钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍
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补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
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34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
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对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢失衡
• 3 K+通过细胞膜的数量 影响 +通过细胞膜的主要因素 影响K 有激素、酸碱改变和ICF中大分子阴离子数量。 中大分子阴离子数量。 有激素、酸碱改变和 中大分子阴离子数量 • 3.1 激素：是通过影响 + K+ATP酶泵出细胞内 +数量 激素：是通过影响Na 酶泵出细胞内Na 酶泵出细胞内 去影响K 通过细胞膜的数量。其途径有： 通过Na 去影响 +通过细胞膜的数量。其途径有：①通过 +/H+ 抗衡因子作用增加电中性Na 进入细胞， 使更多的Na 抗衡因子作用增加电中性 + 进入细胞 ， 使更多的 + 泵出细胞； 使细胞膜上Na 酶磷酸化； 泵出细胞；②使细胞膜上 + K+ATP酶磷酸化；③促进 酶磷酸化 细胞内Na 酶分子合成。 细胞内 + K+ATP酶分子合成。 酶分子合成 • 3.2 酸碱改变：有机盐增加以及急性呼吸性酸碱失衡时 酸碱改变： K+仅有少量移动。由于 仅有少量移动。由于NaHCO3丢失或获得 丢失或获得HCI所致的 所致的 代谢性酸中毒，可使ICF中K+移出，和引起高血钾。 代谢性酸中毒，可使 中 移出，和引起高血钾。 • 3.3 细胞内大分子阴离子数量：在ICF中K+与大分子阴 细胞内大分子阴离子数量： 中 离子如DNA、RNA、 磷酸肌酸等处于正负电荷平衡状 离子如 、 、 这些大分子阴离子无法通过细胞膜， 因此将K 态 ， 这些大分子阴离子无法通过细胞膜 ， 因此将 + 吸 引在细胞内。在酮症酸中毒病人， 引在细胞内。在酮症酸中毒病人，由于细胞内有机磷酸 盐减少，引起细胞内K 下降。 盐减少，引起细胞内 +下降。
• 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹， 最初的生物体是起源于海洋， 最初的生物体是起源于海洋，原始的海 水含大量钾盐， 水含大量钾盐，为适应这种情况细胞内 液（ICF）含钾盐浓度即高，这可从细 ）含钾盐浓度即高， 胞内诸多酶活性对钾离子浓度的依赖性 得知（ ）。随着外界环境的变迁 得知（表1）。随着外界环境的变迁， ）。随着外界环境的变迁， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐， 钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐，而越 来越多的钠盐溶解于海水中，使海水含 来越多的钠盐溶解于海水中， 钠浓度明显升高，为适应这种变化， 钠浓度明显升高，为适应这种变化，大 多数动物采取细胞内液成分不变， 多数动物采取细胞内液成分不变，而在 细胞外（细胞外液）创造一个高Na 细胞外（细胞外液）创造一个高 +的 内环境。
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救冯斌 071231015实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左前肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果1. 家兔正常生理状态家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。
截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
PRQST图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。
钾代谢失衡病人的护理
• 即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60-80滴/ 分钟。
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• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天补充氯化钾3—6克/天。 • 对一般性缺钾病人 • 5.禁止推注 或 快速中心静脉滴入 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
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பைடு நூலகம்
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• ㈡减少受伤的危险 • ㈢ 预防并发症
肾功能减退、保钾利尿剂病人
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• 2.消化道症状 • 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，
麻痹性肠梗阻，便秘。
• 3.心脏功能异常的症状 • 主要为心动过速和节律异常。严重者可发生心
室颤动或收缩期停搏。
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• 4.代谢性碱中毒
• 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交 换增加，即每移出3个K+，就有2个Na+和1个H+ 移入细胞，使细胞外液H+浓度下降；
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护理诊断
• （一）活动无耐力 与骼肌无力有关 （二）受伤的危险 软弱无力、意识障碍 （三）潜在并发症 心律失常、心搏骤停
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处理原则
• （一）病因治疗
• （二）禁钾：立即停给一切带有钾的药物，避 免进食含钾量高的食物，库存血。
• （三）降低血清钾浓度
• 1.转钾（使钾离子暂时转入细胞内）
• 4.微循环障碍的表现
• 血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出 现皮肤苍白、湿冷、青紫等表现。
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• ㈢诊断检查
• 1.血液检查 • 血电解质：血清K+浓度高于5.5mmol/L。
钾代谢及钾代谢障碍
A
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
6．“去极化阻滞”是指
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
激活钠泵、促糖原合成钾进入细胞内
❖β-肾上腺素能受体活性增强
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
2、对机体的影响 (Effects)
（1）膜电位异常
对神经肌肉兴奋性的影响 对心肌的影响
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
→ K+电位梯度
血K+
1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性 2. 管腔膜对钾通透性 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓
→ 胞内K+向间质返流↓
钾来源 肠道 血清钾
(食物)
50～120 mmol
吸收
3.5-5.5 mmol/L
细胞内钾
(150mmol/L)
钾去路
尿 90%
粪汗10%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三） 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动 6.机体总钾量
(一）低钾血症 (Hypokalemia)
病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍
T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
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钾代谢障碍及抢救
一、实验目的
1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；
2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；
3.掌握高钾血症的抢救方法。
二、实验材料及方法
[动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。
[药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。
[器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。
[实验方法]：
1.豚鼠称重，为0.289kg。
2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。
3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。
4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用
项目”中的“心电”。
5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左下
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。
6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活
动状态。
当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。
7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注
10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。
本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
的4% NaHCO3。
8.实验数据存盘。
三、注意事项
1、头皮针硅胶管内有回血时，应及时推入肝素以防凝血。
2、血钾升高的速度快慢以及动物个体差异对心电影响较大，注射钾过快、过量易导致实验豚鼠死亡。
推注4%氯化钾速度以0.2%ml/(Kg•min)为宜，并可适当调整推注速度（先慢后稍快）。
在同一动物上，有时不一定能观察到所有心电变化。
3、插入针型电极时要注意不能插入过深，如触到或插入肌组织可使得肌电干扰现象严重。
不要将电极用胶带绑的过紧，否则也会出现干扰信号。
4、去学过程中动作应该轻柔，器皿应该洗净、干燥后使用以防止溶血，否则红细胞内钾离子逸出会影响测定值。
四、实验数据
用RM6240生理信号采集处理系统分析：
图1.豚鼠正常心电图
图1.1 总体观
图1.2 详图
图解：P,QRS,T波都明显正常，说明麻醉过程很顺利，没有对豚鼠造成恐慌心理，豚鼠状况较好。
图2. 第一次腹腔注射0.58ml氯化钾，豚鼠心电图
图2.1 总体观
图2.2 详图
图解：心律齐，T波较正常情况下高尖了一些，P,QRS波同时也增高了，QRS间期稍有增宽，但不明显，故继续注射氯化钾以使病状更明显。
图3. 第二次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图3.1 总体观
图3.2 详图
图解：P波稍有下降，T波较正常高尖，但与第一次注射氯化钾后比较变化不明显，QRS间期有所延长，同时可以观察到心率有所下降，心律齐。
图4. 第三次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图4.1 总体观
图4.2 详图
图解：P波明显下降，T波高尖，QRS间期延长，心率加快，R波降低。
（此时应该及时腹腔注射碳酸氢钠和氯化钙进行抢救，但是我们在实验时没能及时发现上述变化，反而继续注射了氯化钾，导致最终抢救失败。
）
图5. 第四次腹腔注射0.4ml氯化钾，豚鼠心电图
图5.1 总体观
图5.2 详图
图解：P波升高，R波降低，T波明显高尖，QRS间期较之前稍有下降（可能是机体代偿调节，从而调节传到速率），心率明显下降，杂波较多，说明心律不齐。
图6. 抢救腹腔注射8ml碳酸氢钠，豚鼠心电图
图6.1 总体观
图6.2 详图
图解：由于之前注射的氯化钾量较大，注射碳酸氢钠后的抢救效果不明显。
波形显示明显的正弦波型，同时出现明显的心室颤动，提示我们错过了最佳的抢救时机。
心率下降,P,波R波降低,T波显著高尖，QRS间期显著延长。
图7. 抢救腹腔注射14ml氯化钙，豚鼠心电图
图7.1 总体观
图7.2 详图
图解：
腹腔注射14ml氯化钙抢救使情况稍微好转一些，但并没有起到决定性的改变，P波,R波有所升高，T波下降，但波形仍显示明显的正弦波型，同时还有明显的心室颤动，并没有回复为正常的波形（实验时可观察到一系列明显的不规则波形，期间还有间断性的心跳停止）。
观察豚鼠体征，嘴唇发绀，同时听诊听到肺部杂音，四肢肌肉僵硬，可能是由于腹腔大量液体压力以及体内高钾导致呼吸困难，缺氧。
同时我反思了一下实验操作，负责抢救的同学在腹腔的同一位置多次注射，没有将碳酸氢钠和氯化钙分开在腹腔两侧注射，使得发生化学反应产生沉淀物，降低了抢救的效率。
因为抢救无效，为了减少实验豚鼠的痛苦，我们选择了麻醉处死的方法，注射了5ml乌拉坦后实验豚鼠死亡，抢救失败。
数据列表：
P 波 振幅
R 波 振幅
T 波 振幅
PR 间期 QRS 间期 QT 间期 ST 间期
心率
ST 偏移量 图1 0.07 0.63 0.08 51 90 170 30 225 -0.05 图2 0.08 0.72 0.11 41 94 255 7 222 -0.03 图3 0.07 0.68 0.112 72 96 282 8 185 -0.02 图4 0.039 0.517 0.094 43 115 246 6 273 -0.06 图5 0.082 0.593 0.271 33 66 132 30 136 0.138 图6 0.043 0.35
0.402
120
113
224
42
155
0.006
柱状图分析：
五．实验讨论与分析。