水钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱病人的护理
情景导入
患者男性，32岁，体重60kg，因腹痛、 呕吐3天入院。自诉口渴无力，尿少而 黄。体检：T38.4℃，P87，Bp 92/60 mmHg。精神萎靡，眼窝轻度凹陷， 口唇干燥。实验室检查：血清钠 130mmol/L。入院后胃肠减压抽出消 化液700ml。
概述
水钠失衡 • 包括缺水（也称脱水）和水中毒
细胞外液↓
细胞外液渗透压↑
血容量↓
ADH↑
肾重吸收水↑
口渴中枢 细胞内脱水 脑细胞功能障碍
三、高渗性缺水病人的护理
【护理评估】
（一）健康史
（二）身体状况
缺•水以程口度渴为失特水征量，占最体早重最比突例出
临床表现
轻度缺水
2%~4%
口渴
中度缺水
4%~6%
口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退， 眼窝内陷，尿少比重高
缺水 • 是指细胞外液水、钠丢失
概述
缺水分类： 1.等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水） 2.低渗性缺水（继发性缺水或慢性缺水） 3.高渗性缺水（原发性缺水）
情景1
男性，35岁，反复大量呕吐3天， 尿少，色深，伴恶心，乏力，四 肢厥冷、体检示：脉搏110次/分， 血压80/50mmhg，唇干燥，眼窝 凹陷，皮肤弹性差，血清 Na+138mmol/L，体重50kg。
三、高渗性缺水病人的护理
【常见护理诊断/问题】 1.体液不足 与高热、大汗等有关 2.有受伤害的危险 与意识障碍有关
三、高渗性缺水病人的护理
【护理措施】 • 补水量=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体 重（kg）×4 • 第一天=1/2计算量+日需量 • 第二天=1/2计算量+日需量
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
钠代谢紊乱
常伴有Sepsis:感染表现+SOFA量表≥2，可诊断。广谱抗生素强化抗感染。
水、钠平衡的调节
渗透压由所含的微粒总数决定，胶体渗透压维持血容量，晶体渗透压维持细胞内外水平衡。
水平衡的调节：渴感、抗利尿激素(ADH) 钠平衡的调节：醛固酮、BNP
血渗透压的调节：渗透压变化1%→刺激下丘脑、颈内动脉的渗透压感受
① 纠正速度无需限制，纠正过快时无需再降血钠； ②立即升高4-6mmol/l,尤其是颅高压症状、昏迷者； ③症状重者：3%NaCl 100ml静推（10分钟以上）， 轻中度症状： 3%NaCl静滴（0.5-2ml/kg/h）。
托伐普坦（苏麦卡）：V2受体拮抗剂 15mg qd ①多用于SIADH,心衰患者。 ②排除低血容量低钠；不限液；不联用。 ③严重肝、肾功能障碍的不用。 ④不用于症状严重的低钠血症（因起效比高渗
低钠血症多是ADH绝对量的增减或和V2受体的结合力异常所致。
高渗性脱水以补糖为主，先糖后盐。
高钠血症
病因：1、钠摄入过多。水摄入不足。
2、水转移到细胞内。细胞内小分子增多，细胞内渗透压升高。
可见于：过度锻炼、癫痫、乳酸酸中毒。
3、水丢失过多。经肾或非经肾丢失，如：消化液丢失、昏迷及
出汗、渗透性利尿、尿崩症、下丘脑损伤。
D-二聚体升高时是否需抗凝治疗？
HHS(高渗性高血糖状态）来自↗ 肾功能受损高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水 → 高渗状态、高钠血症
↘ 血栓形成
以严重高血糖、血浆渗透压明显升高、失水及意识障碍为特征。
病死率＞40%，死亡率为DKA的10倍以上，脑细胞脱水是死亡的主要原因。
实验室诊断标准，血糖≧33.3mmol/l,尿糖强阳性，尿酮阴性。 血钠=实测值-0.3（血糖值-5.6） 大多数患者白细胞数升高；如明显升高超过25*109/L，提示感染存在。
水电解质代谢紊乱
1.体液的容量与分布：体液60%=细胞内液40%+细胞外液20%细胞外液=血浆5%+细胞间液15%+跨细胞液2%✧组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)，由上皮细胞分泌而成，称跨细胞液或第三间隙液✧从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少，体液总量也随脂肪的增加而减少✧小儿体液占体重百分比高于成人，主要增加细胞外液。
由于小儿体表面相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏浓缩功能差，故水的摄入量和排出量相对较多，所以病理情况下小儿比成人更容易脱水2.体液的组成体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-蛋白质体液中所含阳离子与阴离子的总量是相等的，维持电中性。
细胞内、外液电解质含量差异显著。
细胞外液Na+,Cl-,HCO3-细胞内液K+,HPO42-蛋白质血浆和细胞间液的电解质性质和数量非常接近，主要区别在于血浆含有较高的蛋白质，这对维持血浆胶体渗透压，稳定血容量，保证血液与组织间液之间的水分正常交换有重要意义。
✧体液电解质的生理功能：维持机体渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成，参与新陈代谢和生理功能的活动。
3.体液的渗透压：渗透压：一切溶液所固有的一种特性，是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
血浆渗透压主要取决于Na+浓度。
正常值为280-310mmol/L血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在维持血管内外体液交换和维持血容量方面起重要作用血浆中晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用4.水的生理功能和平衡：功能：促进物质代谢，参与体温调节，运送物质，润滑与防震作用，组织细胞的结构成分平衡：最低排水量（日需要量）1500ml,正常情况下，摄多排多，摄少排少5.钠平衡：含量40-50mmol/kg，总量约60-80g，正常血清钠浓度为130-150mmol/L。
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。
2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。
例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。
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A
正常水平
C
H2O
B
H2O
•ECF↓ •ECF高渗
•ICF→ECF
血 ECF 浆 （高渗）
组织间液 ICF
高渗性脱水时体液容量减少
对机体的影响
口渴
失水>失钠 ECF高渗
ADH ↑ 水重吸收↑
早\轻症: Aldo不明显 晚\重:Aldo↑
饮水↑
尿量↓ 尿比重↑
ECF↑ 渗透压↓
早\轻症: 尿钠↑ 晚\重症: 尿钠↓
(280-310mOsm/L)
（ECF）
容量↓ (脱水)
等渗性脱水
<130mmol/L
(<280mOsm/L)
低渗性脱水
>150mmol/L
(>310mOsm/L)
高渗性脱水
容量↑
水肿
水中毒
盐中毒 (少见)
低血钠性体液容量增多(水中毒) Water intoxication
美国加洲一妇女参加喝水比赛后死亡。 年轻女性喝水减肥, 适得其反,香港16岁女性24小
病理生理变化
▪ 主要丢失ECF，故血容量和组织间液均丢失，ICF变化 不大。
▪ 血容量↓→ADH ↑ Aldo↑→ 钠水重吸收↑ →尿量↓，尿 Na+↓。
▪ 严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。 对机体的影响
▪ 无特异的临床表现，兼又低渗性和高渗性脱水的表现
• 轻症：低盐综合征 • 重症：主要表现为外周循环衰竭
▪ 脱水征
• 血液浓缩→血胶压↑ →组织液↓↓
▪ 血容量↓↓→易发生休克 ▪ 尿量正常→尿量↓,
尿钠视病情而定。
防治原则
低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)
•补充等渗盐水为主 •重症: 3%高渗盐水 •纠正低血容量
如果补钠不足，会有何后果？
正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水)
定义
▪ 体液容量↓ ▪ 失水？失钠 ▪ 血钠？ ▪ 血浆渗透压？
时喝20L 蒸馏水后发生休克。 夏季宝宝补水要谨慎!
过量饮水易导致”水中毒”！
水是不是喝得越多越好?
低血钠性体液容量增多(水中毒)
定义
当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患 者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留， 并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征。
低血钠性体液容量增多(水中毒)
体液分布有组织差异
▪ 肌肉> 脂肪
体液容量有个体差异
▪ 年龄,性别, 体型
体液电解质组成 (Ionic composition of ECF and ICF )
血浆 组织间液 细胞内液
渗透压 (Osmotic pressure)
血浆总渗透压:280～310 mOsm/L
▪ 胶体渗透压 ▪ 晶体渗透压
低血钠性体液容量增多(水中毒)
对机体的影响
稀释性低钠血症！
•急性或重症水中毒：脑部症状出现早且突出！ •慢性或轻度水中毒：
➢不明显，多为原发病症状，可出现低盐综合征
低血钠性体液容量增多(水中毒)
防治原则
•限水、正确喝水。
•宜：少量、多次、慢饮； •忌：“牛饮”
•利尿； •纠正ECF低渗，监测心功能；
低血钠性体液容量增多(水中毒)
原因与机制
1. 肾排水功能↓
•恶性肿瘤
2. 重症低渗性脱水晚期•中枢神经系统疾患
3. ADH分泌↑↑
•肺疾患
➢ADH分泌失调•应综激合征(SIADH)
➢药物肾:衰异、丙老肾人上••有肾，腺效上服素循腺摇,长环皮头春血质丸新量功者碱能↓谨,吗减：防啡退休！克
➢对ADH分泌抑制减弱
定义
▪ 体液容量↓ ▪ 失水>失钠 ▪ 血Na+ >150mmol/L ▪ 血浆渗透压>310mOsm/L
高血钠性体液容量减少(高渗性脱水)
原因与机制
肺、皮肤:不感蒸发 肾:中枢性尿崩症
消化道：婴幼儿腹泻 皮肤：大量排汗 肾：渗透性利尿
水源断绝； 不能或不会饮水
单纯
失水
高渗性
脱水
低渗液 丢失
渴感障碍
思考题： 1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电
解质代谢紊乱？为什么？ 2.你对入院当天的治疗方案有何意见？
问题:
该患者发生何种类型的脱水? 分析其主要原因和机制.
不同程度的高渗性脱水电比较
轻度
中度
重度
失水量
临床表现
防治原则
•补水为主 •先糖后盐(2:1) •适当补充钠
如果只补水不补钠，会有何后果？
低血钠性体液容量减少(低渗性脱水) Hypotonic dehydration
定义 最常见!
▪ 体液容量↓ ▪ 失水?失钠 ▪ 血钠? ▪ 血浆渗透压?
水、电解质代谢紊乱
Water and Electrolyte Metabolism Disturbance
稳态与失稳态
(Homeostasis and internal environment disturbance )
稳态
失稳态
体液（水、电解质）的含量 脱水，水肿，低（高）钾血症……
渗透压
酸碱度 温度 氧含量 ……
ECF≈ICF
←|280～310|→ 低渗 等渗 高渗
0.9% NaCl
3% NaCl
0.9% NaCl
0.45% NaCl
水钠平衡
水钠平衡
总钠
食盐
ECF （50%） 130-150mmol/L 骨 （40%） ICF（10%） 10mmol/L
体钠
多摄多排 少摄少排
渗透压 容量 血压
水钠平衡的调节：渴感中枢和ADH
ECF 水
ICF
不易发生循环衰竭
ICF↓↓→细胞脱水,皱缩 (失代偿)
▪ 中枢神经系统功能障碍
• 脑内出血和蛛网膜下腔出血
▪ 脱水热：婴幼儿尤为明显。
蛛网膜下腔出血
一名脑外伤病人: 临床表现: 极度口渴，且常因意识障碍，不能表达。出现
口唇干燥、汗液缺乏、粘膜干燥、吞咽困难、高热、狂躁、 意识障碍持续不能恢复、尿比重增高、尿少有时不明显 (因给予脱水剂)。 实验室检查：血液浓缩，红细胞、血红蛋白及血细胞比积 增高，血清钠大于150mmol/L。
不同类型水钠代谢紊乱的体液变化
血浆
组织间液 ICF
正常
男性,40岁,呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2℃, 血压110/80mmHg, 汗少, 皮肤
黏膜干燥。
实验室检查：血Na+155 mmol/L, 血浆渗透压320 mmol/L, 尿比重＞1.020( N:1.001-1.035), 其余化验检 查基本正常。
< <130mmol/L <280mOsm/L
低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)
原因与机制
排钠利尿剂 渗透性利尿 “失盐性肾炎” 肾上腺皮质功能减退
•消化道：呕吐、腹泻
•皮肤：大面积烧伤；
大汗； •大量胸、腹水形成
体液丢失后, 只补水或葡萄糖未补钠
肾性 失钠
低渗性 脱水肾外 失钠来自 A正常水平C
H2O
Post. Pituitary
渗透压 容量 血压
H2O
肾小管上皮细胞
ADH
ADH
cAMP
+
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )
心房钠尿肽 Atrial natriuretic peptide, ANP
水钠代谢紊乱
Water and sodium metabolism disturbance
血Na+ (渗透压) 130- 150mmol/L <130mmol/L >150mmol/L
体液容量
(280-310mOsm/L) (<280mOsm/L) (>310mOsm/L)
（ECF）
容量↓
等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水
（ICF）
15% （ECF）
5%
体液的容量和分布 (Body fluid volume and distribution )
透细胞液 (Transcellular fluid)
▪ ~2% ECF ▪ 上皮细胞分泌 ▪ 密闭腔隙: 关节腔、胃、肠腔
体液的容量和分布 (Body fluid volume and distribution )
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗 生素等。2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外， 反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，头晕，厌 食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失， 浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg， 血Na+ 120 mmol/L，血浆渗透压255 mmol/L，血K+ 3.0 mmol/L，尿比重＜1.010， 尿钠8 mmol/L(N：< 20mmol/L) 。
(脱水)
Isotonic
Hypotonic Hypertonic
Dehydration dehydration dehydration dehydration
容量↑
水肿
Edema
水中毒
Water Intoxication
盐中毒
(少见)
高血钠性体液容量减少(高渗性脱水) Hypertonic dehydration
低（高）渗性脱水
酸（碱）中毒 发热 缺氧 ……
章节内容 水钠代谢紊乱
• 脱水 • 水肿
钾代谢紊乱 酸碱平衡紊乱
合计
学时分配 5
• 3.5 • 1.5 3 4