电解质紊乱知识
电解质紊乱
电解质紊乱一概述人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。
通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。
当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。
二病因1、钠代谢紊乱①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。
是一个复杂的水与电解质紊乱。
原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂＞10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白＞100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢紊乱（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
电解质紊乱的原因与处理图
注意药物的副作用和相互作用， 避免药物不良反应。
补液治疗
对于严重电解质紊乱的患者，可能需 要通过静脉输液的方式补充或调节电 解质。
补液治疗需在医生的指导下进行，注 意控制输液的速度和量，避免出现心 衰等严重并发症。
04
电解质紊乱的预防
定期检查
定期进行身体检查，关注电解质水平
通过定期检查，可以及时发现电解质紊乱的迹象，以便采取相应的措施。
电解质紊乱可能导致器官 功能受损，如肾功能不全、 肝功能不全等。
神经系统受损
电解质紊乱可能导致神经 系统功能受损，如抽搐、 昏迷等。
02
电解质紊乱的原因
摄入不足
长期饮食不均衡
长期缺乏足够的电解质摄 入，如钠、钾、钙等，可 能导致电解质紊乱。
消化系统问题
消化系统疾病或功能障碍 可能导致电解质吸收不良， 进而引起电解质摄入不足。
处理方法
治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子，同时针对病因进行治疗，如控制呕吐、 腹泻等症状，调整饮食等。
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钠离子紊乱
对于高钠血症，应限制摄入高盐 食品，如腌制品、咸鱼等；对于 低钠血症，可适当增加盐的摄入，
同时多饮水。
钙离子紊乱
对于高钙血症，应限制摄入高钙 食品，如奶制品、豆制品等；对 于低钙血症，应增加摄入富含钙
的食物，如小鱼干、芝麻等。
药物治疗
01
在医生的指导下使用适当的药物 ，如利尿剂、降钾药等，以调节 体内电解质平衡。
激素水平异常
激素水平异常可能影响电解质的分 布，如甲状腺激素水平过高可能导 致钾离子移出细胞。
组织损伤
组织损伤可能导致电解质在受损部 位的异常聚集。
电解质紊乱的常见问题及解决方法
电解质紊乱的常见问题及解决方法电解质是人体内起着重要功能的化学物质，它们在维持细胞功能、酸碱平衡、神经传导等方面发挥着关键作用。
然而，由于多种原因，电解质紊乱会成为我们日常生活中常见的问题之一。
本文将讨论电解质紊乱的常见问题，并提供解决方法以帮助读者了解和应对这一状况。
1. 高钠血症高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围的情况。
常见症状包括口渴、尿量减少、疲劳、头痛等。
对于轻度的高钠血症，饮用足够的水可以解决问题。
对于严重的高钠血症，医生可能会建议限制钠的摄入，调整药物治疗等。
2. 低钠血症低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围的情况。
常见症状包括头痛、恶心、抽搐等。
治疗低钠血症的关键是补充足够的水和电解质。
医生可能会建议饮用含有适当浓度的电解质溶液来纠正这一问题。
3. 高钾血症高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的情况。
高钾血症可能导致心律不齐等严重并发症。
治疗高钾血症的方法包括限制高钾食物的摄入，使用药物促进钾的排泄，以及调整其他可能导致高钾血症的疾病治疗。
4. 低钾血症低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的情况。
常见症状包括肌肉无力、心律不齐等。
治疗低钾血症的方法包括增加含钾食物的摄入，口服或静脉注射补充钾的药物。
5. 高钙血症高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的情况。
常见症状包括疲劳、恶心、便秘等。
治疗高钙血症的方法包括控制饮食中钙的摄入，增加水的摄入，调整其他可能导致高钙血症的疾病治疗。
6. 低钙血症低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围的情况。
常见症状包括肌肉抽搐、手足发麻等。
治疗低钙血症的方法包括增加饮食中含钙量的食物摄入，口服或静脉注射补充钙的药物。
总结：电解质紊乱是日常生活中常见的问题之一，可能会对我们的健康造成严重影响。
了解和及时解决电解质紊乱问题是至关重要的。
我们可以通过合理的饮食摄入，补充适当的液体以及遵循医生的建议来预防和解决电解质紊乱的问题。
请在遇到电解质紊乱症状时及时就医，以获得专业的治疗建议和指导。
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察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
电解质紊乱护理问题
电解质紊乱护理问题引言：电解质是维持人体正常生理功能所必需的重要物质，包括钠、钾、钙、镁等。
电解质紊乱是指血液中电解质浓度异常偏高或偏低，可能导致多种症状和并发症。
护理人员在日常工作中需要了解电解质紊乱的原因、分类、临床表现及处理方法，以提供有效的护理措施，保障患者的安全与健康。
一、电解质紊乱的原因：1. 肾功能障碍：肾脏是电解质代谢的主要器官，肾功能不全或肾小管损伤会导致电解质排泄障碍，引起电解质紊乱。
2. 消化系统疾病：如呕吐、腹泻等，会导致电解质的丢失或吸收不良，引发电解质紊乱。
3. 内分泌紊乱：甲状腺功能亢进、垂体功能异常等内分泌疾病可导致电解质紊乱。
4. 药物不良反应：某些药物，如利尿剂、抗生素等，可能影响电解质的平衡，导致电解质紊乱。
二、电解质紊乱的分类：根据电解质浓度增高或降低的情况，电解质紊乱可分为以下几种类型：1. 高钠血症：血液中钠离子浓度超过正常范围。
临床表现包括口渴、尿量减少、皮肤干燥、头痛、恶心等。
治疗原则是限制钠的摄入，增加水分摄入，必要时静脉补液。
2. 低钠血症：血液中钠离子浓度低于正常范围。
临床表现包括乏力、头晕、恶心、抽搐等。
治疗原则是适当限制水分摄入，增加钠的摄入，必要时静脉补液。
3. 高钾血症：血液中钾离子浓度超过正常范围。
临床表现可以是心律失常、肌肉无力、呕吐等。
治疗原则是限制高钾食物的摄入，使用钙剂、胰岛素等药物促进钾的转移。
4. 低钾血症：血液中钾离子浓度低于正常范围。
临床表现可以是肌肉无力、心律失常、腹胀等。
治疗原则是增加富含钾的食物摄入，必要时口服或静脉补钾。
5. 高钙血症：血液中钙离子浓度超过正常范围。
临床表现可以是疲乏、恶心、便秘等。
治疗原则是限制钙的摄入，增加钠和水分的摄入，必要时使用药物促进钙的排泄。
6. 低钙血症：血液中钙离子浓度低于正常范围。
临床表现可以是手足抽搐、心律失常、抽搐等。
治疗原则是增加富含钙的食物摄入，必要时口服或静脉补钙。
电解质紊护理问题及护理措施
电解质紊护理问题及护理措施电解质紊乱是指体内关键电解质的浓度异常，如钠、钾、钙、镁等。
这些电解质对于神经、肌肉和心脏功能至关重要，因此电解质紊乱可能导致严重的生理和临床问题。
以下是一些常见的电解质紊乱及其护理问题以及护理措施：1. 高钠血症（高血钠）：●护理问题：高钠血症可能导致脱水、头痛、恶心、呕吐、烦躁等症状。
●护理措施：饮水增加，补充低钠饮食，监测体重和尿量，密切关注症状变化。
2. 低钠血症（低血钠）：●护理问题：低钠血症可能导致头痛、恶心、抽搐、肌肉痉挛等症状。
●护理措施：限制液体摄入，根据医嘱补充高钠饮食，监测体重、血钠浓度，注意神经系统症状。
3. 高钾血症（高血钾）：●护理问题：高钾血症可能导致心律失常、心脏停跳等严重问题。
●护理措施：停用高钾食物，监测心电图、血钾浓度，可能需要静脉补钙或药物来减低血钾浓度。
4. 低钾血症（低血钾）：●护理问题：低钾血症可能导致肌肉无力、心律失常等问题。
●护理措施：补充高钾食物，监测心电图、血钾浓度，必要时给予口服或静脉补钾。
5. 高钙血症（高血钙）：●护理问题：高钙血症可能导致肾结石、骨骼疾病等问题。
●护理措施：增加水分摄入，限制高钙食物，监测血钙浓度，可能需要药物干预。
6. 低钙血症（低血钙）：●护理问题：低钙血症可能导致肌肉抽搐、心脏问题等。
●护理措施：补充高钙食物，监测血钙浓度，可能需要口服或静脉补钙。
7. 高镁血症（高血镁）：●护理问题：高镁血症可能导致肌肉无力、心脏问题等。
●护理措施：限制摄入高镁食物，监测血镁浓度，可能需要药物减少镁吸收。
8. 低镁血症（低血镁）：●护理问题：低镁血症可能导致心律失常、肌肉痉挛等。
●护理措施：补充高镁食物，监测血镁浓度，可能需要口服或静脉补镁。
对于电解质紊乱的护理，关键是密切监测患者的体征和症状，同时按照医嘱采取相应的护理措施。
护士需要与医生和其他医疗团队成员密切合作，确保患者得到适当的治疗和护理。
此外，护士还需要为患者提供相关的教育，以帮助他们理解和管理电解质紊乱的风险因素和预防措施。
电解质紊乱
电解质紊乱文章目录*一、电解质紊乱的概述*二、电解质紊乱的原因及发病机制*三、电解质紊乱的检查诊断鉴别方法*四、电解质紊乱的危害*五、电解质紊乱的防治方法电解质紊乱的概述1、定义人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg,对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张力外,对维持酸碱平衡有重要作用。
通常,体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。
当出现任何一个电解质数量改变时,将导致不同的机体损害,即出现电解质紊乱。
2、症状部位人体血浆3、症状科室内科4、常见病因钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,钙代谢紊乱,镁离子代谢异常电解质紊乱的原因及发病机制水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。
另一方面,饮食失调,酗酒,神经性厌食症,吸收不良,荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。
此外,大运动量锻炼也是其中一个主要原因。
有专家表示,运动后人体大量出汗,本来就容易虚脱,如果再猛喝碳酸饮料,可能造成电解质紊乱。
一般来说,运动过后出汗较多,人体具有排钠的作用。
在正常情况下,人体的钠含量约是140个单位,如果是低钠情况的话,则可能只有120个单位。
低钠状态可能引起神经细胞脱髓改变,低钠时间过长,可能导致身体不能动弹,严重的话,还可能出现神志不清等症状。
电解质紊乱的检查诊断鉴别方法1、电解质紊乱的检查方法血生化全项检查,部分电解质紊乱可有心电图改变。
2、电解质紊乱的诊断鉴别方法根据有无水、电解质紊乱史及有关的症状和体征不难与其他躯体疾病伴发精神障碍、精神分裂症和抑郁症相鉴别。
电解质紊乱的危害水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指体内电解质浓度失衡的情况，通常由于电解质的摄入、排泄和分布发生异常引起。
电解质是在体内以带电离子的形式存在的化合物，包括钠、钾、钙、氯、磷等离子。
这些离子对于体内正常的生理功能起着重要的作用，在维持酸碱平衡、神经传导、肌肉收缩以及细胞膜电位等方面都发挥着至关重要的作用。
电解质紊乱常见的类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症和高钙血症等。
这些紊乱往往会给人体带来不同程度的不适，严重的情况甚至会威胁到生命。
因此，对于电解质紊乱的预防和及时发现十分重要。
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围。
低钠血症常见的原因包括过量摄入水分、肾脏排钠功能异常、肾上腺皮质激素不足等。
低钠血症的临床表现包括乏力、头痛、恶心、抽搐等。
对于低钠血症的治疗主要包括限制水分摄入、补充钠离子等。
高钠血症是指血液中钠离子浓度高于正常范围。
高钠血症的常见原因包括失水、摄入过多盐分等。
临床表现主要是口渴、多尿、头痛、神经系统异常等。
治疗主要是解除原发病因，恢复体液平衡。
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围。
低钾血症常见原因包括食物摄入不足、失钾等。
其临床表现主要是肌肉疲乏、心律失常等，严重时甚至会导致呼吸肌麻痹。
治疗主要包括口服或静脉补充钾离子。
高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。
高钾血症的常见原因包括肾脏排钾异常、钾摄入过多等。
高钾血症的临床表现主要是心电图异常，甚至可能导致心脏骤停。
治疗主要包括降低血钾浓度、寻找并纠正原发病因。
低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围。
低钙血症的常见原因包括甲状旁腺功能不全、维生素D缺乏等。
低钙血症的临床表现主要是手足抽搐、心律失常等。
治疗主要包括补充钙离子、纠正原发病因。
高钙血症是指血液中钙离子浓度高于正常范围。
高钙血症的常见原因包括甲状旁腺功能亢进、失水等。
高钙血症的临床表现主要是肾脏结石、消化道症状等。
治疗主要是纠正原发病因，控制钙离子的吸收。
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电解质紊乱知识慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低，但并不严重。
随着病程进展，肾单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。
出现一系列代谢失调。
1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下降，肾组织因缺血而损害加重。
与上述情况相反，由于滤过率的降低，总的排水能力下降，当摄入量超过其排泄负荷时，水又排泄不掉，引起水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。
2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。
如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。
临床上严常见的低钠原因有：①肾小管重吸收钠减少；②渗透性利尿，使钠丢失增加；③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。
慢性肾衰时高钠血症亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排出减少，此时如摄入过多的钠，极易导致钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。
3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显降低。
在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。
诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。
高血钾最危险的是心脏骤停。
低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。
主要原因是肾小管调节功能下降，但长期的摄入量不足，呕吐、腹泻的丢失，长期应用利尿剂，尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。
此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。
4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。
但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。
引起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排出氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排出体外导致酸中毒。
5、镁潴留：尿毒症病人的肾小球滤过率明显下降，尿中镁离子排出减少，使血镁升高。
此时如果食物中镁的含量多，或药物及透析液中镁含量高均可致高镁血症。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。
威胁生命的电解质紊乱电解质紊乱通常可导致心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。
一些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。
一、钾胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。
血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。
所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。
判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时（pH降低）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。
相反，pH值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。
一般情况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大约下降0.3mEq/L。
在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。
如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。
1．高钾血症血钾浓度高于其正常值范围（3.5～5.0mEq/L）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表1），终末期肾衰患者通常由于严重的高血钾表现为临床症状，如明显乏力或心律失常。
医源性因素通常是造成高钾血症的原因，特别在肾功能障碍情况下。
通常为防止低钾血症进行补钾治疗者会导致高血；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用ACEI类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。
通过对可能造成高钾血症的原因进行识别，可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。
表1 高钾血症的原因药物（储钾利尿剂，ACEI，非甾体类消炎药，补钾剂）终末期肾病肌肉分解（横纹肌溶解）代谢性酸中毒假性低钾血症溶血肿瘤溶解综合征饮食（很少是单一原因）醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）Ⅳ型肾小管酸中毒其它：高钾性周期性麻痹（1）高钾血症引起的症状心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。
(2) 高血钾的心电图改变包括：① T波高尖（帐篷样）；② P波低平；③ PR间期延长（Ⅰ°房室阻滞）；④ QRS波增宽；⑤S波加深，S波与T波融合；⑥室性异位节律；⑦形成正弦波；⑧室颤或心源性猝死。
T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变。
如不加以治疗，高钾血症进展可致心功能不全，出现正弦波，直至心脏停搏。
应尽早采取治疗以便取得较好的预后。
（3）高钾血症的治疗高钾血症应根据血钾升高的严重程度和病人的临床情况进行治疗。
a. 轻度高钾血症（5～6mEq/L）：排除体内的钾离子。
①利尿剂：速尿1mg/kg，缓慢静注；②树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠；③透析：腹膜或血液透析。
b. 中度高钾血症（6～7mEq/L）：促进钾离子向细胞内转移。
①碳酸氢钠：50mEq 缓慢静注5分钟以上；②葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；③雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上。
c. 严重高钾血症（＞7mEq/L并有相应的心电图改变）：采取综合性治疗：①氯化钙：CaCl2 5～10ml静注2～5分钟，拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；②碳酸氢钠：50mEq静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上；⑤利尿剂：速尿40～80mg/kg，缓慢静注；⑥聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦透析。
2. 低钾血症血清钾水平＜3.5mEq/L称为低钾血症。
与高钾血症相同，低钾血症时神经和肌肉（包括心脏）最常受累，特别是病人既往有其它的疾病（如冠心病）。
(1) 引起低血钾的最常见原因钾摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），钾的细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
(2) 低血钾的临床症状疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行。
(3) 低钾血症的心电图表现①出现u波；② T波低平；③ ST段改变；④心律失常（特别是当患者同时服用地高辛时）;⑤无脉性电活动（PEA）或心脏停搏。
低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性，因此，低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。
(4) 低钾血症的治疗包括：减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。
当发生心律失常或严重低钾血症（K ＋＜2.5mEq/L＝时应静脉补钾。
在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾，有指征时，最大静脉补钾量可达10～20mEq/h，同时予以连续的心电图监测。
可由中心或周围静脉补钾，如果使用中心静脉补钾，溶液中钾离子浓度可以较高，但应注意输液导管的尖端不能插入右房。
如因低钾血症发生了心源性猝死（如恶性室性心律失常），应该迅速补钾，首先输注2mEq/min，随后10mEq/L 静滴5～10分钟以上。
快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。
一旦患者病情稳定下来，逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。
血清钾每减少1mEq，则总钾量丢失为150～400mEq。
该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜，而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。
除非患者临床状况不稳定，我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。
二、钠细胞外液中主要的可交换阳离子，是影响血浆渗透压的主要因素。
血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加，相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的减低。
正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。
血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变，直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。
血清钠急性下降，液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。
血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。
对低钠血症纠正过快可以引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。
因此，对高钠血症或低钠血症患者以及纠正过程中应严密监测其神经功能状态。
一般情况下，纠正血清钠应缓慢，应注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值的变化，避免发生矫枉过正。
1．高钠血症高钠血症是指血清钠浓度高于其正常范围135～145mEq/L。
（1）高钠血症的常见原因：是水丧失明显多于失钠，比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。
高钠血症时水从间质移至血管腔，并使细胞内水移至细胞外，造成细胞内失水，由于脑细胞失水可引起神经症状，如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠，甚至昏迷或抽搐。
（2）高钠血症表现患者通常主诉烦渴，症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或升高明显，则患者的症状和体征就会较严重。
（3）高钠血症的治疗很重要的一方面是制止水分进一步丢失（治疗原发病）、补充水分。
在低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液（ECF）溶积。
纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算：失水量=（血清Na+浓度－140）÷140×正常体液总量正常体液总量在男性约占体重的50%，在女性约占40%。
例如：一个70kg的男性血清Na+水平为160mmol/L，那么估计其自由水丧失量为：（160－140）÷140×（0.5×70）=5L计算出水丧失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度补液来降低血清钠，在前24小时血钠下降勿超过12mmol。
应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。
补充水的方法应根据患者的临床状况而定，对病情稳定、无症状的患者，通过口服或鼻胃管补液较为安全有效，如果这样做困难或患者的临床状况需要，可予5%葡萄糖加0.45%氯化钠溶液静注。
应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。
2．低钠血症低钠血症是指血清钠浓度低于正常范围135～145mEq/L。
通常是体内水负荷相对较钠水平增加。
大多数此类患者有肾脏排泄功能减低，同时又不断摄入水份。