糖尿病急性并发症
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糖尿病的急性并发症
Dan Kraft ， The University of North Carolina
糖尿病酮症酸中毒的严重程度
• 酮症 • 酸中毒 • 昏迷
诱因
• • • • • 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因
糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 糖尿病酮症酸中毒治疗指南 补钾
• 只要患者尿量 > 30 ml/h， 血钾 < 5 . 5 mmol/L, 只要患者尿量> 30ml/h 血钾< ml/h， 补胰岛素的同时即可开始补钾 • 若以后仍 < 5 . 5 mmol/L, 每增加 1000 ml 液体 若以后仍< 每增加1000 ml液体 1000ml 加1-1.5克钾 • 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 监测血钾（通过心电图、血钾测定） • 必要时考虑胃肠道补钾
糖尿病酮症酸中毒－ 糖尿病酮症酸中毒－流行资料
• 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中 西方国家1995年 1995 1000个糖尿病入院患者中 4.6有4.6-8例 • 多为年轻的1型糖尿病患者 多为年轻的1 • 发达国家中总体死亡率为2－10％ 发达国家中总体死亡率为2 10％ • 大于64岁的患者，死亡率达20％ 大于64岁的患者，死亡率达20 64岁的患者 20％ • 年轻人的死亡率为2－4％ 年轻人的死亡率为2
治疗—补钾 治疗 补钾
• HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L。 HNKHC体内失钾相当多 可达510mmol/L。 体内失钾相当多， 510mmol/L • 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 • 静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可 静脉补钾可按10－15mmol/小时； 10 mmol/小时 以每天4 克补氯化钾或10 10％ 以每天4－6克补氯化钾或10％的枸橼酸 40－60ml 钾40－60ml 。
糖尿病急性并发症的病情观察与护理要点
糖尿病急性并发症的病情观察与护理要点糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病，长期未得到有效控制时，会引发各种并发症。
其中，糖尿病的急性并发症是病情突变并且病情发展迅速的表现，严重时会危及患者的生命。
在糖尿病急性并发症的观察与护理过程中，我们需要关注以下几个要点。
1. 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，主要由于机体无法利用血糖而转而分解脂肪产生大量酮体，导致血液酮症和酸中毒。
在护理过程中，我们需要密切观察患者的病情变化，特别是以下几个方面：- 血糖水平：频繁监测患者的血糖水平，一旦出现明显的高血糖，应及时采取措施进行降糖治疗。
- 酮体检测：使用尿液或血液检测方法，定期检测患者的酮体水平。
如果出现酮症，请及时通知医生并进行相应的治疗。
- 酸碱平衡：监测患者的血气分析，特别是pH值和血液碳酸氢盐水平，及时发现酸中毒的迹象。
2. 低血糖低血糖是糖尿病患者治疗过程中常见的并发症之一，也是患者常见的突发病情。
在护理过程中，需注意以下几点：- 症状监测：密切观察患者的症状，如头晕、乏力、心慌等。
一旦出现低血糖的症状，应立即采取措施进行补充血糖。
- 血糖监测：频繁检测患者的血糖水平，及时发现低血糖的迹象。
如果血糖过低，请向医生报告并按照医嘱进行处理。
- 饮食控制：建议患者在进食前进行血糖检测，以便调整饮食。
同时，合理安排饮食结构，适当增加碳水化合物的摄入量，有助于避免低血糖的发生。
3. 糖尿病高渗性昏迷糖尿病高渗性昏迷是一种糖尿病严重的急性并发症，主要表现为严重的血浆渗透性升高、失水和中毒。
在护理过程中，需要关注以下几个方面：- 血糖控制：密切监测患者的血糖水平，确保血糖处于正常范围。
如出现高血糖，请及时根据医嘱调整治疗方案。
- 补液治疗：根据患者的具体情况，采取静脉补液的方式，补充体液和电解质。
并注意观察患者的尿量和尿液的颜色，防止肾功能受损。
- 环境维护：为患者提供安静、舒适的环境，降低刺激性影响。
糖尿病急性并发症
药物引起的低血糖
• 胰岛素 — 发生率：10-25%的病人每年 至少有一次与此相关的严重低血 糖发作 — 原因： 胰岛素过量或使用时间不当 胰岛素敏感性增加
药物引起的低血糖
• 磺脲类制剂 — 发生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的 严重低血糖发作 — 原因： A 与剂型有关 *氯磺丙脲：t1/2=30-40hours *优 降 糖：t1/2=5-16hours B 合成其他药物时： *H2受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化 酶抑制剂， 华法令
• 对氨基苯甲酸 （PABA）
• 氯丙嗪 • ß-阻滞剂
其他引起低血糖的原因
• 严重肝脏疾患 • 肾病 • 营养不良 • 自身免疫病
药物引起的低血糖
• 一般原因 — 外源性葡萄糖摄入减少 — 依赖胰岛素的血糖利用增加 — 内源性葡萄糖生成减少 — 合成使用ß肾上腺能阻滞剂时
掩盖症状 影响肝脏糖异生
DM有关感染（二）
---尿路感染
• 发生率高2--3倍，肾脏穿刺活检示肾孟肾炎10%？尸解 40.8%--55%;
• 易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高 • 可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿，肾乳头坏死，及气
性肾孟肾炎、膀胱积气； • 不能等待典型症状，老年意识障碍是唯一线索； • 选用先锋霉素，疗程至少2周。
高渗性非酮症综合征的诱因（1）
• 感染 • 急性胃肠炎 • 胰腺炎 • 中暑 • 烧伤 • 不合理限制液体入量
高渗性非酮症综合征的诱因（2）
• 大量含糖饮料 • 静脉内高营养 • 脑血管意外 • 血透析或腹膜透析 • 药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英
纳）
血浆渗透压
一、直接测定 二、公式计算
宿主防御机制(二)
糖尿病的急性并发症(1)
糖尿病的急性并发症(1)
糖尿病是一种常见疾病，严重影响着患者的身体健康。
糖尿病的急性
并发症对患者的身体健康影响更加严重，需要及时应对。
本文将从以
下几个方面来讨论糖尿病的急性并发症。
一、低血糖
低血糖是糖尿病患者常见的急性并发症之一。
当患者在注射胰岛素、
口服降糖药、饮食不规律等情况下，血糖过低，会影响脑部神经细胞
的正常功能，导致意识模糊、出汗、颤抖等症状。
此时需要及时处理，如补充糖分等措施。
二、高血糖酮症酸中毒
当糖尿病患者出现高血糖时，身体会分解脂肪，产生大量的酮体，导
致酸碱平衡失调，引发高血糖酮症酸中毒。
该症状会导致患者出现呼
吸深快、口渴、恶心、脱水等症状，危及生命。
治疗方法包括补液、
胰岛素治疗等。
三、高强度运动致酮症
糖尿病患者在进行高强度运动时，身体需要更多的能量，但由于缺乏
胰岛素的调节，会导致血糖过高，产生酮体。
此时患者需要掌握适当
的运动强度，注意补充能量，避免过度消耗脂肪而导致高酮体症。
四、乳酸酸中毒
糖尿病患者在使用胃肠黏膜转移酸药物等治疗方法时，会加重乳酸积
累，导致乳酸酸中毒的发生。
患者可出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
此时需要及时停药，并进行乳酸水准检测和适当的治疗。
总之，糖尿病的急性并发症是危及患者健康和生命的重要问题。
为了避免并发症的发生，糖尿病患者需要注意血糖控制，遵循医嘱治疗，注意饮食和运动等方面的保健，及时就医检查，以确保身体的健康。
糖尿病急性并发症
治疗
（五）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病 昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见 的、严重的急性糖尿病并发症，其主要 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患 者常有意识障碍或昏迷，病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿：
尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 2.血：
血糖多>33.3mmol/L，血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高，一般在350mmo/L以上。 血酮多正常或轻度升高。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严 重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史如 发生原因不明的进行性意识障碍与明显 脱水表现，不能用其他疾病解释，均应 考虑本病。若血糖>33.3mmol/L，血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾 功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、 脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。 2. 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱 水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血 糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 3. 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克； 血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深 快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） 4. 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表 现视感染部位、或伴发症的不同而定。
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
糖尿病急性并发症
纠酸
• • • • • pH>7.1时应用碱性药物弊大于利 pH在6.8~7.1时补碱的利弊不定（意见不同） pH<6.8应用碱性药物利大于弊 pH<7.1时可以应用碱性药物 应用5%NaHCO3100ml稀释后缓慢静点 ， 同时补钾1.5克。 • 过量的NaHCO3危害：低血钾，脑脊液酸中 毒反常性加重，氧合血红蛋白释氧障碍
电解质平衡
• 补钾：先静脉后口服。口服5~7天。 • 血钾<5.5mmol/L开始补钾，见尿补钾。 • 头4~6h，每2h复查（目标：4~5mmol/l）
血钾浓度
补钾速度
<3mmol/l
2~3g/h
4mmol/l
1~2g/h
5mmol/l
0.5~1g/h
• 4~6h后，每6h复查（目标：4~5mmol/l ）
电解质平衡
• 补钾：先静脉后口服。口服5~7天。 • 血钾<5.5mmol/L开始补钾，见尿补钾。 • 头4~6h，每2h复查（目标：4~5mmol/l）
血钾浓度
补钾速度
<3mmol/l
2~3g/h
4mmol/l
1~2g/h
5mmol/l
0.5~1g/h
• 4~6h后，每6h复查（目标：4~5mmol/l ）
诱因
• • • • • • 感染 应激 胰岛素使用不当 饮食失控 精神因素 原因不明
症状
• 多饮、多尿、乏力、肌肉酸痛、恶心、呕 吐、食欲减退、腹痛 • 酸中毒症状：呼吸加深加快，严重者 Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味 • 神经系统：头昏、头痛、烦躁，严重时反 应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷
血钾浓度 补钾速度 <3mmol/l 1~2g/h(宜0.75~1.5g/h) <3.5mmol/l 0.5~1g/h
糖尿病并发症ppt课件
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
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乳酸酸中毒
–补碱
补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3， 根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2 时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）
–其他
胰岛素 纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗
乳酸酸中毒
–透析治疗
血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸
中毒药物，如苯乙双胍
–预防
• 胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降 过快过低 • 补钾：可按治疗DKA方法 • 渗透压不宜下降过快 • 其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发 症
糖尿病高渗综合征
• 监测
血糖、电解质、生命体征，每2小时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静 脉压 渗透压下降至正常后延长间隔时间
糖尿病低血糖症
• 常见类型
–反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发 病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关 –药物性低血糖：可能发生低血糖的药物
糖尿病低血糖症
• 及时、有效、足够长时间地急症处理 • 密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周 的处理，应嘱病人去除诱因 • 血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶 化及酮症酸中毒 • 预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病 人
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症
与糖尿病相关的急性并发症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 糖尿病高血糖高渗性综合征 • 乳酸性酸中毒 • 糖尿病低血糖症
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
• 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重 不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白 质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调， 最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电 解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 • DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
糖尿病乳酸酸中毒
• 诊断要点
–糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 –血pH＜7.35，血乳酸升高 血乳酸＞1.8mmol/L增高 血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒 血乳酸＞5mmol/L可明确诊断 –阴离子间隙＞18mmol/L（无条件测血乳酸时， 排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+ 血钠)-(血氯+血HCO3－)mmol/L
DKA治疗
• 输液
是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体 重的10%估计 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
DKA治疗
血糖>13.9mmol/L以上： 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶 体溶液，注意监测血钠 血糖<13.9mmol/L时： 可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于 减少酮体的产生
乳酸酸中毒
• 发生率为0.003%,病死率高达50%以上. • 血乳酸水平越高,病死率越高,血乳酸 >9.0 mmol/L者病死率高达80%. • 血乳酸>13.35 mmol/L,病死率几乎 100%。
乳酸酸中毒
• 治疗
–监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等 –补液（避免用含乳酸的制剂）
扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生理 盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血 浆或全血等
乳酸酸中毒
• 诱因：
– 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性 心肺功能不全等缺氧性疾病 – 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合 并上述疾病时 – 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时
乳酸酸中毒
服用双胍类降糖药物能增加无氧糖酵 解使乳酸生成增多,并能抑制肝脏和 肌肉等组织摄取乳酸,能抑制糖原异 生,肝细胞内 • 丙酮酸不能转化为葡萄糖,因此丙酮 酸与乳酸均增多。
DKA预防
• 提高对DKA症状的早期识别 • 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 • 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病 时密切监测血糖；血、尿酮体等 • 糖尿病患者应定期监测血糖
糖尿病高血糖高渗综合征
利尿剂 口渴中枢受损
限制液体摄入
脱水、低血钾 应激激素分泌↑ 胰岛素相对不足 高血糖 渗透性利尿 血渗透压↑
DKA治疗
• 纠正电解质：重点是补钾治疗
–补钾总量：氯化钾6~10克 –见尿补钾 –血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾
DKA治疗
• 纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正， 仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠 • 其他 祛除诱因，治疗伴发疾病
DKA治疗
• 监测
血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次， 注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能，心电图等相关检查
糖尿病高血糖高渗综合征
• 诱因及预防
–定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理 范围内 –老年人保证足够饮水 –对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 –糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖 染等疾病时—保证足够水分摄入
乳酸酸中毒
• 定义：
–体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高 造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导 致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 胰岛素作用严重缺乏
升糖激素分泌↑↑
脂肪分解↑ 乙酰CoA↑ 乙酰乙酸↑ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 高血糖
+
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
DKA治疗
• 胰岛素
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速 度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整 胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情 改为皮下注射
糖尿病高血糖高渗综合征
• 输液
–一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水 –输液种类： 血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水 血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰 岛素 –输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKA 方法），总补液量约占体重的10~12%
糖尿病高血糖高渗综合征
严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯
乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、 肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时 停药
糖尿病低血糖症
• 低血糖症
–血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖症 状体征，及进糖后可缓解
• 低血糖反应
–有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值 不一定≤2.8mmol/L，主要与血糖下降速度 过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致 的症状及体征有关