3 钾代谢失衡

低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响 (Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
中毒患者常伴有低血钾？
一、正常钾代谢(Normal
metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)： 食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF)
7.6% 骨钾
1% 跨细胞液（消化液）
低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹 泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅 补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血 症的发生，实验室血清K+含量测定浓度 为3.2mmol/L，低于正常值。 机能代谢变化：患者有低钾血症的各种 表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝， 说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、 肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃 肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
集合小管对钾的重吸收
部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
3.对肾功能的影响
5. 功能(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na滞
(hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
2.对心脏的影响 *
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
减少血钾来源
促进钾移入细胞(胰岛素、葡萄糖） 对抗钾的毒性(Na+ Ca2+)
排钾（肠道、腹膜透析）
王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入 院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便， 呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150 次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀， 肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝， 四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、 电解质代谢紊乱?
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移
5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
原因： 1、H+向细胞外转移增多，
2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排H+ ）减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症
低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理， 丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补 充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了 低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐 减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到 低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体 口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水， 难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征： 如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低
多尿（polyuria)
4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept)
Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂