KN-93_钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)抑制剂_139298-40-1_Apexbio
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生物活性
靶点 :
Others
信号通路:
CaM kinase II
产品描述:
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 别名:
KN-93 139298-40-1 501.04 C26H29ClN2O4S KN 93;KN93
产品名: KN-93 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
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N-[2-[[[(E)-3-(4-chlorophenyl)prop-2-enyl]-methylamino]methyl]phe nyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulfonamide
参考文献: [1]. Sumi M, Kiuchi K, Ishikawa T, Ishii A, Hagiwara M, Nagatsu T, Hidaka H. The newly synthesized selective Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II inhibitor KN-93 reduces dopamine contents in PC12h cells. Biochem Biophys Res Commun. 1991 Dec 31;181(3):968-75. [2]. Tombes RM, Grant S, Westin EH, Krystal G: G1 cell cycle arrest and apoptosis are induced in NIH 3T3 cells by KN-93, an inhibitor of CaMK-II (the multifunctional Ca2+/CaM kinase). Cell Growth Differ 1995, 6(9):1063-1070. [3]. Yang X, Wu N, Song L, Liu Z. Intrastriatal injections of KN-93 ameliorates levodopa-induced dyskinesia in a rat model of Parkinson's disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1213-20.
KN-93 是一种有效的选择性 CaM 激酶 II 抑制剂，IC50 值为 0.37 μM[1]。 CaM 激酶 II 既 Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶 II，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节。 CaMKII 有 28 种不同的亚型。苏氨酸 286 残基控制自抑制作用。当该位点被磷酸化，CaMKII 酶将永久被激活。可变和自关联的结构域决定着 CaMKII 酶对钙和钙调蛋白的敏感度。CaMKII 和许多信号通路有关。CaMKII 被认为在学习和记忆中起重要作用。CaMKII 对心肌细胞的重 摄取、Ca2+的动态平衡和 CD8 T 细胞的激活也很重要。CaMKII 的错误调节被认为与阿尔茨海 默病、心律失常和安格尔曼综合征有关[2]。 KN-93 显著地抑制 CaM 激酶的活性，体外 CaM 激酶测试 IC50 值为 0.5 μM。体外 CaM 激酶 活性实验中，KN-93 对兔心肌的 Ki 值为 2.58 μM，有效地抑制 CaM 激酶 II 的活性[1]。 KN-93 在浓度为 12 μM 时抑制 NIH 3T3 细胞的生长，并且使其细胞周期停滞在 G1 期。KN-93 在浓度为 24 μM 时诱导 NIH 3T3 细胞凋亡[3]。KN-93 抑制抗细胞凋亡蛋白 Mcl-1 的表达， 同时诱导 PCa 细胞系中 p53 不依赖性细胞死亡。KN-93 诱导 ROS 的生成和抑制 AR 的活性， 从而诱导细胞死亡。
CN(CC=CC1=CC=C(C=C1)Cl)CC2=CC=CC=C2N(CCO)S(=O)(=O)C3=CC= C(C=C3)OC
>19.15mg/mL in DMSO
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实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法 反应时间 应用
NIH 3T3 成纤维细胞
动物实验: 动物模型 剂量 注意事项
帕金森氏病 (PD) 大鼠 1, 2 或 5 μg；纹状体内给药；每日 2 次，持续 21 日 请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可
能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。
特别声明
产品仅用于研究， 不针对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用刘淼;范平生;张腾跃;黄金;樊高飞;刘亚贝【摘要】目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用.方法在肺腺癌细胞系(A549)中,采用CCK-8法检测维拉帕米逆转顺铂耐药的能力,采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测维拉帕米逆转顺铂耐药中凋亡水平的效果,采用Western blotting检测逆转耐药过程中P-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达水平的变化.结果在肺腺癌细胞系(A549)中,单药顺铂组、顺铂联合维拉帕米组的细胞增长抑制率分别为(55.00±2.60)％、(32.30±1.80)％,差异有统计学意义(P＜0.05).凋亡实验表明,单药顺铂组细胞凋亡率为10.30％,顺铂联合维拉帕米组为21.60％,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,在A549细胞中,顺铂联合维拉帕米组P-CaMKⅡ/CaMKⅡ的表达明显低于单药顺铂组.结论在肺腺癌细胞中,CaMKⅡ参与维拉帕米逆转化疗耐药的过程.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2019(023)010【总页数】4页(P5-8)【关键词】肺腺癌;维拉帕米;顺铂;耐药性;钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ【作者】刘淼;范平生;张腾跃;黄金;樊高飞;刘亚贝【作者单位】安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000【正文语种】中文【中图分类】R734.2目前，早期肺癌仍缺乏有效的诊断手段，大多数肺癌患者初诊时已为中、晚期，错过了根治性治疗的机会[1]。
KN-93 Phosphate_CaM激酶II抑制剂_1188890-41-6_Apexbio
产品名: KN-93 Phosphate 修订日期: 6/30/2016产品说明书化学性质产品名:KN-93 Phosphate Cas No.:1188890-41-6 分子量:599.03 分子式:C26H32ClN2O8PS 化学名:SMILES:CN(C/C=C/C1=CC=C(Cl)C=C1)CC2=CC=CC=C2N(CCO)S(C3=CC=C(OC)C =C3)(=O)=O.O=P(OO)=O.[HH] 溶解性:>30mg/mL in DMSO 储存条件:Store at -20°C 一般建议: For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°Cand shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can bestored below -20°C for several months.运输条件:Evaluation sample solution : ship with blue iceAll other available size: ship with RT , or blue ice upon request生物活性靶点 :Others 信号通路:CaM kinase II 产品描述:KN-93 phosphate 是KN-93的水溶形式.该物质是有效的\选择性的和细胞可透过的CaM 激酶II 抑制剂(IC50= 0.37 μM,Ki=370 nM)[1].CaMK II(钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,在不同的生理系统中具有多种功能.由于CaMK II 可提高细胞增殖,在人类肝星状细胞中,CaMK II 抑制剂KN-93可通过调控p53和p21的表达阻断细胞增殖.[2] KN-93可抑制CaMK II 的α和β亚基自磷酸化.此外,在PC12h细胞中,KN-93可通过调控TH反应速率,降低Ca2+介导的TH分子磷酸化水平,从而降低多巴胺水平.[1]由于CaMK II对细胞周期进程通过G1期是必需的,KN-93也可在NIH 3T3细胞中诱发G1期细胞周期停滞和细胞凋亡.[3]在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠中,KN-93可通过抑制脾脏\外周淋巴结和外周血中的CaMK IV,促进Foxp3调节性T细胞产生,同时降低皮肤和肾脏损伤.[4]在大鼠帕金森氏症模型中,纹状体注射KN-93可通过抑制CaMK II活化,减轻左旋多巴诱导的运动障碍.[5]参考文献:[1] Sumi M, Kiuchi K, Ishikawa T, Ishii A, Hagiwara M, Nagatsu T, Hidaka H. The newly synthesized selective Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II inhibitor KN-93 reduces dopamine contents in PC12h cells. Biochem Biophys Res Commun. 1991 Dec 31;181(3):968-75. [2] An P, Zhu JY, Yang Y, Lv P, Tian YH, Chen MK, Luo HS. KN-93, a specific inhibitor of CaMKII inhibits human hepatic stellate cell proliferation in vitro. World J Gastroenterol. 2007 Mar7;13(9):1445-8.[3] Tombes RM, Grant S, Westin EH, Krystal G. G1 cell cycle arrest and apoptosis are induced in NIH 3T3 cells by KN-93, an inhibitor of CaMK-II (the multifunctional Ca2+/CaM kinase). Cell Growth Differ. 1995 Sep;6(9):1063-70.[4] Koga T, Mizui M, Yoshida N, Otomo K, Lieberman LA, Crispín JC, Tsokos GC. KN-93, an inhibitor of calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV, promotes generation and function of Foxp3 regulatory T cells in MRL/lpr mice. Autoimmunity. 2014 Nov;47(7):445-50.[5] Yang X, Wu N, Song L, Liu Z. Intrastriatal injections of KN-93 ameliorates levodopa-induced dyskinesia in a rat model of Parkinson's disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1213-20. doi: 10.2147/NDT.S45422.细胞实验:细胞系人源肝星形细胞系LX-2溶解方法在DMSO中的溶解度>30mg/mL。
钙信号转导与神经元动态行为的分子机制探究
钙信号转导与神经元动态行为的分子机制探究神经元是神经系统的基本单位，具有接收、处理和传递信息的功能。
它们的动态行为受到复杂的信号传导机制的调控，其中钙离子信号是非常重要的一种。
钙信号转导机制能够调节细胞内多种生理过程，从而影响神经元的动态行为。
本文将探究钙信号转导与神经元动态行为的分子机制，以期深入了解神经元的生理过程，为神经系统疾病的治疗提供新思路。
首先，我们先了解一下钙信号转导的基本原理。
钙离子是细胞内最广泛使用的第二信使，通过与多种靶位点相互作用，调控细胞内的多种生理过程。
细胞内的钙离子浓度是非常低的，但在受到特定的信号后，可以迅速升高，达到毫摩尔甚至微摩尔的浓度。
这个大幅度的浓度升高是由于细胞膜上钙离子通道的打开，使得外部环境中钙离子进入细胞内部，从而导致了钙离子浓度的上升。
神经元的动态行为受到钙离子信号传导机制的调控，其中最主要的是钙离子波（calcium wave）和钙离子突增（calcium spike）两种。
在钙离子波的过程中，细胞膜上的钙离子通道打开后，钙离子从通道进入细胞内，形成一个钙离子激活的信号级联反应，最终产生一个波动的钙离子波。
而在钙离子突增的过程中，则是细胞膜上的钙离子通道不断打开，使得钙离子进入细胞内，最终形成一个快速上升的钙离子峰。
钙信号转导的分子机制非常复杂，大多数研究表明它涉及了多种钙调蛋白和钙离子通道的相互作用。
下面我们将对几种与神经元动态行为密切相关的钙调蛋白和钙离子通道进行简要介绍。
1. 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）CaMKII是一个经典的钙调蛋白，可在神经元中快速响应钙离子信号，并调节钙离子通道的打开和关闭。
它与突触可塑性和学习记忆等过程密切相关，是神经科学领域中最热门的研究方向之一。
研究表明，在神经元中，CaMKII的活化能够形成钙离子突增，并在轴突和树突中引起一系列的亚细胞结构变化和信号转导事件。
同时，CaMKII还能够通过其自身活性调控其对钙离子的敏感度和响应性，是神经元中最为重要的钙调蛋白之一。
CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用
CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用神经可塑性是指神经系统的适应性变化能力，它在学习、记忆和适应环境等方面起着重要作用。
CaMKII（钙/钙调素依赖激酶II）是一种关键的蛋白质激酶，在神经可塑性过程中扮演着重要角色。
本文将重点讨论CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用。
首先，CaMKII在突触可塑性中起着重要的调节作用。
突触可塑性是神经元与神经元之间信息传递的关键过程，它包括突触前和突触后的变化。
在突触后，CaMKII通过磷酸化的方式调节突触后蛋白的活性和功能。
例如，在长时程增强（LTP）过程中，CaMKII的活性增强，促进了突触后AMPA受体的激活，增强了突触效应递质的释放，并加强了突触传递的强度。
另一方面，CaMKII还可以通过抑制突触后蛋白的活性来调节突触的强度，这种抑制作用在长时程减弱（LTD）过程中发挥重要作用。
因此，CaMKII通过调节突触后蛋白的活性和功能，对突触可塑性过程起到调节作用。
其次，CaMKII在突触形态重塑中发挥重要作用。
突触形态重塑是指突触结构的改变，包括突触增长、分叉和去分叉等。
CaMKII作为一个激酶，在突触形态重塑中起到了调节作用。
研究发现，CaMKII可以通过磷酸化和磷酸解除磷酸化介导突触蛋白的重塑。
例如，在突触分枝和突触脊柱的重塑过程中，CaMKII通过磷酸化肌动蛋白和调节细胞骨架相关蛋白的活性，实现突触形态的改变。
此外，CaMKII还可以通过调节转录因子的活性，影响神经元的形态和功能。
因此，CaMKII在突触形态重塑中扮演重要角色。
第三，CaMKII参与记忆的形成和维持过程。
记忆是神经系统中的高级认知功能，它在学习和适应环境中起着重要作用。
研究表明，CaMKII在记忆的形成和维持过程中发挥了关键作用。
在学习过程中，CaMKII的活性增强，促进了神经元之间的连接和信号传递，形成记忆痕迹。
同时，在记忆的维持过程中，CaMKII通过调节突触功能和突触可塑性，保持记忆的稳定性和可靠性。
钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响
钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响刘俊;张存泰;柯俊;全小庆;孙莉萍;马金;郭利芬【期刊名称】《中国心脏起搏与心电生理杂志》【年(卷),期】2007(21)2【摘要】目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.【总页数】4页(P158-161)【作者】刘俊;张存泰;柯俊;全小庆;孙莉萍;马金;郭利芬【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响 [J], 柯俊;张存泰;马业新;吕家高;刘俊;刘念;阮燕菲;白融;林立2.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂抗肥厚心肌室性心律失常发生机制的研究 [J], 柯俊;张存泰;马业新;刘俊;刘念;阮燕菲;林立3.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对大鼠离体肥厚心肌电生理特性的影响 [J], 温霞;高江峰4.丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响 [J], 周代星;王照华5.钙调蛋白激酶Ⅱ信号途径与肥厚心肌心律失常 [J], 刘俊;张存泰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的作用研究
钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的作用研究钙调素依赖性蛋白激酶（CaMK）是一种催化蛋白激酶家族成员，广泛参与多种细胞信号传导途径的调控。
最近的研究表明，CaMK在癌症个体化治疗中发挥着重要的作用。
本文将探讨CaMK在癌症治疗中的作用机制以及其潜在的临床应用前景。
首先，CaMK在癌症细胞中的表达水平具有重要的生物学意义。
研究发现，CaMK的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。
在不同类型的肿瘤中，CaMK的表达水平常常升高，并且与肿瘤的生长、侵袭和转移能力密切相关。
因此，CaMK成为了研究和治疗癌症的重要靶点。
其次，CaMK在癌症治疗中发挥着抑制肿瘤生长和促进细胞凋亡的作用。
研究发现抑制CaMK的表达或活性可以抑制癌细胞生长并诱导其凋亡。
CaMK通过调控多个信号传导途径，如细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移等关键过程，影响癌细胞的命运。
因此，针对CaMK进行治疗可能成为癌症个体化治疗的一个新策略。
近年来，钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的研究取得了一些重要进展。
一些研究人员已经发现了CaMK抑制剂，如KN-93和AIP。
这些抑制剂可以通过抑制CaMK的活化来抑制癌细胞的增殖和侵袭能力。
此外，研究人员还发现，CaMK在一些癌症治疗药物的抗药性中起到了重要作用，因此，针对CaMK进行靶向治疗可能可以克服抗药性问题。
然而，CaMK在癌症个体化治疗中的应用还面临一些挑战。
首先，目前对于CaMK在不同癌症类型中的作用机制了解还不充分。
因此，需要进一步的研究来揭示CaMK与癌症发生、发展之间的关系以及其作用机制。
其次，针对CaMK的治疗策略仍然处于实验室研究阶段，还需要更多的临床实验来验证其疗效和安全性。
在总结上述内容之后，可以得出结论：钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中发挥着重要的作用。
通过抑制CaMK 的表达或活性，可以抑制癌细胞的生长和促进细胞凋亡。
虽然目前研究还处于早期阶段，但CaMK有望成为癌症个体化治疗的一个潜在靶点。
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用周骐;刘健;肖颖彬
【期刊名称】《心脏杂志》
【年(卷),期】2005(17)6
【摘要】钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能的蛋白激酶,作为Ca2+信号转导的关键因子,能够调节细胞多种功能。
CaMKⅡ的δ亚基是心脏中的主要成分,其中δB位于细胞核,能够调节肥厚相关基因表达,也能转导凋亡信号。
本文主要对CaMKⅡ的δB亚基的结构、在心肌肥厚过程中发挥的作用以及如何转导核钙信号来调节基因转录和有关凋亡的内容作一简述。
【总页数】3页(P607-609)
【关键词】钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ;心肌肥厚;基因
【作者】周骐;刘健;肖颖彬
【作者单位】第三军医大学新桥医院心血管外科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.钙信号早期干预对大鼠心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶信号途径及细胞凋亡的影响 [J], 罗集;李艳
2.左卡尼汀通过抑制钙／钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡 [J], 戴红良;贾桂枝;刘堃;梁春光;张林;张志刚;王洪新
3.钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用 [J], 周骐;刘健;肖颖彬
4.钙依赖蛋白激酶(CDPKs)在植物钙信号转导中的作用 [J], 刘贯山;陈珈
5.中央杏仁核钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用:与mEPSCs的关系 [J], 李珍;王忠三;罗放
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人钙调素依赖蛋白激酶IICaMKII试剂盒使用方法
人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）试剂盒使用方法本试剂盒仅供研究使用。
检测范围：96T 4pg/ml-200pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）含量。
实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）水平。
用纯化的人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII），再与HRP 标记的钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。
TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）呈正相关。
用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）浓度。
试剂盒组成1 30 倍浓缩洗涤液 20ml×1 瓶 7 终止液 6ml×1 瓶2 酶标试剂 6ml×1 瓶 8 标准品（320pg/ml） 0.5ml×1 瓶3 酶标包被板 12 孔×8 条 9 标准品稀释液 1.5ml×1 瓶4 样品稀释液 6ml×1 瓶 10 说明书 1 份5 显色剂A 液 6ml×1 瓶 11 封板膜 2 张6 显色剂B 液 6ml×1/瓶 12 密封袋 1 个标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。
若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3 的样品，因NaN3 抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。
操作步骤1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。
CaMKⅡ在前列腺癌发生发展中的作用研究进展
CaMKⅡ在前列腺癌发生发展中的作用研究进展张兴华;张杰【摘要】钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性被钙/钙调蛋白复合物(Ca2 +/CaM)所调节,研究表明CaMKⅡ活化包括离子通道、激酶、转录因子在内的约40种蛋白质从而在多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移中发挥重要作用.CaMKⅡ是一个由α、β、γ、δ4种基因编码不同亚型的多聚酶,各亚型在不同肿瘤中的表达各异,笔者就CaMKⅡ的结构、功能及其各亚型在不同肿瘤中的表现及在前列腺癌发生、发展中的作用进行综述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2017(046)001【总页数】4页(P167-170)【关键词】钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ;前列腺癌;信号通路【作者】张兴华;张杰【作者单位】430030 武汉大学人民医院泌尿外科;430030 武汉大学人民医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R73钙/钙调素依赖性蛋白激酶(calcium/calmodulin dependent proteinkinase ,CaMK)是一个多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，其活性通过钙离子信号调节，最近研究表明CaMK的各种亚单位尤其是CaMKⅡ在非小细胞肺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤中表达，且预期临床病理参数密切相关[1～3]。
近年来相关研究表明，CaMKⅡ活化包括离子通道、激酶、转录因子在内的约40种蛋白质从而在多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移中发挥重要作用[4,5]。
笔者将就CaMKⅡ在肿瘤尤其是前列腺癌中的研究进展加以综述。
CaMKⅡ是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其活性通过钙离子信号调节，影响多种细胞的分化，发育及功能。
CaMKⅡ家族有4种不同基因表型(α、β 、γ 、δ)，每一种基因编码一种不同的CaMKⅡ 亚型，所有CaMKⅡ亚型拥有相同的调节机制和蛋白靶点但在组织中分布各异。
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用聂大安【摘要】Ca 2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达在窦房结细胞中,能够在不影响基础心率的条件下调节应激时的心率反应,通过作用于窦房结细胞上的离子通道及细胞内的钙通道、受磷蛋白和雷诺定受体等信号蛋白调节窦房结起搏功能,还能感应钙超负荷、氧化应激和高血糖状态,影响窦房结功能障碍发展进程.现简要总结钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用.%Ca 2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ(CaMKⅡ)is expressed in sinoatrial node cell,and can modulate the fight and flight effect without affecting the basic heart rate.By exerting influence on the ion channels on sinoatrial node cell and intracellular calcium channels,phospholambin and RyRreceptor,CaMKⅡ can regulate sinoatrial node's pacemakerfunction.Meanwhile,CaMKⅡcan impact sinoatrial node dysfunction progress via perceiving calcium overload,oxidative stress and hyperglycemia.This article will briefly summarize the biological role of CaMKⅡin sinoatria l node.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)002【总页数】4页(P226-229)【关键词】窦房结;Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;氧化Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;窦房结功能障碍;心率【作者】聂大安【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,湖北武汉430022【正文语种】中文【中图分类】Q555+.7;R322.1+1窦房结(SAN)是哺乳动物心脏的正常起搏点，膜钟学说和钙钟学说是目前SAN起搏的主流理论[1-2]。