感染等。避免青春期前
高脂血症
总胆固醇↑ 甘油三酯↑ 低密度脂蛋白↑ 极低密度脂蛋白↑
机制
低蛋白血症——促进肝合成脂蛋白↑ （脂蛋白为大分子物质难以从肾脏排
出） 高脂血症—— 导致肾小球硬化、
肾间质纤维化
水肿
1.低蛋白血症降低血浆胶体渗透压 血浆白蛋白<25→组织间隙潴留 <15有胸水、腹水形成
2.血浆胶体渗透压降低→血容量↓ →刺激醛固酮分泌增加→又刺激抗利尿 激素分泌→心钠素减少→尿少→水钠潴 留→凹陷性水肿（水份渗到组织间隙）。
原发性肾病综合征（） 继发性肾病综合征 先天性肾病综合征
病理分型
微小病变型(约占８０%)：临床多为单 纯性肾病，对激素治疗效果好。
非微小病变型：临床多为肾炎性肾病。 (1）系膜增生性肾炎 (2）局灶性节段性肾小球硬化 (3）膜性肾病 (4）膜增生性肾炎
病因及发病机制
❖ 的病因及发病机制尚未明确 ❖①微小病变型—静电屏障损伤（T细胞免
四、其它治疗 1.抗凝治疗——肝素、尿激酶、 潘生丁 2.免疫调节剂：左旋咪唑 2.5
隔日用药，疗程6个月。 3. 血管紧张素转换抑制剂：卡 托普利
依那普利
预后
与病理变化关系密切，微小病变型 预后最好，灶性肾小球肾炎和系膜毛 细血管性肾炎预后最差。
疫失调） ❖②非微小病变型—分子屏障损伤（免疫
复合物） ❖③遗传基础：激素敏感型（7）
病理生理
大量蛋白尿
定性（～） 定量：≥50
低蛋白血症
尿中丢失大量蛋白质。 由肾小球滤过的白蛋白可被肾小管 重吸收并予以降解（即蛋白质分解 代谢增加）。 肝脏合成蛋白的速度和蛋白分解代 谢率的改变→血浆蛋白降低。 部分病人从胃肠道丢失蛋白质。
排除继发性肾病即可诊断 原发性肾病
先治疗后肾穿
治疗
一、 一般疗法 1.休息 2.饮食：活动期供盐1-2,蛋白质 摄入1.5-2()400, 适量钙剂。 3.防治感染
4.利尿 ① 氢氯噻嗪 、安体舒通 ② 呋塞米（速尿）： ③ 低分子右旋糖酐 + 速尿
观察出入水量、体重变化及电解 质紊乱
二、肾上腺皮质激素疗法（特效治疗）