钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢失衡
• 3 K+通过细胞膜的数量 影响 +通过细胞膜的主要因素 影响K 有激素、酸碱改变和ICF中大分子阴离子数量。 中大分子阴离子数量。 有激素、酸碱改变和 中大分子阴离子数量 • 3.1 激素：是通过影响 + K+ATP酶泵出细胞内 +数量 激素：是通过影响Na 酶泵出细胞内Na 酶泵出细胞内 去影响K 通过细胞膜的数量。其途径有： 通过Na 去影响 +通过细胞膜的数量。其途径有：①通过 +/H+ 抗衡因子作用增加电中性Na 进入细胞， 使更多的Na 抗衡因子作用增加电中性 + 进入细胞 ， 使更多的 + 泵出细胞； 使细胞膜上Na 酶磷酸化； 泵出细胞；②使细胞膜上 + K+ATP酶磷酸化；③促进 酶磷酸化 细胞内Na 酶分子合成。 细胞内 + K+ATP酶分子合成。 酶分子合成 • 3.2 酸碱改变：有机盐增加以及急性呼吸性酸碱失衡时 酸碱改变： K+仅有少量移动。由于 仅有少量移动。由于NaHCO3丢失或获得 丢失或获得HCI所致的 所致的 代谢性酸中毒，可使ICF中K+移出，和引起高血钾。 代谢性酸中毒，可使 中 移出，和引起高血钾。 • 3.3 细胞内大分子阴离子数量：在ICF中K+与大分子阴 细胞内大分子阴离子数量： 中 离子如DNA、RNA、 磷酸肌酸等处于正负电荷平衡状 离子如 、 、 这些大分子阴离子无法通过细胞膜， 因此将K 态 ， 这些大分子阴离子无法通过细胞膜 ， 因此将 + 吸 引在细胞内。在酮症酸中毒病人， 引在细胞内。在酮症酸中毒病人，由于细胞内有机磷酸 盐减少，引起细胞内K 下降。 盐减少，引起细胞内 +下降。
• 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 最初的生物体是起源于海洋， 最初的生物体是起源于海洋，原始的海 水含大量钾盐， 水含大量钾盐，为适应这种情况细胞内 液（ICF）含钾盐浓度即高，这可从细 ）含钾盐浓度即高， 胞内诸多酶活性对钾离子浓度的依赖性 得知（ ）。随着外界环境的变迁 得知（表1）。随着外界环境的变迁， ）。随着外界环境的变迁， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐，而越 来越多的钠盐溶解于海水中，使海水含 来越多的钠盐溶解于海水中， 钠浓度明显升高，为适应这种变化， 钠浓度明显升高，为适应这种变化，大 多数动物采取细胞内液成分不变， 多数动物采取细胞内液成分不变，而在 细胞外（细胞外液）创造一个高Na 细胞外（细胞外液）创造一个高 +的 内环境。
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救一、实验目的1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；3.掌握高钾血症的抢救方法。
二、实验材料及方法[动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。
[药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。
[器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。
[实验方法]：1.豚鼠称重，为0.289kg。
2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。
3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。
4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用项目”中的“心电”。
5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左下肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。
6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。
7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。
本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL的4% NaHCO3。
8.实验数据存盘。
三、注意事项1、头皮针硅胶管内有回血时，应及时推入肝素以防凝血。
2、血钾升高的速度快慢以及动物个体差异对心电影响较大，注射钾过快、过量易导致实验豚鼠死亡。
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢失衡病人的护理
• 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/ 分钟。
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• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天补充氯化钾3—6克/天。 • 对一般性缺钾病人 • 5.禁止推注 或 快速中心静脉滴入 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
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பைடு நூலகம்
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• ㈡减少受伤的危险 • ㈢ 预防并发症
肾功能减退、保钾利尿剂病人
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• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
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• 4.代谢性碱中毒
• 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交 换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降；
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护理诊断
• （一）活动无耐力 与骼肌无力有关 （二）受伤的危险 软弱无力、意识障碍 （三）潜在并发症 心律失常、心搏骤停
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处理原则
• （一）病因治疗
• （二）禁钾：立即停给一切带有钾的药物，避 免进食含钾量高的食物，库存血。
• （三）降低血清钾浓度
• 1.转钾（使钾离子暂时转入细胞内）
• 4.微循环障碍的表现
• 血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出 现皮肤苍白、湿冷、青紫等表现。
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• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度高于5.5mmol/L。
钾代谢及钾代谢障碍
A
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
6．“去极化阻滞”是指
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
激活钠泵、促糖原合成钾进入细胞内
❖β-肾上腺素能受体活性增强
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
2、对机体的影响 (Effects)
（1）膜电位异常
对神经肌肉兴奋性的影响 对心肌的影响
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
→ K+电位梯度
血K+
1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性 2. 管腔膜对钾通透性 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓
→ 胞内K+向间质返流↓
钾来源 肠道 血清钾
(食物)
50～120 mmol
吸收
3.5-5.5 mmol/L
细胞内钾
(150mmol/L)
钾去路
尿 90%
粪汗10%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三） 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动 6.机体总钾量
(一）低钾血症 (Hypokalemia)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
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钾代谢障碍及抢救
冯斌 071231015
实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物
信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻
醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常
用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左前
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢
推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果
1. 家兔正常生理状态
家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。
截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型
(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
P
R
Q
S
T
图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。
截取2个完整周期的心电图波形，
观察图形变化。
可见P 波压低增宽、QRS 复合波增宽、T 波高尖。
图3. 高血钾时家兔心电图P 波和T 波的峰值变化。
（正常P 波n=8,
高血钾n=11, P ﹤0.01; 正常T 波n=11, 高血钾n=16, P ﹤0.01）
图4. 高血钾时家兔心电图QRS 复合波波宽的变化 （正常QRS 复合波n=13, 高血钾QRS 复合波n=17, P ﹤0.01）
P
T
QRS
(uV)
(2) 耳缘静脉推注4%氯化钾17分13秒(5.99ml)后，家兔心电图的变化情况。
图5. 推注大量4%氯化钾对心电图的影响。
较大量氯化钾对家兔心电图的影响明
显，心电图失去特征波形，呈正弦样变化，表明开始出现心室纤颤，心脏功能受到 严重抑制。
3. 高钾血症的抢救
当心电图明显异常，出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4% NaHCO 3溶液35ml ，观察心
电图的变化。
图6(a). 注射4% NaHCO 3溶液后，早期心电图的变化情况。
可见心电图特征波形
P 波、QRS 波群逐渐开始出现。
图6(b). 注射4% NaHCO 3溶液后，后期心电图的变化情况。
心电图各特征波形均
已出现，表明抢救措施成功，心脏功能开始恢复正常。
实验讨论
本实验通过复制急性高钾血症模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。
主要借助心电
图的变化来判断心脏机能的改变，并采取静脉注射NaHCO 3和CaCl 2溶液的方法进行抢救。
现分析高血钾时，心电图的变化特征及理论机制。
1. 正常生理状态下，ECG 各特征波形的意义。
心电图就是平面心电向量环在各导联轴上的投影（即空间向量环的第二次投影）。
P
QRS
P
QRS
T
生理状态下，心电向量图由P环（心房激动时，各瞬间向量连接起来形成的环）、QRS 环（心室激动时，各瞬间向量连接起来形成的环）、ST向量（正常人因QRS闭合，所以常无ST向量）及T环（心室电激动恢复期各瞬间向量连接起来形成的环）构成（图7）。
我们观察到的心电图是额面心电向量在Ⅰ导联轴上的投影，具体构成如下表：
表1. 心电图各波段的组成与命名
心电图波段相应心电活动
P波心房除极
PR段房室传导时间
QRS波群心室除极
ST段与T波心室复极的缓慢期与快速期
图7. 生理状态心电图各波段的组成与命名
图8. 额面心电向量的各组成部分及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联轴示意图
2. 高钾血症时心肌电生理特点及理论机制
①自律性：高钾血症时，[K+]e增高，自律细胞复极化后胞膜对K+的通透性增高，4期
K+外流增加，使自动除极化减慢，因而自律性降低。
②兴奋性：[K+]e增高，这时膜内外钾的浓度差减小，按照Nernst方程，Em绝对值和
E m-E t间距减小，因此，轻度高钾血症时使心肌兴奋性增高。
不过，由于高钾血症时
更易使E m接近E t，导致去极化阻滞，故严重高钾血症时引起心肌兴奋性消失，是造
成心搏骤停危险后果的因素之一。
③传导性：E m-E t间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度降低，电紧张扩布速度减
慢、范围减小，所以传导性降低。
④收缩性：[K+]e增高，可以抑制2期Ca2+内流，影响心肌细胞内的兴奋-收缩偶联，
使收缩性降低。
血[K+] 细胞内外[K+]差静息电位与阈电位距离兴奋性
低于阈电位兴奋性
0期Na+内流0期除极化传导性
膜对K+通透性
4期K+外流自动除极化自律性
Ca+ 内流下降心肌收缩性
图9. 高钾血症时心肌电生理特点及理论机制
3. 高钾血症时的ECG特征
(1) 心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失。
(2) 传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽。
(3) 3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超长期变化不大；反应复极化3期的
T波高尖，反应动作电位的Q-T间期缩短或正常。
(4) 严重高血钾出现心室纤颤时，心电图各特征波段异常变化，呈正弦样波形。
(5) 自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴心律不齐）、
甚至停搏的ECG表现。
4. 高钾血症的抢救
实验中采用静脉注射NaHCO3和CaCl2溶液的方法进行抢救。
CaCl2能提高血钙，使E m-E t 电位差接近正常，恢复心肌细胞的兴奋性。
同时，Ca2+与K+竞争，可增强心肌收缩性，从而对抗K+的心肌毒性作用；NaHCO3可降低血钾浓度，其中既有Na+的作用，也有HCO3—的作用。
提高Na+浓度，能够增加细胞内外Na+-K+交换，促进胞外K+内流，降低血钾。
同时，HCO3—可以纠正高钾引起的酸中毒，促进K+内流。
从急救措施的原理中可以得知，若高血钾的同时患者伴低血钠、低血钙和酸中毒，则会加重钾中毒。
另外，临床上还常用葡萄糖加胰岛素静脉滴注以及血液透析、腹膜透析或者阳离子交换树脂口服、灌肠等方法，以促进K+向细胞胞内转移，降低血钾，急救高钾血症患者。
本次实验的遗憾在于，未能在观察心电变化的同时，监测血钾浓度，因而在分析高血钾与心电变化的关系以及验证药物抢救机制时缺少证据，流于理论。
实验结论 1. 高血钾可导致心肌自律性降低、兴奋性升高或者降低（严重）、传导性降低以及心肌收缩能力下降。
2. 高血钾时，心电图的主要变化为P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS
复合波增宽，T波高尖以及心率下降。
3. 急性高钾血症应采取紧急措施降低血钾以保护心脏，主要从对抗钾的心肌毒
性作用和降低血钾两方面着手。
CaCl2溶液属于前者，NaHCO3溶液属于后者。