钾代谢
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢紊乱
Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
钾代谢(病理生理学)PPT课件
移等。
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
钾代谢紊乱-夜大
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
肾脏钾代谢
肾脏钾代谢全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肾脏是我们体内最重要的排泄器官之一，它不仅能够排除体内的废物和毒素，还能够维持体内的电解质平衡。
肾脏对钾的代谢是尤为重要的一环。
本文将重点介绍肾脏钾代谢的相关知识，包括钾的来源、生理功能、代谢途径、失衡症状以及调节机制等内容。
一、钾的来源和生理功能钾是人体内的一种重要的电解质，主要存在于细胞内。
钾的主要摄入来源包括食物中的水果、蔬菜、全谷类食物等。
钾在体内具有多种重要生理功能，包括维持正常的细胞内外电解质平衡、参与神经传导、肌肉收缩、维持心脏的正常功能等。
人体每天需要摄入约2000mg的钾，以维持正常生理功能。
二、肾脏钾代谢的途径肾脏是维持钾平衡的重要器官，它通过调节尿液中的钾排泄来保持体内钾的稳定。
肾脏对钾的代谢主要包括三个途径：滤过、重吸收和排泄。
当肾小球滤过钾时，大部分的钾会被近端肾小管主动重吸收，只有少量的钾会被排泄到尿液中。
当体内钾水平过高时，肾脏会增加钾的排泄量来调节体内的钾平衡。
肾脏钾代谢失衡会导致体内钾平衡紊乱，出现一系列症状。
当体内钾水平过高时，会出现肌肉无力、心律失常、呕吐等症状。
而当体内缺乏钾时，会表现为肌肉无力、疲劳、心悸等症状。
如果长期存在钾代谢失衡，还会引起肾功能受损、高血压等严重后果。
肾脏对钾的代谢受到多种因素的调节，主要包括醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、酸碱平衡等。
醛固酮是一种调节钾平衡的重要激素，它能够增加肾小管对钾的重吸收，从而减少钾的排泄量。
而酸碱平衡也会对肾脏钾代谢产生影响，酸中毒时会导致体内钾外流增加，从而降低体内钾的水平。
综合这些调节机制，肾脏能够有效地维持体内钾的平衡。
肾脏对于维持体内钾平衡起着至关重要的作用。
了解肾脏钾代谢的相关知识，对于预防和治疗与钾相关的疾病具有重要的意义。
通过合理的饮食结构和生活习惯，可以有效地调节体内钾的平衡，从而保持身体健康。
希望本文能够帮助读者更好地了解肾脏钾代谢的重要性，引起对健康的重视。
钾代谢
肌肉蛋白分解释放K+ ECF [K+] 4.5mmol/L
（l）促进钾内流的主要因素：
钾内流
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
促进细胞摄钾
离子交换
β肾上腺素神经的激活
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
钾外流
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
细胞释放钾
离子交换
Na-K泵
90%
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排. 肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
平滑肌：麻痹性肠梗阻 <2.5mM
Nernst方程
[ K+]e Em = 59.5 lg -------[ K+ ]I 静息膜电位（绝对值） 超极化阻滞
2.心肌 ---兴奋性 ---心肌细胞膜K+通透性 |RMP| 传导性 --- 因|RMP| 0期除极速/幅度 自律性 --- 因K+通透性 4期自动除极加 速 收缩性 ---心肌细胞膜Ca2+通透性 Ca++内流 心律失常(早博、心动过速、房室传导阻滞等） 诱发洋地黄中毒
低钾血症hypokalemia
（血清K+<3.5mmol/L)
原因∶1. 摄入不足
2. 排出过多 经肾--- 利尿药（远端流速） 肾上腺皮质激素 :原醛, cushing 碱中毒（ H+-- Na+交换，排K ） 经胃肠---大量吐泻 血量 Ald 术后胃肠引流 经皮肤
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(K＋ shifts into the cells)
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
4.高钾血症
钾电导
K+外流
3期复极化加速 动作电位间期
不应期缩短 T波高尖
5.高钾血症
2期Ca2+内流受抑制
Ca2+内流延缓
收缩性下降
6.高钾血症
钾电导
4期复极化K+外流加速
快反应自律细胞去极化减慢
自律性下降
◣心电图的变化 3期K+外流↑复极加速→ T波高尖 传导性↓→ P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
影响钾在细胞内外转移的因素 1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 4. 渗透压 5. 运动
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
心室肌细胞的动作电位
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和
急救措施：
a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重 复使用。或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉滴注5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2% 乳酸钠溶液40～60ml，之后可再滴注碳酸氢钠 100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g 糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注。
Na+-Ca2+ 交换）
动作电位形成机制
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响：
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
对离子通透性的影响：
[K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性
低血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流
6—9g
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion)
肾小球滤过率降低
远曲小管，集合管的 泌钾功能障碍
2.钾的跨细胞分布异常
静息电位绝对值
去极化状态
静息电位与阈电位差值
A. 兴奋性
零期Na+内流速率 幅度
B. 传导性
2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流
动作电位2期Ca2+内流受抑制作用
Ca2+内流
C.收缩性
急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 对4期自动除极背景钠电流的抑制作用 自动除极加速 D.自律性
兴奋性↓
症状
肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解
机制:
急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障olarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
心
窦 房
脏 快 、
结
慢
Ca++
Ca++,Na+,K+
膜
K+,Cl-
反 应 细
电心 位室
Na+
胞 动 作
(mV)
心
K+
Na+
电 位
电 图
P-R段
及 心 电
P-R间期
Q-T间期
图
◣心电图的变化（典型性变化）
复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩
Total body
50mmol/Kg
ECF 1.4%
ICF 90% 150mmol/L
Serum [K+]
3.5~5.5mmol/L
Distribution and Content of Potassium within Body
2. 摄入(intake)： 食物 3. 吸收(absorption): 肠道
神经肌肉兴奋性↓
低钾血症对肌肉组织的影响
低钾血症 [K+]e
[K+]i/[K+]e
Em绝对值增大 (Em-Et)
超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返
高钾血症时心电图的变化
低钾血症和高钾血症的心电图比较
normal
[K+]<3.5 mM
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
高血钾
K+ K+
K+ H+ K+
H+
血[H+]
肾小管
Na+ Na+
去极化阻滞
Na+通道失活
动作电位的形成和扩布障碍
神经肌肉的反应性下降
肌无力,腱反射减弱, 甚至呼吸肌麻痹
高钾血症对肌肉组织的影响
急性高血钾 [K+]e Em绝对值减少
[K+]i /[K+]e (Em-Et)
1.轻度高血钾时, 兴奋性增高
2. 严重高血钾时,去极化阻滞, 兴奋性丧失
兴奋性↑(轻度）
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 分布(distribution)：
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
低钾血症时心电图的改变
心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP
（3）与细胞代谢障碍有关的损害 1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
4.高钾血症
钾电导
K+外流
3期复极化加速 动作电位间期
不应期缩短 T波高尖
5.高钾血症
2期Ca2+内流受抑制
Ca2+内流延缓
收缩性下降
6.高钾血症
钾电导
4期复极化K+外流加速
快反应自律细胞去极化减慢
自律性下降
◣心电图的变化 3期K+外流↑复极加速→ T波高尖 传导性↓→ P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
影响钾在细胞内外转移的因素 1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 4. 渗透压 5. 运动
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
心室肌细胞的动作电位
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和
急救措施：
a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重 复使用。或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉滴注5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2% 乳酸钠溶液40～60ml，之后可再滴注碳酸氢钠 100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g 糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注。
Na+-Ca2+ 交换）
动作电位形成机制
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响：
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
对离子通透性的影响：
[K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性
低血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流
6—9g
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion)
肾小球滤过率降低
远曲小管，集合管的 泌钾功能障碍
2.钾的跨细胞分布异常
静息电位绝对值
去极化状态
静息电位与阈电位差值
A. 兴奋性
零期Na+内流速率 幅度
B. 传导性
2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流
动作电位2期Ca2+内流受抑制作用
Ca2+内流
C.收缩性
急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 对4期自动除极背景钠电流的抑制作用 自动除极加速 D.自律性
兴奋性↓
症状
肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解
机制:
急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障olarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
心
窦 房
脏 快 、
结
慢
Ca++
Ca++,Na+,K+
膜
K+,Cl-
反 应 细
电心 位室
Na+
胞 动 作
(mV)
心
K+
Na+
电 位
电 图
P-R段
及 心 电
P-R间期
Q-T间期
图
◣心电图的变化（典型性变化）
复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩
Total body
50mmol/Kg
ECF 1.4%
ICF 90% 150mmol/L
Serum [K+]
3.5~5.5mmol/L
Distribution and Content of Potassium within Body
2. 摄入(intake)： 食物 3. 吸收(absorption): 肠道
神经肌肉兴奋性↓
低钾血症对肌肉组织的影响
低钾血症 [K+]e
[K+]i/[K+]e
Em绝对值增大 (Em-Et)
超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返
高钾血症时心电图的变化
低钾血症和高钾血症的心电图比较
normal
[K+]<3.5 mM
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
高血钾
K+ K+
K+ H+ K+
H+
血[H+]
肾小管
Na+ Na+
去极化阻滞
Na+通道失活
动作电位的形成和扩布障碍
神经肌肉的反应性下降
肌无力,腱反射减弱, 甚至呼吸肌麻痹
高钾血症对肌肉组织的影响
急性高血钾 [K+]e Em绝对值减少
[K+]i /[K+]e (Em-Et)
1.轻度高血钾时, 兴奋性增高
2. 严重高血钾时,去极化阻滞, 兴奋性丧失
兴奋性↑(轻度）
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 分布(distribution)：
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
低钾血症时心电图的改变
心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP
（3）与细胞代谢障碍有关的损害 1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性