正常钾代谢及钾代谢
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢紊乱
（细胞外钾向细胞内转移）
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
钾离子的代谢过程
钾离子的代谢过程
1、吸收：对于外科而言，吸收无外乎两个途径：静脉、胃肠道。
2、分布：由于Na-K-ATP主动运输存在，机体内的绝大多数钾都在细胞内。
胞内占总钾98%，胞外占2%。
当细胞内外的血钾重新分布时，即可引起血钾稳态的变化。
钾大量向细胞内移动时，可引起低血钾；钾大量向细胞外移动时，可引起高血钾。
3、排泄主要3条途径：肾脏，消化道，皮肤。
其中肾脏占绝大部分。
主要通过远端肾单位和集合管排出。
主要受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。
高钾血症的另一大类原因也就是肾脏的排泄功能不好，比如肾小球滤过率降低(CKD)，肾小管功能障碍(AKI)，RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)。
机体在吸收、分布、排泄三个层面对K浓度进行调节，使钾维持在一个稳态水平。
最终的目的是使钾行使最终的生理功能。
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
- 正常钾代谢(一)
- 正常钾代谢(一)正常钾代谢钾是人体内重要的电解质成分，对于调节细胞内外平衡起到了重要的作用。
正常钾代谢指的是人体内的钾离子浓度和分布保持在正常范围内，否则可能会有一定的健康风险。
正常范围人体内的钾浓度通常保持在3.5-5.0 mmol/L之间，外部平衡主要由肾脏和肠道两个系统来调节。
肾脏能够调节体内的钾浓度，通过肾脏小管上皮细胞内的钾通道和钾泵调节体内的钾水平。
肠道的钾的吸收与排出也对人体的钾代谢起到重要的影响。
钾离子的吸收与排出人体内的钾可以通过肠道吸收和肾脏排泄来维持内、外平衡。
而钾的吸收和排泄又与很多生理活动和环节有关。
肠道吸收肠道吸收钾的作用主要取决于肠道内的钾摄入量和其他离子的存在。
健康人体内的钾离子主要是由肠道吸收，特别是在细胞外液钾减少时，肠道吸收的钾的比例增加。
同时，饮食中的矿物质和其他化合物，如钠、酸、碱等物质也会影响钾的吸收。
维生素D和碳酸饮料中的磷也会影响消化道对钾的吸收。
肾脏排泄肾脏对体内的钾具有严格的调节作用，乃至于呈现一个健康的正常钾代谢。
当体内的钾浓度增加时，肾小管会迅速转运进入适当的位置，并排至尿中，以达到体内钾离子浓度的平衡。
当体内钾浓度低时，肾小管上皮细胞会减少其转运钾离子的能力，以保留钾离子的体内水平。
疾病和异常表现正常的钾代谢主要取决于肠道和肾脏系统的正常功能，如果存在异常，可能会导致相应的健康问题。
低钾代谢当体内的钾水平过低时，人体很可能出现各种不同的健康问题。
低钾血症通常由其他疾病引起，如糖尿病、消化道疾病、肾疾病等。
低钾代谢的表现和症状包括心脏问题、肌肉痉挛、疲劳、便秘等。
高钾代谢高钾血症是正常的钾代谢的另一个重要异常表现。
高钾血症通常是由肾功能损害、腎上腺疾病和药物引起等多种因素所致。
高钾代谢的表现和症状包括昏迷、呼吸困难、心脏骤停等。
结论- 正常钾代谢是维持人体平衡的重要因素。
钾的吸收和排泄与人体中其他液体和电解质成分密切相关，这些成分的交互作用决定了人体获得健康的平衡状态。
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
低钾血症
镁缺失
镁为肾小管上皮细胞膜上Na 酶的激活剂， （镁为肾小管上皮细胞膜上 + - K+ -ATP酶的激活剂，镁在细胞 酶的激活剂 内的含量仅次于钾。 内的含量仅次于钾。髓袢升支重吸收钾有赖于肾小管上皮细胞中的 Na+ - K+ -ATP酶） 酶 缺镁→ 酶活性↓→ K+ 吸收 吸收↓→肾排 + ↑ 肾排K 缺镁 Na+ - K+ -ATP酶活性 酶活性 肾排
病理生理学网络课程
（四）钾的生理功能
1、保持细胞的静息电位：钾是维持静息电位的物质基础 保持细胞的静息电位： 2、维持细胞新陈代谢：钾是酶的激活剂 维持细胞新陈代谢： 3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
hypokalemia
病理生理学网络课程
二、钾代谢障碍的分类
（一）低钾血症(hypokalemia) 低钾血症 （二）高钾血症(hyperkalemia)（自学） 高钾血症 （自学）
hypokalemia
病理生理学网络课程
① 经肾失钾 长期过量使用利尿剂 如髓袢或噻嗪类利尿剂：速尿、利尿酸等。 如髓袢或噻嗪类利尿剂：速尿、利尿酸等。 利尿剂增大肾排钾的机制： 利尿剂增大肾排钾的机制：
使用利尿剂后→原尿吸收 远端肾小管流速 肾小管分泌K 使用利尿剂后 原尿吸收↓→远端肾小管流速 肾小管分泌 +↑ 原尿吸收 远端肾小管流速↑→肾小管分泌 原尿吸收↓→远端肾小管 +↑促使 +-K+交换 远端肾小管Na 促使 促使Na 交换↑→肾小管分泌 +↑ 肾小管分泌K 原尿吸收 远端肾小管 肾小管分泌 利尿后→血容量 醛固酮 血容量↓→醛固酮 肾排 +↑ 醛固酮↑→肾排 肾排K 利尿后 血容量 利尿引起氯缺失，使远端肾单位分泌K 利尿引起氯缺失，使远端肾单位分泌 +↑
钾代谢
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹
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速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
摄入与排出
肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
3
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism）
• 泵：Na+-K+-ATP酶
• 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+ K+
+ K
4
+ Na + K
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
5
2.通过细胞内外的H-K交换
网、突触囊泡等细胞器内。
6
3.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的 90% ～ 95% ； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。
远曲小管和集合管钾调节
影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度
8
慢性酸中毒 碱中毒 醛固酮 远端小管原尿流速
A
钠泵
B
钾通
C
化学
透性
钾 代谢障碍
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
2
（二）钾代谢
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L
细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
2、对酸碱平衡的影响
34
对神经肌肉的影响
Et Em
|Em |↓
Em＞ Et
35
高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变 心电图变化
心肌功能损害
36
心肌电生理特性变化
心肌兴奋性增高
37
|Em | ↓
Et Em
38
1
2
Et Em 4
0
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
1
2 3 4
Et Em 4
0
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
高钾血症心电图的改变
41
对酸碱平衡的影响
H+ K+
42
43
谢谢大家
梯度
细胞外液高钾
Na+
K+
9
K+
集合管重吸收钾机制
摄钾明显不足时
2）集合小管对钾的重吸收
——闰细胞肥大对钾的净吸收
H+ K+
10
4.其他
（三）钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
12
1.低钾血症（hypokalemia）
13
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
14
（2）钾丢失过多
排钾性利尿剂 盐皮质激素过多
各种肾疾患ห้องสมุดไป่ตู้
肾小管性酸中毒 镁缺失
经消化道失钾 经皮肤失钾
经肾的过度丢失
肾外途径失钾
15
（3）细胞外钾转入细胞内
16
（4）肾失钾
17
（4）肾失钾
(1)钾摄入过多
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受 体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
细胞损伤（组织分解、缺氧）
潴钾利尿剂
(2)肾排钾减少
(3)钾出细胞
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响
衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，
可通过Nernst公式进行计算:
解读：阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈下刺
激时，受激细胞膜上Na通道少量 开放，出现Na少量内流，使膜的 静息电位值减小而发生去极化。 当去极化进行到某一临界值时， 由于Na通道的电压依从，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na迅
胞膜有保护作用，不让胞内的 钾离子外流。静息电位升高， 更接近阈电位，兴奋性增高。 注意要和低钾血症时骨骼肌兴 奋性的变化区别，骨骼肌细胞 膜是不具有这种保护作用的， 所以会有胞内钾离子外流，静
息电位降低，和阈电位之间距
离增大，兴奋性下降。
心肌兴奋性增高
27
传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加
18
（4）肾失钾
19
20
解读：静息电位
细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都 大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于 细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较 高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到
细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不
能透出细胞。于是K离子外移造成膜内 变负而膜外变正。外正内负的状态一方 面可随K的外移而增加，另一方面，K外 移形成的外正内负将阻碍K的外移。最 后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外 移(因电位差)相平衡的状态，称为K平
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
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Et Em
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对心肌的影响
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低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
摄入与排出
肾脏：多摄多排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
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1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism）
• 泵：Na+-K+-ATP酶
• 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+ K+
+ K
4
+ Na + K
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
5
2.通过细胞内外的H-K交换
网、突触囊泡等细胞器内。
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3.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜； 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的 90% ～ 95% ； 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。
远曲小管和集合管钾调节
影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度
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慢性酸中毒 碱中毒 醛固酮 远端小管原尿流速
A
钠泵
B
钾通
C
化学
透性
钾 代谢障碍
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成； 保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）； 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
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（二）钾代谢
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L
细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
2、对酸碱平衡的影响
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对神经肌肉的影响
Et Em
|Em |↓
Em＞ Et
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高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变 心电图变化
心肌功能损害
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心肌电生理特性变化
心肌兴奋性增高
37
|Em | ↓
Et Em
38
1
2
Et Em 4
0
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
1
2 3 4
Et Em 4
0
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
高钾血症心电图的改变
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对酸碱平衡的影响
H+ K+
42
43
谢谢大家
梯度
细胞外液高钾
Na+
K+
9
K+
集合管重吸收钾机制
摄钾明显不足时
2）集合小管对钾的重吸收
——闰细胞肥大对钾的净吸收
H+ K+
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4.其他
（三）钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
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1.低钾血症（hypokalemia）
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（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
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（2）钾丢失过多
排钾性利尿剂 盐皮质激素过多
各种肾疾患ห้องสมุดไป่ตู้
肾小管性酸中毒 镁缺失
经消化道失钾 经皮肤失钾
经肾的过度丢失
肾外途径失钾
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（3）细胞外钾转入细胞内
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（4）肾失钾
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（4）肾失钾
(1)钾摄入过多
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受 体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
细胞损伤（组织分解、缺氧）
潴钾利尿剂
(2)肾排钾减少
(3)钾出细胞
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响
衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，
可通过Nernst公式进行计算:
解读：阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈下刺
激时，受激细胞膜上Na通道少量 开放，出现Na少量内流，使膜的 静息电位值减小而发生去极化。 当去极化进行到某一临界值时， 由于Na通道的电压依从，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na迅
胞膜有保护作用，不让胞内的 钾离子外流。静息电位升高， 更接近阈电位，兴奋性增高。 注意要和低钾血症时骨骼肌兴 奋性的变化区别，骨骼肌细胞 膜是不具有这种保护作用的， 所以会有胞内钾离子外流，静
息电位降低，和阈电位之间距
离增大，兴奋性下降。
心肌兴奋性增高
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传导性↓（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 收缩性轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加
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（4）肾失钾
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解读：静息电位
细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都 大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于 细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较 高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到
细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不
能透出细胞。于是K离子外移造成膜内 变负而膜外变正。外正内负的状态一方 面可随K的外移而增加，另一方面，K外 移形成的外正内负将阻碍K的外移。最 后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外 移(因电位差)相平衡的状态，称为K平