钾的平衡与代谢
《钾代谢紊乱》PPT课件
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
钾代谢的基本原理与机制
01
02
03
04
排泄主要通过肾脏完成
排泄受多因素影响
排遗主要通过粪便完成
代谢平衡对人体健康至关重要
钾的排泄主要通过肾脏，约有90%以上的钾由肾脏排泄，其余10%通过肠道和皮肤排出。
钾的排泄受到多种因素的影响，如肾功能、饮食中钾的摄入量、药物的摄入等。
人体排遗的钾主要通过粪便排出，这是人体排除多余钾的主要方式。
钾平衡
代谢紊乱
肌肉功能
高钾血症
神经系统
防治高钾血症的方法
内分泌系统
钾离子
排钾
肾脏
离子通道
排钠
酸碱平衡
激素调节
高钾血症
钾代谢异常的诊断
保持身体健康的核心要素
废物排泄
呼吸系统
体温调节
神经系统
异常的诊断
病理
症状
病因
诊断
异常治疗需根据病因制定个性化方案
康复训练
病因
手术治疗
营养疗法
2.离子参与生物电的传导钾和钠是细胞膜电位的关键因素，它们在参与生物电传导中起到重要作用。当钾离子浓度在细胞膜内外差异较大时，形成电位差，从而形成生物电。钠离子在动作电位的产生和神经冲动的传导中起到关键作用。
3.代谢与心血管健康的关系钾和钠的代谢与心血管健康密切相关。高钠摄入会增加高血压和心血管疾病的风险，而高钾摄入则有助于降低血压和维护心血管健康。
02
失衡与心血管疾病的关系
钾代谢失衡可能导致心律失常、心肌肥厚等心血管问题。低钾血症或高钾血症都可能增加心血管疾病的风险。
钾与心血管健康的关系
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钾代谢的基本原理与机制
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2024/2/26
钾的代谢与平衡失调实验室测定
钾的代谢与平衡失调实验室测定摘要】目的讨论钾的代谢与平衡失调实验室测定。
方法对采集到的样本进行实验室检测。
结论当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时，称为高钾血症。
生理状态下机体有预防高钾的有效机制。
钾的平衡是完全可以调控的，临床上高钾血症发生率比低钾要少见。
但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重，可导致严重的心律失常甚至心脏骤停，必须高度重视及时治疗。
【关键词】钾的代谢与平衡失调测定正常入血清钾在3.5～5.5mmol/L的范围。
(一)钾的主要生理功能1.对细胞代谢功能的影响钾参与细胞内蛋白质的合成代谢，在糖原的合成和糖的氧化过程中有许多酶需要钾作为激动剂。
在钾平衡失调的情况下，细胞的各种功能都会受到损害。
2.对细胞兴奋性和传导性的影响钾对神经肌肉的应激性、兴奋性和传导性的影响作用是至关重要的，尤其是对心肌细胞作用更显突出和重要。
细胞内外钾的浓度差保持了静息电位的正常，静息电位对动作电位有直接的影响，从而影响神经肌肉的功能。
稍有改变的血清钾浓度对膜电位的影响很大，如果细胞内的钾有1%进入细胞外液中，心肌即可出现传导异常而发生致命性心律紊乱。
低钾血症同样对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性产生很大的影响，出现特征性的心电图变化和严重的心律失常。
3.对晶体渗透压及酸碱平衡的影响虽然钾远不及钠对BOP的影响，但钾的浓度与动向对水、Na+都有密不可分的关系，钾代谢紊乱会导致水、盐代谢及酸碱平衡的紊乱。
(二)钾的平衡1.正常人每日钾的摄入量为40～120mmol。
肾脏对钾的平衡起着非常重要的作用，摄入多时，经肾排泄增多，摄入少时，肾排钾减少。
在食物中肉类、水果中富含钾。
食入大量的水果及肉类钾的摄入会增加。
钾进入肠道以后4～6h从尿中排出约50%。
钾入血后绝大部分(80%)缓慢进入细胞内，约15h才能使细胞中的钾达到平衡，而在病理的情况下平衡所需的时间会更长。
静脉使用钾盐不当会产生严重的临床后果。
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
钾的代谢生理功能及调节
钾的代谢生理功能及调节
《钾的代谢生理功能及调节》
钾是人体内重要的无机离子，对维持电解质平衡和细胞内外离子浓度差起着关键作用。
钾的代谢生理功能主要包括参与神经传导、心肌收缩、肌肉运动和酶活性等多种生理过程。
钾离子通过细胞膜钾通道进入到细胞内，在细胞内外形成浓度差，维持基本的细胞内外电位差。
这种电位差对神经细胞的传导速度和效果起着重要的调节作用。
此外，钾还能调节心肌收缩和肌肉运动，维持心脏和肌肉的正常功能。
钾的代谢功能主要通过肾脏调节实现。
当血液中钾离子浓度过高时，肾脏会增加钾离子的排泄，减少吸收，以降低血液中钾离子的浓度。
反之，当血液中钾离子浓度过低时，肾脏则会减少钾离子的排泄，增加吸收，以提高血液中钾离子的浓度。
此外，胰岛素和醛固酮也参与了钾的代谢调节。
胰岛素能促进钾离子进入细胞内，降低血液中钾离子的浓度。
而醛固酮则能促进钾离子的排泄，增加血液中钾离子的浓度。
钾的代谢紊乱会导致一系列的疾病。
钾缺乏可能会引起肌肉无力、心脏传导障碍和心律失常等症状。
钾过多则可能导致心肌麻痹、血钾过高和肾功能衰竭等严重后果。
因此，人们在日常生活中应注意均衡饮食，摄入适量的钾，同时避免过度摄入。
综上所述，《钾的代谢生理功能及调节》指出了钾在人体内的重要作用以及调节机制。
了解钾的功能和调节，对于维持人体正常生理功能，预防相关疾病的发生具有重要意义。
钾代谢紊乱-夜大
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（2020）要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。
急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。
无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。
一、钾代谢机制（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。
钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。
1. 体内外的钾平衡：2. 细胞内外的钾平衡：（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。
2. 肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。
多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。
3. 药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。
而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。
二、低钾血症（一）流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。
不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。
在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。
（二）病因1. 摄入不足：2. 排泄增多：3. 分布异常：（三）临床表现1. 心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
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心电图变化
T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延 长，PR间期延长。
治疗原则
①积极治疗原发病； ②降低血液内钾含量；
停止一切钾的摄入 使K+ 转入细胞内： a.静脉输入5%碳酸氢钠
b.缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖 100-200ml+胰岛素
c.口服或直肠灌注阳离子交换树脂？ d.应用利尿剂，肾功能衰竭者可血液
治疗原则
1、治疗原发病 2、补充钾盐
轻度缺钾：尽量口服补钾 重度缺钾或不能口服补钾者：静脉或 灌肠补钾
补钾公式
计算缺钾量（mmoL）=（需补值-血清 钾测得值）×0.3 ×体重（Kg）+尿中 失钾量 1g氯化钾=13.3mmol [K]
静脉补钾注意事项
见尿补钾（40ml/h或500ml/日） 浓度适宜（0.3%）? 速度勿快 先补充缺钾量的一半复查血钾，根据 结果调整浓度及速度 补钾应从深静脉泵入，保护静脉 难以纠正的低钾，补钾同时要补镁
钾的平衡与代谢
心内科
内环境稳定
内环境相对稳定是保证新陈代谢正常 进行和各种生理功能正常发挥的前提 条件，电解质平衡是内环境稳定的重 要组成部分。溶解于体液中的电解质 具有许多重要的生理功能，包括维持 体液的渗透压平衡和酸碱平衡，维持 神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并 参与其动作电位的形成，参与新陈代 谢。
低钾危险！高钾致命！
钾代谢失衡
低钾血症
血清钾含量低于3.5mmol/L时
原因
1、摄入减少 2、排出过多
胃肠道丢失、肾丢失、皮肤丢失、药物作用 3、分布异常
急性碱中毒、大剂量胰岛素和葡萄糖、甲亢、 钡中毒
临床表现
①神经—肌肉兴奋性降低及中枢神经抑制，最早最 主要的症状是肌无力，最严重时可因呼吸肌完全麻 痹而致呼吸骤停，神志模糊、嗜睡； ②消化道由于胃肠肌肉张力减退，导致腹胀、便秘、 恶心呕吐； ③循环系统改变，心律失常，出现心悸及心动过速、 心律不齐，此外因心收缩力降低、血管紧张度、心 肌张力下降，可发生心脏扩大、血压下降，严重时 出现心室纤颤。 ④代谢性碱中毒，反常性酸性尿 ⑤ 神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡
钾的排出
肾（80%～90%） 肠（10%） 皮肤
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄强 进入细胞慢
（K+进人细胞内的速度极慢，约需15 h才能 达到细胞内、外的平衡。故临床静脉补钾时 需注意“四不宜”原则：不宜过多、不宜过 浓、不宜过快、不宜过早。见尿补钾，以免 发生高血钾，造成严重后果。）
多吃多排 少吃少排 不吃也排
钾的平衡调节
健康人每日钾的需要量3-4g，人体钾 的来源全靠从食物中获得，摄入的钾 足够生理需要，钾的吸收很完全，只 有约10mmol从粪便中排出。正常人排 钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出 特点是“多入多出，少入少出，不入 也出”，所以禁食的病人应注意补钾。
钾的平衡调节 Regulation of Potassium Balance
伴有碱中毒时，应先纠正碱中毒，利 于纠正低钾血症
伴有酸中毒时，应先补充钾后再纠正 酸中毒
低钾未纠正时，避免静脉推注钙剂
补钾和补氯化钾是一回事吗？
氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床 用于补钾，但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯故临床最为常 用，所以补钾不等于不氯化钾。 1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾0.53g） 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g） 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾 克数目乘以2） 如果用醋酸钾来补大概是7g， 如果用枸橼酸钾来补大概是8g， 如果用谷氨酸钾来补大概是17g， 外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支， 小结：正常人每日生理一般钾需要量3g（75 mmol ），用氯化钾来 补大概要10%kcl 60ml，补钾和补氯化钾不是一回事。
高钾血症
血清钾含量高于5.5mmol/L
原因
①摄入过多：包括口服或静脉给药， 或输入过多保存较久的库存血。 ②排出减少：肾衰少尿、应用保钾利 尿药及盐皮质激素分泌不足。 ③体内分布异常（钾由细胞内进入细 胞外）：酸中毒、胰岛素缺乏、大量 细胞损伤，如压伤、烧伤、药物中毒 等。
临床表现
①神经肌肉应激性改变，由兴奋状态 很快进入抑制状态，神志淡漠，手足 麻木，四肢无力，腱反射消失，严重 者软瘫及呼吸困难； ②心肌应激力下降，传导抑制，心搏 徐缓、心律不齐，甚至心脏停搏。
细胞内外钾转移因素
1、细胞外液钾浓度 2、酸碱平衡 3、激素：胰岛素、儿茶酚胺 4、渗透压 5、运动
肾排钾因素
1、细胞外液的K+ 浓度 2、醛固酮：Na+-- K+ 泵活性↑ 3、远曲小管液流速加快 4、酸碱平衡：H+使 Na+-- K+ 泵
活性↓
钾的代谢
钾的来源
1、摄入：食物 2、吸收：肠道
钾的平衡
在人体内钠是细胞外液的主要阳离子， 钾是细胞内液的主要阳离子，两者共 同维持着体液电解质代谢平衡，钾对 人体的作用并不亚于钠。
人体正常血清钾含量是3.5~5.5mmol/L
钾的功能
1、传递神经冲动，刺激肌肉反应 2、维持正常心率 3、维持酸碱平衡 4、促进细胞新陈代谢 5、调节体液渗透压
透析/腹膜透析，降低血清钾
③发生心律失常抢救时，应立即静脉 缓慢注射10%葡萄糖酸钙，对抗高钾 对心肌的抑制。
用利尿剂或血液透析后及时复查血钾， 观察动态变化
对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
心电图改变
T波低平或倒置、ST段下降、QT间期 延长或出现U波等。
缺钾三联征
(1)神志淡漠，肌肉软弱无力腱反射减 弱或消失。 (2)恶心、呕吐，腹胀、肠鸣音减弱或 消失。 (3)心音低沉，心律不齐，心动过速， 心电图有T波低平或倒置。