钾代谢障碍
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢障碍
THAN管功能障碍，
01
导致钾代谢异常 肾小球疾病：肾小球滤过率下降， 02 导致钾代谢异常 肾上腺疾病：肾上腺功能异常，
03
导致钾代谢异常 肾血管疾病：肾血管病变，导致
04
钾代谢异常
药物影响
01
利尿剂：长期 使用可能导致
低钾血症
02
皮质类固醇： 长期使用可能 导致低钾血症
03
胰岛素：长期 使用可能导致
钾代谢障碍
演讲人
目录
01. 钾 代 谢 障 碍 的 原 因
02. 钾 代 谢 障 碍 的 症 状
03.
钾代谢障碍的诊断与 治疗
钾代谢障碍的原因
饮食摄入不足
01
食物中钾含量低
04
长期服用某些药物， 影响钾的吸收和利用
02
长期节食或偏食
05
胃肠道疾病，影响钾 的吸收和利用
03
饮食不规律，导致钾 摄入不足
尿钾检测：通过尿液检 查，了解尿钾水平
心电图检查：通过心电 图检查，了解心脏功能
肾功能检查：通过肾功 能检查，了解肾脏功能
电解质检查：通过电解 质检查，了解体内电解
质水平
影像学检查：通过影像学 检查，了解肾脏、心脏等
器官的结构和功能
治疗方案
药物治疗：使用利尿剂、保钾利 尿剂等药物进行治疗
饮食调整：增加富含钾的食物摄 入，如香蕉、橙子等
低钾血症
04
某些抗肿瘤药 物：可能导致
低钾血症
05
某些抗癫痫药 物：可能导致
低钾血症
钾代谢障碍的症状
肌肉无力
肌肉无力是钾 代谢障碍的主 要症状之一
01
肌肉无力可能 表现为四肢无 力、行走困难 等
钾代谢失衡的护理PPT课件
02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物， 如蔬菜、水果和全谷物， 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收，导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能，从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄，如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平，以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化，如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况，评 估治疗效果，及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识，提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足，进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄，如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常，如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。
创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡，应及时诊断和 治疗，调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中，应严格按照医生 的指导用药，避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标， 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。
钾代谢紊乱-夜大
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
钾代谢障碍
T
Q S
Hypokalemia(3)
③心肌功能损害：具体表现如下.
A、心律失常：窦性心动过速；
期前收缩、阵发性心动过速等。
B、对洋地黄强心药的毒性反应增高：
低钾血症时，洋地黄与Na+—K+―ATP酶
的亲合力增高，使此酶的功能障碍，更促使了心 肌的缺钾的心律失常，故形成了增大洋地黄引起
心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黄治
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
概述— 钾的正常代谢
食物
ECF K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
50－55 mmol/Kg
消化道
皮肤（sweat)
多吃多排
肾
少吃少排
不吃也排
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
Hypokalemia(2)
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
皮肤 消化道
肾
②
Hypokalemia(3)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
《钾代谢障碍》PPT课件
静息电位≤阈电位
静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现 象。
去极化阻滞
第三十四页，共45页。
兴奋性↓(重度）
骨骼肌
___ _ _
+ + + +
正常
_ _+_
_ _
+ ++ +
低钾血症
（超极化阻滞）
__ _
+ ++
高钾血症 (轻度)
(部分去极化)
第三十五页，共45页。
_+
高钾血症 (重度)
(去极化阻滞)
第四十三页，共45页。
第四十四页，共45页。
内容总结
钾代谢障碍 （本科）。2. 吸收(absorption)： 肠道。多吃多排、少吃少排、不吃也排。5. 功能(function)。醛固酮: Na ＋- K+泵活性 。酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 。闰细胞（Intercalated Cell）。静息电位↑(负值↑)。 动作电位（Action potential, AP）。胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、。因Em负值↓， 0期去极化的速度 和幅度↓。过早 (见尿给钾 )
跨细胞液, 1%
骨, 7.60%
ECF, 1.40%
4. 排泄(excretion)
肾: 90％ 粪便、汗液: 10％
ICF, 90%
多吃多排、少吃少排、不吃也排
第五页，共45页。
5. 功能(function)
❖参与细胞代谢
氨基酸
❖维持细胞膜静息电位
K+
K+ 蛋白质 酶
K+
❖调节渗透压和酸碱平衡
第六页，共45页。
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第29页
低钾血症对机体影响
对神经肌肉兴奋性影响
Na ＋ K ＋ OH Ca ＋ Mg ＋H
Ki
－－－－－－－
Ke ＋＋＋＋＋＋1＋1
Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki
-55mV
- Em
-70mV
-90mV
表：
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
e i
第30页
对心肌影响
对心肌生理特征影响
心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第20页
对机体影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液降低，但早期不易休克
尿量降低，
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加，尿量降低，尿钠降低
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液显著降低 脑细胞脱水使中枢功效障碍
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第1页
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第2页
正常水钠代谢
体液容量和分布 体液电解质成份 体液渗透压 水生理功效和水平衡 电解质生理功效和钠平衡 体液容量及渗透压调整
钾起源：摄入 50～200 mmol/L/天
全部动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调整）
汗液
多吃多排，