判断肿瘤预后的免疫组化标志物
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肿瘤细胞免疫学标记结果ki67是一种被广泛应用于肿瘤诊断和治疗的生物标记物。
ki67是一种核蛋白，在细胞周期中的G1、S、G2和M期均表达，但在G0期不表达。
由于ki67在增殖细胞中高度表达，因此被用作判断细胞增殖活性的指标。
在癌症中，ki67的水平反映了肿瘤的增殖能力和恶性程度，对于评估肿瘤的进展和预后具有重要意义。
ki67是通过免疫组化技术检测的，其主要原理是利用特异性抗体与ki67结合，形成抗原抗体复合物，再通过染色素标记显示其在细胞核中的表达情况。
根据ki67在细胞核中的阳性标记比例，可以判断细胞的增殖活性程度。
通常来说，ki67阳性率越高，细胞增殖活性越强，肿瘤恶性程度越高。
在临床实践中，ki67广泛应用于肿瘤的诊断、区分、预后判断以及治疗决策等方面。
在乳腺癌、胃肠道肿瘤、膀胱癌、淋巴瘤等恶性肿瘤中，ki67水平被认为是预后判断的重要指标之一。
高ki67水平通常与较差的预后相关，表明肿瘤生长活跃，易复发和转移。
对于有高ki67水平的患者，需要更加积极的治疗策略，以提高治疗效果和延长生存时间。
ki67还可以作为评估肿瘤治疗效果的指标。
在癌症治疗过程中，可以通过监测ki67水平的变化来评估治疗的有效性。
治疗前后ki67水平的变化情况可以反映肿瘤细胞的增殖状态是否受到干预，从而指导治疗方案的调整。
在肿瘤治疗过程中，定期检测ki67水平可以帮助医生及时了解患者的病情变化，及时调整治疗方案，提高治疗效果。
除了在肿瘤诊断和治疗中的应用外，ki67还在肿瘤预防和研究中发挥着重要作用。
通过对不同肿瘤组织中ki67水平的检测，可以了解肿瘤的生物学特性，为研究肿瘤发生、发展的机制提供重要参考。
通过研究ki67在肿瘤发生和发展中的作用机制，可以为开发新的治疗策略和药物提供理论基础。
肿瘤细胞免疫学标记结果ki67在肿瘤诊断、预后判断、治疗决策、疗效评估等方面都具有重要意义。
肿瘤标志物、免疫组化标记物临床意义
利用抗原与抗体的特异性结合，通过显色剂显色反应，对组织或细胞内的抗原进行定位和 定性分析。该方法操作简便，结果直观，是目前临床应用最广泛的免疫组化技术。
04
免疫组化标记物的临床意03
肿瘤分类
通过检测肿瘤组织中特定 蛋白的表达，有助于判断 肿瘤的性质和来源，为后 续治疗提供依据。
肿瘤标志物、免疫组化标记 物临床意义
目录
• 肿瘤标志物概述 • 肿瘤标志物的临床意义 • 免疫组化标记物概述 • 免疫组化标记物的临床意义 • 肿瘤标志物与免疫组化标记物的
比较与展望
01
肿瘤标志物概述
肿瘤标志物的定义
肿瘤标志物：是指在肿瘤发生和增殖 过程中，由肿瘤细胞合成、释放或宿 主对肿瘤反应而产生的，反映肿瘤存 在和生长的一类物质。
等。
免疫组化标记物的检测方法
酶联免疫吸附试验（ELISA）
利用抗原与抗体的特异性结合，通过酶催化底物显色反应，对组织或细胞内的抗原进行定 量分析。该方法具有较高的灵敏度和特异性，但操作繁琐，不适合临床快速检测。
免疫荧光技术（IF）
利用抗原与抗体的特异性结合，通过荧光物质标记抗体，在显微镜下观察组织或细胞内的 抗原分布情况。该方法具有较高的分辨率和灵敏度，但操作技术要求较高，需要特殊设备 。
肿瘤标志物检测有助于早期发现肿瘤
01
肿瘤标志物在肿瘤发生早期即可出现异常升高，通过检测肿瘤
标志物有助于发现早期肿瘤，提高治愈率。
辅助影像学检查提高诊断准确性
02
肿瘤标志物检测可以辅助影像学检查，提高对肿瘤的定位、定
性及分期诊断的准确性。
鉴别良恶性肿瘤
03
一些肿瘤标志物具有较高的特异性和敏感性，有助于鉴别良恶
肿瘤相关临床常见免疫组化指标
E-Ca：E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引细胞之间连接的破坏，主要用于肿侵袭和转移方面的研究。
CK19：分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，胆管上皮阳性。
CK20：标记胃肠上皮移行上皮Merkel细胞，用于胃肠道腺癌。
上皮膜抗原（EMA）：低/未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞/恶横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
CD68：用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、括恶性维组织细胞瘤诊断。
CD44：是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。而C44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性/定位检测技术。
一、上皮源性肿瘤标记
细胞角蛋白（K）
CK7/CK18：标记腺上皮通常在腺癌中表达。
CK14：标记肌上皮，用于鉴别肿瘤基底细胞上皮和肌上皮。
CK5/6：鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。
二、间叶源性肿瘤标记
波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
2023肺癌常用的免疫组化指标(全文)
2023肺癌常用的免疫组化指标(全文)今天列举一下肺癌常用的6大免疫组化指标。
1.TTF-1即甲状腺转录因子-1,表达于甲状腺滤泡上皮和肺泡上皮细胞的细胞核中。
1. 肺鳞癌通常不表达TTF-1, 肺腺癌中约75%-85%表达阳性。
2.与肿瘤分化程度正相关，分化越差(如浸润性粘液腺癌、胶样腺癌)则越可能表达缺失。
3.TTF-1 也表达于肺神经内分泌肿瘤(NETs), 包括类癌(典型类癌TC、非典型类癌AC)、50% 的大细胞神经内分泌癌(LCNEC)及90%的小细胞肺癌(SCLC)。
4.鳞癌通常不表达TTF-1 (故TTF-1主要用于腺癌、鳞癌鉴别，不能鉴别肺腺癌和NETs)。
5.在肺的转移性腺癌中,除了甲状腺癌几乎全表达外,少量子宫内膜、子宫颈、卵巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达。
所有类型肾细胞癌均不表达。
2.Napsin A即新天冬氨酸蛋白酶 A, 在正常肺泡Ⅱ型上皮细胞和近端与远端肾小管中表达。
80%以上的肺腺癌表达NapsinA ,只有3%肺鳞癌表达Napsin A, 而肺神经内分泌肿瘤不表达Napsin A。
NapsinA 的敏感度和特异度均优于TTF-1。
TTF-1 和Napsin A是目前诊断肺腺癌最优秀的抗体组合之一。
3.CK7几乎100%的肺腺癌表达 CK7, 但CK7 的特异性较低，有30%-60%的肺鳞癌也表达CK7, 表达广泛见于乳腺、胃、卵巢、胰腺、子。
宫、尿路上皮等多种器官和部位发生的腺癌。
TTF-1 和Napsin A是目前诊断肺腺癌最优秀的抗体组合之一。
在鉴别诊断中，CK7 通常与TTF、NapsinA 联合起来判断。
4.P63P63 是皮肤干细胞的重要转录因子，是一种抑癌基因。
超过90%的肺鳞癌P63 表达强阳性，有10%-33%的肺腺癌呈局灶性低水平表达，15-20% 肺神经内分泌癌表达P63。
5.P40p40 阳性是鳞状细胞癌的诊断基石，被认为是特异性和敏感性最高的肺鳞癌标志物。
临床常用免疫组化标记物及意义
临床常用免疫组化标记物及意义免疫组化（immunohistochemistry，IHC）是一种广泛应用于临床病理学领域的技术，用于检测组织样本中特定蛋白质的表达和定位信息。
这种技术的基本原理是使用特异性的抗体与目标蛋白质结合，然后通过化学反应或荧光染色方法来显示出蛋白质的表达情况。
在临床实践中，免疫组化常用于诊断肿瘤包括癌细胞的分类、分级以及分子靶向治疗的预测。
下面将介绍一些常用的免疫组化标记物及其意义。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）2.细胞膜蛋白（CD）细胞膜蛋白是细胞膜上的免疫组化标记物，常用于诊断和分类各种肿瘤。
例如，CD20和CD3是血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤）的诊断标记物；CD34用于判断肿瘤的血管生成和预后。
3. 平滑肌肌动蛋白（Smooth Muscle Actin，SMA）平滑肌肌动蛋白是平滑肌组织中的一个标志性蛋白，常用于诊断和分类平滑肌源性肿瘤，如平滑肌肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤。
4. 雌激素受体和孕激素受体（Estrogen Receptor，ER和Progestrone Receptor，PR）雌激素受体和孕激素受体的阳性表达在乳腺癌诊断和治疗中具有重要的价值。
ER和PR的表达程度可以预测乳腺癌对内分泌治疗的敏感性，指导治疗方案的选择。
5. 肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene，TSG）蛋白常用的TSG蛋白包括p53、PTEN、BRCA1等。
这些蛋白的突变或缺失与肿瘤的发生和进展密切相关。
免疫组化检测这些TSG蛋白的表达情况可以帮助评估肿瘤的分子异常，对于预测预后和指导治疗具有重要意义。
6.基因突变相关蛋白近年来，免疫组化也逐渐应用于检测肿瘤常见的基因突变或扩增，其中包括EGFR、HER-2、ALK、BRAF等。
这些突变和扩增与肿瘤的治疗反应和预后关系密切。
免疫组化检测这些基因突变相关蛋白的表达情况可以为肿瘤靶向治疗的选择和预后评估提供重要信息。
免疫组化
• 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全 套5项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ， CerbB-2 Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7 项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67， ER，PR，C-erbB-2。
• 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--阳性 率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔 红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长 春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--阳性 率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺 铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--阳性率 越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼 臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、 新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、 VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。
免疫组化结果及意义要在 病理报告中注明
• 临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫 组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性 结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大， 因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建 议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组 化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增 加病理报告的使用价值。
• EGFR小分子抑制剂易瑞沙和特罗凯靶向为代表 的酪氨酸激酶抑制剂针对性抑制结合EGFR，从 而抑制酪氨酸激酶活性，使肿瘤缩小。在晚期 NSCLC治疗中，Gefitinib的有效率约为20％， 并有大量的研究显示Gefitinib对存在EGFR基 因第19和21外显子突变的东方亚裔NSCLC患 者的治疗效果非常好，且EGFR基因突变在腺癌、 女性和非吸烟患者居多。EGFR过度表达着有效。
判断肿瘤预后的免疫组化标志物
判断肿瘤预后的免疫组化标志物肿瘤标志物是病理学研究的热点之一，当前所涉及的肿瘤标志物种类繁杂，方法多样，结果不一。
本文力争从实用性出发，对目前众多医院已能常规开展免疫组化检测的有助于判断肿瘤预后的标志物进行综述。
１肿瘤分期1.1微浸润与假性浸润：癌的微浸润通常指癌侵透基底膜，含基底膜成分的抗有助于确定基底膜的完整性，两种最常用的抗体是IV 型胶原或层粘蛋白（LN）抗体。
免疫组化染色显示基底膜缺如或明显断裂可确定有微浸润。
在乳腺及前列腺病变中，良性假性浸润性病变与浸润性癌难以区别的情况较为多见。
乳腺组织其基底细胞层由肌上皮细胞组成，通过特异性肌动蛋白(actin)抗体标记可以很容易地识别肌上皮细胞。
浸润性小管成分如包绕有肌上皮细胞则提示良性病变。
在前列腺组织，通过不同种类细胞角蛋白中间丝的表达情况可以将基底细胞与腔面的细胞加以区别，现已有几种专一性抗体，如基底细胞表达高分子量细胞角蛋白，而腔面的细胞表达低分子量细胞角蛋白。
这些免疫反应特性可用于良恶性前列腺上皮的区别，如基底细胞几乎见于所有良性前列腺增生病例，而决不出现在恶性腺上皮的外周。
1.2隐匿性微转移：免疫组化检测骨髓及淋巴结隐匿性转移癌，其原理是利用抗体能区别不同组织来源细胞的能力，从而将上皮癌细胞与骨髓及淋巴结内的正常结构区别开来。
通过这种手段，可以检测出不同肿瘤骨髓或淋巴结隐匿性微转移，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤及神经母细胞瘤的转移等。
Guterson等发现，通过较细致的组织形态学观察或免疫组化方法来寻找淋巴结隐匿性微转移，约有8%--30%常规淋巴结组织病理检查“阴性”的乳腺癌病人可被检出有隐匿性微转移。
2.肿瘤相关抗原2.1癌胚抗原(CEA)：CEA表达可见于正常胃肠和胆囊上皮细胞、胃、结肠息肉和癌旁粘膜、卵巢粘液性囊腺瘤及各类汗腺腺瘤等，阳性表达多呈膜性分布或灶性胞浆阳性。
CEA在恶性肿瘤中的表达包括胃癌、结肠癌、小肠癌、胰腺癌、胆管癌、宫颈癌、膀胱癌和乳腺癌等，阳性分布多为胞浆着色，少数为胞膜阳性，染色强度与肿瘤的组织类型和分化程度无关。
肿瘤标志物检验方法
肿瘤标志物检验方法肿瘤标志物检验方法是目前临床上用于筛查肿瘤、判断肿瘤转移、监测治疗效果以及预后评估的一种重要手段。
目前常用的肿瘤标志物检验方法包括血清学检验、免疫组化检验、分子生物学检验等多种方法。
血清学检验是一种最为常见的检测方法，常见的肿瘤标志物有癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原153（CA153）、甲胎蛋白（AFP）等。
这些标志物通常是在肿瘤细胞或者细胞分泌物中分泌的一些特异性物质，在患者的血液中测定其浓度可以反映肿瘤的存在、进程以及治疗效果等。
血清学检验可以提供非侵入性、快速、低成本的信息，但它的特异性和敏感性并不高，易受干扰因素影响，因此无法作为诊断肿瘤的唯一依据。
免疫组化检验是肿瘤确诊的重要手段之一，最早是用于组织病理学的研究，后来逐渐用于肿瘤的诊断和治疗中。
它通过采用抗体识别特定的肿瘤抗原，然后通过光学显微镜观察和分析，从而获得肿瘤相关信息。
与血清学检验相比，免疫组化检验具有更高的特异性和灵敏性，并且能够更好地区分肿瘤类型、孕育水平和预后。
分子生物学检验是肿瘤标志物检测的新兴技术之一，是近年来快速发展的领域，主要是通过检测肿瘤病人的DNA、RNA或者蛋白质等生物标志物的变化，来鉴别肿瘤类型、诊断和监测肿瘤转移以及治疗效果等，具有高度的特异性和灵敏度，可以早期诊断肿瘤、监测肿瘤的治疗进程和预后评估，为肿瘤的诊断和治疗提供了准确、方便和快速的方法。
综上所述，肿瘤标志物检验方法是目前临床上用于诊断、治疗和评估肿瘤的重要手段之一，不同的方法兼具优缺点，应根据肿瘤类型、病情程度以及具体需求来确定采用何种检测方法，以达到更加准确、快速和有效的肿瘤治疗。
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判断肿瘤预后的免疫组化标志物肿瘤标志物是病理学研究的热点之一，当前所涉及的肿瘤标志物种类繁杂，方法多样，结果不一。
本文力争从实用性出发，对目前众多医院已能常规开展免疫组化检测的有助于判断肿瘤预后的标志物进行综述。
１肿瘤分期1.1微浸润与假性浸润：癌的微浸润通常指癌侵透基底膜，含基底膜成分的抗有助于确定基底膜的完整性，两种最常用的抗体是IV 型胶原或层粘蛋白（LN）抗体。
免疫组化染色显示基底膜缺如或明显断裂可确定有微浸润。
在乳腺及前列腺病变中，良性假性浸润性病变与浸润性癌难以区别的情况较为多见。
乳腺组织其基底细胞层由肌上皮细胞组成，通过特异性肌动蛋白(actin)抗体标记可以很容易地识别肌上皮细胞。
浸润性小管成分如包绕有肌上皮细胞则提示良性病变。
在前列腺组织，通过不同种类细胞角蛋白中间丝的表达情况可以将基底细胞与腔面的细胞加以区别，现已有几种专一性抗体，如基底细胞表达高分子量细胞角蛋白，而腔面的细胞表达低分子量细胞角蛋白。
这些免疫反应特性可用于良恶性前列腺上皮的区别，如基底细胞几乎见于所有良性前列腺增生病例，而决不出现在恶性腺上皮的外周。
1.2隐匿性微转移：免疫组化检测骨髓及淋巴结隐匿性转移癌，其原理是利用抗体能区别不同组织来源细胞的能力，从而将上皮癌细胞与骨髓及淋巴结内的正常结构区别开来。
通过这种手段，可以检测出不同肿瘤骨髓或淋巴结隐匿性微转移，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤及神经母细胞瘤的转移等。
Guterson等发现，通过较细致的组织形态学观察或免疫组化方法来寻找淋巴结隐匿性微转移，约有8%--30%常规淋巴结组织病理检查“阴性”的乳腺癌病人可被检出有隐匿性微转移。
2.肿瘤相关抗原2.1癌胚抗原(CEA)：CEA表达可见于正常胃肠和胆囊上皮细胞、胃、结肠息肉和癌旁粘膜、卵巢粘液性囊腺瘤及各类汗腺腺瘤等，阳性表达多呈膜性分布或灶性胞浆阳性。
CEA在恶性肿瘤中的表达包括胃癌、结肠癌、小肠癌、胰腺癌、胆管癌、宫颈癌、膀胱癌和乳腺癌等，阳性分布多为胞浆着色，少数为胞膜阳性，染色强度与肿瘤的组织类型和分化程度无关。
CEA的表达类型可分为三型：胞膜或腔面型、胞浆型和胞浆间质混合型，前者预后好，后二者预后差。
2.2甲胎蛋白（AFP）AFP主要用于原发性肝细胞癌或性腺外某些生殖细胞肿瘤（如内胚窦瘤）的诊断和鉴别诊断。
肝癌病例癌组织中AFP的阳性表达率约为60%~70%左右。
生殖细胞肿瘤中的AFP表达可见于单纯性内胚窦瘤和混合性生殖细胞肿瘤，以及胚胎癌中的卵黄囊分化的区域。
精原细胞瘤、无性细胞瘤、畸胎瘤、绒毛膜上皮癌等不表达AFP，但一些非肝性肿瘤，尤其是胃肝样腺癌，AFP可呈阳性反应。
2.3前列腺特异性抗原（PSA） PSA是前列腺及其肿瘤的特异性标记。
PSA阳性分布于正常前列腺细胞和导管上皮细胞浆及其腔内分泌物中，良性前列腺增生有较强的PSA表达，前列腺癌的表达率在87%～100%，与肿瘤的分化程度无关。
由于PSA有较好的组织特异性，因此在男性病例的恶性肿瘤鉴别诊断，尤其是骨髓和淋巴结转移癌的鉴别中，在形态学上很难作出原发病变的诊断时，作PSA免疫组化染色是非常必要的。
2.4甲状腺球蛋白（Tg）正常甲状腺滤泡上皮、滤泡胶质、所有类型的甲状腺腺瘤及甲状腺癌均可有Tg的阳性表达。
一般说来，高分化的甲状腺癌Tg阳性率最高，甲状腺间变癌和巨细胞癌阳性率最低。
甲状腺髓样癌一般Tg阴性。
临床上甲状腺癌首发症状常常表现为淋巴结或远处转移，Tg是一种确认转移性甲状腺癌还是非转移性甲状腺癌的可靠标记。
3.肿瘤细胞增生标志物目前被广泛采用的两种增殖相关标志物是Ki-67及PCNA（增埴细胞核抗原）。
Ki-67与PCNA免疫反应性与细胞增生的形态学特征关系密切，特别是与有丝分裂数及肿瘤分级相关。
在乳腺肿瘤中，其表达还与其他分化及预后指标相关，如与雌孕激素受体表达呈负相关，而与P53基因异常呈正相关。
在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、肺癌、肝癌、胃癌和一些淋巴瘤及肉瘤，采用Ki-67与PCNA免疫组化分析，均显示有增殖证据，提示这些肿瘤病人更容易进展。
高Ki-67及PCNA标记指数病人无病生存率及总生存率明显下降。
4.癌基因、生长因子与受体4.1c-erbB-2 c-erbB-2基因的扩增与c-erbB-2的免疫反应性存在明显的关联，因此免疫组化可作为分析c-erbB-2基因扩增的标准方法。
几种肿瘤系统有c-erbB-2的过表达扩增，报道最多的是乳腺癌，c-erbB-2过表达见于25-30%的原发性乳腺癌病例，并且仅限于癌细胞，而不出现于正常乳腺上皮。
c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关。
淋巴结阳性的乳腺癌c-erb B-2蛋白的过表达是预后不良的重要因素。
c-erbB-2的过表达病人通常对常规辅助化疗反应性差，而这些病例往往需通过改变化疗药物的类型来获得较好的疗效。
4.2其他癌基因 ras基因由K-ras、H-ras和N-ras家族组成，编码产物的分子量为21ku。
目前有各型的ras抗体，但用于病理研究和诊断最常用为混合性单抗p21蛋白。
阳性表达率各家报道不一，国内文献报道，大肠癌rasp21的阳性率为60～70%，胃癌为50～60%，膀胱癌为51.8%，乳腺癌为68.7%。
此外，ras p21的表达还见于肝细胞癌、肾癌及前列腺肿瘤等。
原癌基因myc家族（c-myc和N-myc）变化与细胞增殖有关。
小细胞肺癌 c-myc和N-myc扩增与预后不良有关，有N-myc扩增的小细胞肺癌往往对化疗反应不敏感。
因此N-m yc扩增的评价对制定有效的治疗计划有一定帮助。
4.3生长因子及受体表皮生长因子受体(EGFR)广泛存在于各种组织中，但主要在上皮细胞上表达，定位于细胞膜或细胞浆。
在许多肿瘤，EGFR的表达与肿瘤进展有关。
大约30%的乳腺癌表达EGFR，EGFR 阳性病人的预后明显差于EGFR阴性病人，这在ER阴性和无淋巴结转移的乳腺癌中表现得更为明显。
EGFR的表达与ER的表达呈负相关，EGFR阳性病人通常对激素疗法不敏感。
EGFR和Cerb-B2均阳性的乳腺癌病人预后最差。
5.肿瘤抑制基因与基因产物5.1Rb特异性识别Rb基因蛋白的抗体已经问世，许多人类肿瘤可出现Rb基因的变化，包括成视网膜细胞瘤、骨肉瘤、其他肉瘤、白血病、淋巴瘤和某些类型的癌（包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌、胃癌和睾丸癌）。
在许多肿瘤，Rb基因变化与肿瘤高分级和分期有关。
此外，越来越多的证据表明，Rb基因变化对确定原发性肿瘤高危险转移有很大帮助。
5.2P53 p53基因改变是人类癌症中最常见的遗传学异常。
已报道涉及许多人类肿瘤，包括结肠癌、膀胱癌、肺癌、乳腺癌和其他类型癌、星形细胞瘤、白血病、肉瘤和间皮瘤等。
与Rb改变类似，P 53改变与肿瘤级别高以及高增生指数有关。
在乳腺肿瘤病人，P53改变与激素受体表达的缺失相关。
越来越多的证据认为，至少在某些类型肿瘤，有p53改变病人无病生存率较短，总生存率较低。
在许多肿瘤，P53改变似乎是肿瘤发生的早期标志，可在原位癌（乳腺及膀胱）、不典型增生（前列腺及结肠癌）中检出。
因此，进展危险极高的肿瘤甚至可在出现浸润前即得以确认。
5.3nm23 nm23又称为抗转移癌基因，目前已克隆出两株人nm23 cDNA，并筛选出高表达的nm23蛋白产物，制备成单克隆抗体，可用于石蜡切片的检测。
对一些肿瘤nm23的研究发现，具有转移倾向的肝细胞癌 nm23表达量明显低于无转移倾向的病人，nm23的高表达亦与存活期长相关。
在乳腺癌进展过程中，nm23的表达水平降低。
nm 23表达降低的乳腺癌分化较低，ER表达水平低，并常常出现淋巴结转移，预后不良。
6.预测治疗反应6.1ER和PR 免疫组化法检测ER、PR变化与乳腺癌病人预后密切相关，亦与其他公认的预后因素，如肿瘤分级、倍体性及分期有关。
高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性，受体阳性肿瘤细胞的明显减少与细胞增殖分级增高、c-erbB-2癌基因扩增增加及EGFR表达增加有关。
免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对激素治疗的反应性。
无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗通常反应性差，而E R及PR阳性肿瘤则对激素治疗反应性高。
6.2雄激素受体由于前列腺癌能表达雄激素受体，抗雄激素治疗可控制前列腺癌的生长，常常效果明显。
抗雄激素受体的测定可预测前列腺癌内分泌治疗的反应性和预后。
但仅少数研究报道了免疫组化雄激素受体测定与治疗反应和预后的关系。
6.3多药耐药（MDR）①P糖蛋白（P-gp）：Pgp是一种跨膜蛋白，对其他化疗剂尤其是蒽环类和长春花碱类化疗剂，具有固有和获得性耐药。
P-gp表达可见于高度固有耐药的肿瘤，如肾癌、结肠癌和肾上腺皮质癌。
在这些肿瘤，P-gp的高水平表达亦见于产生这些肿瘤的正常组织。
对化疗敏感的肿瘤通常P-gp表达率低，那些对系统化疗最敏感的实体瘤（精原细胞瘤和胚胎性癌）很少出现P-gp表达，曾接受过化疗患者发生的肿瘤常有P-gp表达增强。
检测P-gp表达有助于确定可能对常规化疗耐药的肿瘤，从而提供适合于这些病人合理的替代治疗方法。
②其他耐药预测物：如上所述，某些癌基因产物表达可确定哪些肿瘤对特定化疗耐药，乳腺癌c-erbB-2过表达对含有环磷酰胺、氨甲碟呤和氟尿嘧啶的化疗方案耐药。
同样N-myc 表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并快速进展。