心脏检查-听诊

6）大血管瘤样扩张
– 动脉瘤
杂音产生机理
（2）杂音的听诊要点 • • • • • • 最响的部位 杂音出现的时期 杂音的性质 传导方向 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
1）最响的部位
• 心尖区－二尖瓣病变
• 主动脉瓣区－主动脉瓣病变
• 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
• 胸骨左缘3、4肋间的响亮粗糙收缩期杂
• S3：快速充盈期末，心室肌转为被动舒张时产生 紧张性振动所致，健康儿童及青少年可及。
• S4：心房收缩导致的心肌振动所致。 病理性:高血压、肥厚性心肌病。
标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始
机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭
特
音调 较低 强度 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s 较短 0.08 s 短 0.04 s
（1）杂音产生的机理 ：
血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、 瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 – 血液流速增快 – 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 – 瓣膜关闭不全 – 心腔或大血管间有异常的通道 – 心腔内有漂浮物 – 血管腔扩大
1）血液流速增快
– 血流速度越快，越容易产生湍流，杂音 也越响亮 • 剧烈运动 • 严重贫血 • 发热 • 甲亢
（4）三尖瓣区
– 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 • 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 • 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 – 器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
（5）胸骨左缘3、4肋间
– 室间隔缺损（VSD） – 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）
舒张期杂音的临床意义
（1）二尖瓣区
（3）杂音的临床意义
• 器质性杂音－－产生杂音的部位有器质性病变 • 功能性杂音－－产生杂音的部位无器质性病变 • 根据杂音的临床意义分为病理性杂音和生理性杂 音 • 功能性杂音包括： 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 生理性杂音：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔 和、吹风样、无震颤
杂音的音色和音调 取决于振动频率 – 音调（柔和粗糙） • 功能性杂音往往柔和 • 器质性杂音往往粗糙 – 音色 • 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 • 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
• • • • •
二尖瓣关闭不全：吹风样收缩期杂音 主动脉瓣关闭不全：叹气样舒张期杂音 二尖瓣狭窄：隆隆样舒张期杂音 主动脉瓣狭窄：喷射样收缩期杂音 动脉导管未闭：机器样杂音
• 左侧卧位－二尖瓣狭窄； • 坐位前倾－主动脉瓣关闭不全； • 卧位（回心血量增多）：二尖瓣、三尖瓣与 肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显； • 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动 脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻；肥厚型 梗阻性心肌病杂音增强
– 呼吸
• 深吸气（回心血量增加）：三尖瓣和肺 动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音增强 • Valsava 动作：肥厚型梗阻性心肌病的 杂音增强
–杂音的形态 • 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 • 用心音图记录 –类型： • 递增型：二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音 • 递减型：主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音 • 递增递减型：主动脉瓣狭窄收缩期喷射样杂音 • 连续型：动脉导管未闭 • 一贯型：二尖瓣关闭不全收缩期杂音
杂音的形态
6）杂音与呼吸、运动及体位的关系 – 体位
心脏检查－听诊
（一）心脏瓣膜听诊区
（二）听诊顺序
二尖瓣区
肺动脉区
主动脉瓣区
三尖瓣区
主动脉瓣第二听诊区
（三）听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
1、心率：
正常心率 ：60～100次/分 窦性心率过缓 窦性心率过速
2、心律：
窦性心律不齐
1）收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区
（1）功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 • 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 （2）相对性：左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全 • 高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌 病 • 特点：柔和、吹风样、不超过3/6级、传导距 离有限 （3）器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 • 特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6 级以上、向左腋下传导、呼气时增强
– 器质性：风湿性二尖瓣狭窄 • 心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 • 递增型、震颤、 S1亢进、开瓣音 – 相对性： • 重度主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖 瓣狭窄，Austin Flint 杂音
（2）主动脉瓣区
– 各种原因的主动脉瓣关闭不全
• 风湿性主动脉瓣关闭不全
• 先天性主动脉瓣关闭不全
• 特发性主动脉瓣脱垂
• 梅毒性、Marfan 综合征
– 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 – 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
（3）肺动脉瓣区
– 相对性：肺动脉扩张 • 吹风样、柔和、递减、P2亢进 Graham Steell 杂音 • 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 – 器质性：极少
（4）三尖瓣区
– 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 – 三尖瓣狭窄
S2分裂：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步（
>0.035s）。 1、生理性分裂 2、通常分裂（P2落后于A2） – 右室射血延长 • 完全性右束支传导阻滞 • 肺动脉瓣狭窄 • 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 – 左室射血缩短 • 二尖瓣关闭不全 • 室间隔缺损
3、固定分裂 – 房间隔缺损 4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） – 完全性左束支传导阻滞 – 主动脉瓣狭窄
– 运动
• 使杂音增强
收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点 鉴别点
年龄 部位
生理性
儿童、青少年多见 肺动脉瓣区、心尖区 不定 不定
器质性
性质
持续时间
柔和、吹风样
短促 一般为2/6级或以下 无 局限、传导不远ห้องสมุดไป่ตู้
粗糙吹风样、高调
较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有 传导远而广
强度
震颤 传导
早搏 听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。 房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则； （2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
3、心音
心音发生机制： • S1：二、三尖瓣快速关闭 听诊特点:音调低、强度响、历时较长 • S2：主、肺动脉瓣突然关闭 听诊特点：音调高、强度弱、历时较短
3、心包叩击音－舒张早期附加音
–S2后0.1s –心尖区和胸骨下段左缘
–见于缩窄性心包炎
4、肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低， 且随体位改变，心尖内侧
6、心脏杂音
• 心音与额外心音以外在收缩期和（或）舒张
期出现的一种持续时间较长的异常声音。 • 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
音－室间隔缺损
2）杂音发生的时期 首先识别S1与S2，此点对判断瓣膜病变的 性质有重要意义，在各期又分为早期、中期、 晚期、全期杂音。 收缩期杂音：主动脉瓣狭窄收缩中期杂音 二尖瓣关闭不全全收缩音 舒张期杂音：主动脉瓣关闭不全舒张早期杂音 二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音
连续性杂音：动脉导管未闭
3）杂音的性质
2）瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
形成杂音的常见原因： • 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄
瓣膜口相对狭窄也可形成杂音 Austin Flint杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖 瓣相对性狭窄，不伴有S1增强、开瓣音及震颤。
3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音
– 重度高血压
5、额外心音
（1）收缩期额外心音 • 收缩早期喷射音
– 收缩早期紧随第一心音之后0.05－0.07s，音调高而清 脆呈爆裂样声音，心底部听诊最清。 – 机制 – 肺动脉喷射音：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺 – 主动脉喷射音：主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压
• 收缩中、晚期喀喇音
– 喀喇音出现于S1后0.08s，或0.08s以上，性质与前相 同，心尖部听诊最清楚。 – 机制 – 常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病 –收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
瓣膜结构
1、S1增强：
– 二尖瓣狭窄 – 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
– 二尖瓣关闭不全 – 主动脉瓣关闭不全 – 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
– 房颤 – 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－S2 大动脉压力及瓣膜弹性
• S2 = A2 + P2 • S2增强
–原理：源于循环阻力增加或血流量增加 –A2增强：高血压、动脉粥样硬化 –P2增强：二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病
2、主动脉瓣区
– 器质性：主动脉瓣狭窄
• 特点：喷射性、响亮、粗糙、A2减弱 常有震颤、向颈部传导
– 相对性： • 主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄 –高血压 –主动脉硬化 • 特点：杂音柔和、 A2增强
（3）肺动脉瓣区
– 生理性：尤多见于儿童及青少年
• 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以 下、较局限 – 相对性：肺动脉高压，肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 • 见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄 – 器质性：肺动脉瓣狭窄 • 特点:、喷射性、响亮、粗糙、常有震 • 颤、 P2减弱
– 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
– 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相 对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
4）心腔或大血管间有异常的通道
– 室间隔缺损 – 动脉导管未闭