肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
名词解释肝硬化
名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，指肝脏组织逐渐失去正常功能，结缔组织过度增生，导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失，取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生，导致肝脏的结构紊乱，形成假小叶结构。
同时，肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞，导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失，严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样，最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担，长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症，最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在，导致肝脏炎症和纤维化，进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高，导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因，可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者，可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗，肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分，多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时，患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯，避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之，肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变，常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情，采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化的临床表现
比较准确的识别轻度肝纤维化和重度 肝纤维化 （早期肝硬化）。操作简便， 无创伤性 。 容易受肥胖、肋间隙大小及胆汁淤积等 因素影响。
定量肝功能试验
定量评价肝储备功能，评估手术风险 吲哚菁绿试验（ICG）
氨基比林呼气试验（ABT） 色氨酸耐量试验
腹水检查
腹水为淡黄色的漏出液，如并发自发 性腹膜炎时，则透明度降低，比重增 高，白细胞数增多，利凡他实验阳性， 细菌培养有时阳性
消化道出血的鉴别
非食管静脉曲张性出血 消化性溃疡 出血糜烂性胃炎 胃癌 食管癌 食管溃疡
肝性脑病昏迷的鉴别
与其他引起的神经精神症状鉴别 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 脑血管病
治疗
代偿期的治疗
基本原则 稳定病情，消除病因，减少各类并发症的发生
一般治疗
休息 饮食：高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化
肝硬化的临床表现
概念
不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组 织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特 征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻
肝纤维化的检测
III型前胶原氨基末端肽（PIIIP） 升高主要反映活动性肝纤维化
IV型胶原 肝纤维化时IV型胶原升高
层粘连蛋白（Lamiuin） 升高说明基底膜更新率增加，与肝纤维化 有良好的相关性
透明质酸（HA） 肝纤维化时合成增加 脯氨酰羟化酶（pH） 肝硬化时血清pH增高
肝纤维化的检测
黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍
门静脉高压
1．脾脏肿大 上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进，血细胞三系减少， 出血倾向、贫血
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南疾病简介：肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
疾病分类按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。
按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。
发病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。
同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。
肝硬化
肝硬化一、定义肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。
二、临床表现在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。
肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。
起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。
此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。
临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。
（一）代偿期肝硬化无上述临床表现。
无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。
其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。
部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。
（二）失代偿期肝硬化1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。
前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。
由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。
有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。
乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。
2.腹水患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。
5%～l0%腹水者可出现肝性胸水，见于右侧，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。
这是由于胸腔负压导致腹水经过隔肌缺损处进入胸腔有关。
肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
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肝硬化得类型,病理改变,临床表现,诊断,治疗(门脉高压循环)肝硬化就是一种常见得慢性病,可由多种原因引起。
肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生与肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构与血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症与肝功能障碍,称为肝硬化。
肝硬化得分类国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建得早期硬变)。
我国采用得就是结合病因、病变特点以及临床表现得综合分类法:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性与色素性肝硬化等。
以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外,其余均相当于小结节型。
其中门脉性肝硬化最常见,其次就是坏死后肝硬化,其她类型少见。
病理改变一、门脉性肝硬化门脉性肝硬化可由多种因素引起,但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化),在我国及日本,病毒性肝炎则就是其主要原因(肝炎后肝硬化)。
肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻。
由正常得1500减至1000g 以下。
肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致,最大直径不超过1cm、切面见小结节周围为纤维组织条索包绕,结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布全肝。
镜下,①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生得纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形得肝细胞团,称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。
再生得肝细胞体积较大,核大染色深,常出现双核肝细胞。
中央静脉缺如,偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生得纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润,小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生得细小胆管与无管腔得假胆管。
二、坏死后肝硬化坏死后肝硬化,相当于大结节型肝硬化与大小结节混合型肝硬化,就是在肝实质发生大片坏死得基础上形成得。
肉眼观,肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。
与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显,肝左叶明显萎缩,结节大小悬殊,直径在0、5-1cm,最大结节直径可达6cm、切面见结节周围得纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。
镜下,正常肝小叶结构消失,代之以大小不等得假小叶。
假小叶内肝细胞常有不同程度得变性与胆色素沉着。
假小叶间得纤维间隔较宽阔且厚薄不均,其内有较多得炎细胞浸润与增生得胆小管。
三、胆汁性肝硬化因胆道阻塞,胆汁淤积而引起得肝硬化,较少见,分为原发性与继发性两类。
原发性者更为少见。
(1)继发性胆汁肝硬化常见原因为胆道系统得阻塞,如胆石,肿瘤(胰头癌,vater壶腹癌)等对肝外胆道得直接阻塞或外在压迫,引起胆管狭窄或闭锁。
在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁,总胆管得囊肿等。
早期肝体积常轻度增大,表面光滑或呈细颗粒状,硬度中等,相当于不全分隔型。
肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下肝细胞胞浆内胆色素沉积。
肝细胞因淤胆而变性坏死,表现为肝细胞体积增大,胞浆疏松呈网状,核消失,称为网状或羽毛状坏死。
毛细胆管淤胆,胆栓形成。
坏死区胆管破裂,胆汁外溢,形成胆汁湖。
门胆管区扩张及小胆管增生,纤维组织增大及小叶改建远较门脉性及坏死后肝硬化轻,伴有胆道感染时则见门管区及增生得结缔组织内有多量中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。
原发性胆汁性肝硬化又称慢性非化脓性破坏性胆管炎,病因不明,可能与自身免疫有关。
我国较少见,多发生于中年以上妇女。
临床表现为慢性阻塞性黄疸,肝大与因胆汁刺激引起得皮肤瘙痒等。
患者常伴有高脂血症与皮肤黄色瘤。
肝内外得大胆管无明显病变。
门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润,继而小胆管破坏并出现淤胆现象,纤维组织增生并侵入,分割肝小叶,最终发展为肝硬化。
临床表现代偿期可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。
失代偿期主要表现为门脉高压症与肝功能不全门脉高压症:主要由于肝正常结构被破坏,肝内血液循坏被改建所致。
原因有:①窦性阻塞,由于肝内广泛得结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻;②窦后性阻塞:假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉,使肝窦内血流流出受阻,继而阻塞门静脉血流流入肝血窦;③窦前性阻塞:肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使压力高得动脉血流入门静脉。
门静脉压升高后,胃肠脾等器官得静脉血回流受阻。
晚期因代偿失调,患者常出现以下临床症状与体征:⑴慢性淤血性脾肿大:70%-85%患者会出现。
肉眼观,脾肿大,重量多在500g以上,少数达800-1000g。
质地变硬,包膜增厚,切面呈红褐色。
镜下见脾窦扩张,窦内皮细胞增生肿大,脾小体萎缩。
红髓内有含铁血红素沉着及纤维组织增生,形成黄褐色含铁结节。
脾肿大后可引起脾功能亢进。
⑵胃肠淤血水肿:影响消化,吸收功能,导致患者出现腹胀,食欲不振得症状。
(3)腹水:在晚期出现,为淡黄色透明得漏出液,量较大,以致腹部明显膨隆。
腹水形成得原因有:门静脉高压使门静脉系统得毛细血管流体静压升高,液体自窦壁流出,部分经肝包膜漏入腹腔,肝细胞合成白蛋白功能降低,导致低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,肝灭能作用降低,血中醛固酮,抗利尿素水平升高,引起钠水潴留、(4)侧支循环形成:门静脉高压使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝直接通过上下腔静脉回到右心。
主要得侧枝循环与合并症有:①食管下段静脉曲张,出血。
途径就是门静脉--胃冠状动脉---食管静脉丛---脐静脉---上腔静脉。
如食管下段静脉丛曲张发生破裂可发生大呕血,就是肝硬化患者常见得死因之一。
②直肠静脉(痔静脉)丛曲张。
途径就是门静脉---肠系膜下静脉----痔静脉---髂内静脉----下腔静脉。
该静脉丛破裂常发生便血,长期便血可引起贫血;3脐周及腹壁静脉曲张。
③门静脉---脐静脉---脐周静脉网---腹壁上、下静脉---上、下腔静脉。
脐周静脉网高度扩张,形成“海蛇头”。
肝功能不全: 肝细胞长期反复受破坏使肝细胞数量减少,加之肝循环障碍所引起得临床表现有:1)对激素得灭能作用减弱:由于肝对雌激素灭能作用减弱,导致雌激素水平升高,体表得小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痔与肝掌(患者手掌大,大小鱼际常发红,加压后褪色)。
此外,男性患者可出现睾丸萎缩,乳腺发育症。
女性患者出现月经不调,不孕等。
2）出血倾向:患者有鼻出血,牙龈黏膜浆膜出血及皮下淤斑等。
主要由肝合成凝血酶原、凝血因子与纤维蛋白减少以及脾肿大后脾功能亢进,血小板破坏过多所致。
3）胆色素代谢障碍:因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现得肝细胞性黄疸,多见于肝硬化晚期。
4）蛋白质合成障碍:肝细胞受损伤后,合成白蛋白功能降低,使血浆蛋白降低。
同时由于从胃肠道吸收得一些抗原性物质不经肝细胞处理,直接经侧枝循环进入体循环,刺激免疫系统合成球蛋白过多,故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置得现象。
5）肝性脑病(肝昏迷): 就是肝功能极度衰竭得结果,主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起得氨中毒,就是导致肝硬化患者死亡得又一原因。
肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见得并发症,而肝性脑病就是肝硬化最常见得死亡原因。
肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
诊断代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。
肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其她原因解释,就是诊断早期肝硬化得依据。
肝功能可以正常。
蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。
必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
失代偿期症状、体征、化验皆有较显著得表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。
明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。
但有时需与其她疾病鉴别。
对于肝硬化,常见得实验室检查有:(实诊194页)(1)血常规枪查代偿期多正常;失代偿期可不同程度贫血,脾功能亢进者,WBC与PLT减少。
(2)尿液检查代偿期一般无变化;胆汁淤积引起得黄瘟时,尿中胆红索阳性,尿胆原减少或阴性;肝细胞损伤引起黄疸时,尿中胆红素阳性,尿胆原亦可增加;有时可见到尿蛋白、管型与血尿,部分患者尿糖阳性。
(3) 粪便检查代偿期正常;失代偿期粪便中可见脂滴,部分患者可见淀份颗粒与肌纤维,有上消化道出血时便潜血阳性或可见柏油样便。
(4) 临床化学检查代偿期肝硬化血液化学检查可正常或仅有轻度改变;失代偿期肝脏有较严重得全面损害时,肝功能发生障碍,血液化学检验可出现明显改变。
A血清蛋白质测定与蛋白电泳分析血清总蛋白正常、降低或升高,自蛋白减低.球蛋白增高,白蛋白／球蛋白比值降低(A/G小于等于1) ;血清蛋白电泳分析γ球蛋白明显增高, 白蛋白减低,α球蛋白与β球蛋白轻度增高。
B血清胆红素检查重型肝硬化总胆红素与结合胆红素有不同程度增高。
血清胆红素持续增高提示预后不良。
C血清胆汁酸检查总胆汁酸(TBA)不仅可反映肝细胞损害,还有助于评估预后与提示病变复发。
文献报道,肝硬化病例中,TBA> 50µ、mol/L者,病死率为67%。
D 血清酶检查D1转氨酶:代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症得肝硬化,ALT(丙氨酸氨基转移酶)与AST(门冬氨酸氨基转移酶)多为正常;肝硬化活动期可升高;ALT与AST常为轻、中度改变,一般以ALT增高较明显,伴有肝细胞严重坏死时AST升高。
酒精性肝硬化AST/ALT>2。
D2 MAO(单胺氧化酶)与PH(脯氨酰羟化酶):随肝纤维化与肝硬化得进展,反映肝脏纤维化与肝硬化得酶活性不断地高。
MAO在重症肝硬化与伴肝癌得肝硬化时明显增高,早期肝硬化时升高不明显;PH在肝硬化时亦明显升高,而且其活性升高与肝细胞坏死及纤维化程度相平行。
D3 y-GT (y谷氨酰基转移酶)与ALP(碱性磷酸酶) y-GT升高者占90%,,ALP增高者占70%, γ－GT在肝炎后肝硬化可增高,在胆汁淤滞性肝硬化及酒精中毒性肝硬化明显升高;ALP活性增高主要就是肝型与小肠型ALP;合并肝癌时γ－GT与ALP均明显升高。
E纤维化得其她血清指标血清PIIIP(III型前胶原末端肽)、IV型胶原(CIV)及其分解片段(7S片段、NC1片段)及LN、FN、UN、HA等指标均可出现不同程度得改变。
血清PIIIP就是敏感得肝纤维化指标,其升高只发生在肝硬化得早期,故为肝硬化早期化学指标。
F凝血酶原时间(肝) 代偿期可正常,失代偿期延长,注射维生素K不能纠正。
(5)免疫学检查a IgG,lgA增高,以IgG增高最显著,与γ球蛋白增高相平行。
b 部分患者可出现非特异性自身抗体(ANA、SMA、AMA等)阳性。
c、半数以上患者T淋巴细胞数低于正常,CD3、CD4、CDS细胞均有不同程度减低。