脊髓亚急性联合变性(神经病课件)
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脊髓亚急性联合变性72766ppt课件
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手术病理：瘤内见明显胶质样物， 镜下见大量角化物及少许鳞状上皮
诊断：左颞叶胆脂瘤
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胆脂瘤
又称表皮样囊肿，好发于CPA和鞍上池，CT扫描低密度 ，MR以较均匀T1低信号、T2高信号为主。见缝就钻， 增强扫描无强化。
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脑内胆脂瘤
较少见，多数位于额、颞叶。 MR信号：根据瘤内成分种类及含量不同而异。 典型胆脂瘤：以不均匀T1低、T2高信号为主。
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实验室检查：维生素B12 108pmol/L(133675)，红细胞2.41x10E12/L(4.0-5.5)，血红蛋 白97g/L(120-160)。
诊断：脊髓亚急性联合变性 (subacute combined degeneration of the spinal cord，SCD)Βιβλιοθήκη 精选ppt精选ppt
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男，69岁。病理证实为肺癌转移， 增强扫描边缘强化
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男，50岁，鼻咽癌放疗后3个月。放射性脊髓炎
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女，38岁。
MS：病灶多发，形态多样， +C部分病灶强化
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脊柱动静脉畸形Ⅰ型，硬脑膜动静脉瘘
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女，23岁。Chiari I型患者 减压术后。脊髓空洞症
早期脊髓可肿胀，长期患者脊髓萎缩 VB12治疗后，脊髓异常信号减少或消失。
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诊断要点
临床：亚急性起病，贫血，典型脊髓后索和侧索 和／或周围神经损伤症状
血清VB12水平降低：少数遗传因素患者血VB12水平正
常，血清同型半胱氨酸（Hcy）水平增高有助于诊断。
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护理
3.功能锻炼
CSD患者肢体肌力减退，根据患者病情制定主动锻 炼、被动锻炼及家庭锻炼的阶段性康复计划。前两 周以被动锻炼为主，早期采取被动训练方式，给予 针灸、按摩及仰卧起坐等训练。两周后练习蹲起、 抬腿、侧压腿训练，指导患者经常进行双腿屈伸和 外展运动。对共济失调患者进行平衡功能训练。睁 眼和闭目下从坐姿变为站姿，从一手向另一手抛球， 从坐到站途中转身，在训练中要保证患者安全。
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诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
脊髓压迫症：有神经痛和感觉障碍平面。脑
脊液动力学实验呈部分梗阻或者完全梗阻， 脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可做鉴 别
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诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
多发性硬化：起病急，有明显的缓解复发交
替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。 首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小 脑体征、锥体束征等，MRI及脑干诱发电位有
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护理
4.预防并发症的护理
部分SCD患者有双下肢无力、痉挛性截痪，导致长 期卧床，应做好泌尿系统、呼吸道、皮肤、肢体痉 挛的护理，同时做好心理护理和安全护理。
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预后
早期诊断、及时治疗是关键
未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡 发病后3个月内积极治疗可完全康复
♧维生素B12副作用：食欲缺乏、恶心、腹泻、皮疹
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治疗
贫血患者服用铁剂。
硫酸亚铁0.3-0.6g,po ,Tid 或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid
♧补充铁剂时应注意消化道溃疡、溃疡性 结肠炎，严重肝病患者禁用
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脊髓亚急性联合变性PPT课件
多发性硬化 病灶部位在脊髓边缘 长度少于两个椎体 少于脊髓横断面积的一半 90％伴有颅内病灶 临床过程表现为复发及缓解交替发生
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束
概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或 代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周 围神经系统变性
成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
脊髓后索T2高信号Βιβλιοθήκη 横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束
概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或 代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周 围神经系统变性
成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
脊髓后索T2高信号Βιβλιοθήκη 横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
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倒“V”征
21 Disease of the Spinal Cord
诊断
中年以后，亚急性起病； 脊髓后索、锥体束及周围神经受损症状体征； VitB12 缺乏（除外肾功能不全、VitB6及叶酸缺
乏），有恶性贫血者可确诊； 血HCY和MMA升高，如给予VitB12后二者降至正常，
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临床亚表急现性脊髓联合变性
1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异.慢性或亚急 性起病, 缓慢进展 。
2. 巨幼细胞性贫血：多数患者出现神经症状前多有 苍白、倦怠、腹泻和舌炎等。
7 Disease of the Spinal Cord
临床亚表急现性脊髓联合变性
3.神经系统表现（深感觉共济失调+锥体束损害+周围神经损害）：
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鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 非恶性贫血性联合系统变性：是一种累及脊髓后索几
侧索的内生性脊髓疾病，与恶性贫血无关，整个病程 中皮质脊髓束的损害较后索损害早且明显，缓慢进展， 目前对之知之甚少。
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鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 脊髓痨：表现后索几后根受损症状，深感觉障碍，感
觉性共济失调，腱反射减弱或消失，肌张力明显降低， 闪电样痛，但无锥体束征，CSF蛋白正常或轻度升高， 90%病人CSF-IgG增高及梅毒血清学阳性。
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鉴别诊断
与周围神经病鉴别： 周围神经病：可类似脊髓亚急性联合变性中的周围神
经损害，但无病理征，亦无后索及侧索的损害表现， 无贫血及维生素B12缺乏的证据。
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治疗
病因治疗 药物治疗 其他治疗
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治疗
病因治疗： 戒酒； 纠正营养不良、改善膳食结构； 治疗相关胃肠道疾病。
病例讨论SCD脊髓亚急性联合变性PPT课件
支持点：该患者表现有周围神经损害，深感觉障碍 不支持点：但起病年龄偏小，无其他部位肿瘤证据 ，神经元抗体 谱及肿瘤指标均未见异常。
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定位
脊髓后索+前角细胞+神经根+周围神经
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定性
M--metablism，代谢性 I--inflammation，炎症 D--degeneration，变性 N--neoplasm，肿瘤？ I--infection，感染 G--gland，腺体，内分泌 H--hereditary，遗传 T--toxication，中毒/trauma，外伤 S--stroke，卒中？
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上述症状呈渐进性加重。5月8日患者自觉左手异 麻，5月10日异麻累及右手，同时自觉双手握力 较前减弱，异麻感双脚重于双手。5月11日双下 肢无力明显加重，需搀扶行走。入当地医院化验 肝功能：“ALT 280U/L，AST 132U/L”；肌电图 示：“四肢周围神经广泛性损害”；脑脊液常规 +生化示：“无色、透明，白细胞5*10^6/L，蛋 白920.3mg/L（参考值150-450mg/L），氯 125mmol/L”；考虑为“格林-巴利综合征”，予 “IVIG 40g静滴 Qd，共5天”，上述症状仍渐加 重。遂为进一步诊治入我院，病程中患者精神尚 可、食欲不振，无发热、腹泻；无言语不清、饮 水呛咳；无肌肉疼痛、压痛；二便正常，睡眠一 3
支持点：深感觉障碍，周围性神经病变 不支持点：叶酸，维生素B12浓度正常（可作为参考条件），无 相应病史，无锥体束损害等。
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（二）慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 （CIDP）：
是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周 围神经病，慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呈慢性进展、缓解－复 发病程，大部分患者对免疫治疗反应良好。
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定位
脊髓后索+前角细胞+神经根+周围神经
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定性
M--metablism，代谢性 I--inflammation，炎症 D--degeneration，变性 N--neoplasm，肿瘤？ I--infection，感染 G--gland，腺体，内分泌 H--hereditary，遗传 T--toxication，中毒/trauma，外伤 S--stroke，卒中？
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上述症状呈渐进性加重。5月8日患者自觉左手异 麻，5月10日异麻累及右手，同时自觉双手握力 较前减弱，异麻感双脚重于双手。5月11日双下 肢无力明显加重，需搀扶行走。入当地医院化验 肝功能：“ALT 280U/L，AST 132U/L”；肌电图 示：“四肢周围神经广泛性损害”；脑脊液常规 +生化示：“无色、透明，白细胞5*10^6/L，蛋 白920.3mg/L（参考值150-450mg/L），氯 125mmol/L”；考虑为“格林-巴利综合征”，予 “IVIG 40g静滴 Qd，共5天”，上述症状仍渐加 重。遂为进一步诊治入我院，病程中患者精神尚 可、食欲不振，无发热、腹泻；无言语不清、饮 水呛咳；无肌肉疼痛、压痛；二便正常，睡眠一 3
支持点：深感觉障碍，周围性神经病变 不支持点：叶酸，维生素B12浓度正常（可作为参考条件），无 相应病史，无锥体束损害等。
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（二）慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 （CIDP）：
是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周 围神经病，慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呈慢性进展、缓解－复 发病程，大部分患者对免疫治疗反应良好。
老年人脊髓亚急性联合变性的科普知识PPT
早期诊断和治疗可以改善预后。
脊髓亚急性联合变性的症状
脊髓亚急性联合变性的症状 运动障碍
患者可能会出现肢体无力、行走不稳和肌肉萎缩 等运动障碍。
这些症状可能逐渐加重，影响日常生活。
脊髓亚急性联合变性的症状 感觉障碍
常见的感觉障碍包括麻木、刺痛或失去平衡感， 尤其在下肢更为明显。
这些感觉问题可能导致验室检查
血液检查可以检测维生素B12水平，磁共振成像 （MRI）可用于观察脊髓的变化。
这些检查有助于排除其他可能的疾病。
如何诊断脊髓亚急性联合变性？
神经电生理检查
如神经传导速度测试，有助于评估神经损伤的严 重程度。
通过这些检查，医生可以制定更有效的治疗方案 。
脊髓亚急性联合变性的治疗
在某些情况下，可能需要使用药物来缓解症状和 改善神经功能。
药物治疗应根据医生的建议进行。
如何预防脊髓亚急性联合变性 ？
如何预防脊髓亚急性联合变性？
均衡饮食
老年人应确保摄入足够的营养，包括维生素B12 和其他必需营养素。
多吃富含维生素B12的食物，如肉类、鱼类和乳 制品。
如何预防脊髓亚急性联合变性？
定期体检
定期进行健康检查，尤其是检测维生素水平和神 经功能。
及时发现并处理营养不良问题可以有效降低风险 。
如何预防脊髓亚急性联合变性？ 增强锻炼
适量的身体锻炼有助于增强体质，改善整体健康 状况。
锻炼可以改善血液循环，有助于神经健康。
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脊髓亚急性联合变性的治疗 维生素补充
对于因维生素B12缺乏引起的患者，补充维生素 B12是治疗的核心。
补充维生素B12可以通过口服或注射方式进行。
脊髓亚急性联合变性的治疗 物理治疗
脊髓亚急性联合变性的症状
脊髓亚急性联合变性的症状 运动障碍
患者可能会出现肢体无力、行走不稳和肌肉萎缩 等运动障碍。
这些症状可能逐渐加重，影响日常生活。
脊髓亚急性联合变性的症状 感觉障碍
常见的感觉障碍包括麻木、刺痛或失去平衡感， 尤其在下肢更为明显。
这些感觉问题可能导致验室检查
血液检查可以检测维生素B12水平，磁共振成像 （MRI）可用于观察脊髓的变化。
这些检查有助于排除其他可能的疾病。
如何诊断脊髓亚急性联合变性？
神经电生理检查
如神经传导速度测试，有助于评估神经损伤的严 重程度。
通过这些检查，医生可以制定更有效的治疗方案 。
脊髓亚急性联合变性的治疗
在某些情况下，可能需要使用药物来缓解症状和 改善神经功能。
药物治疗应根据医生的建议进行。
如何预防脊髓亚急性联合变性 ？
如何预防脊髓亚急性联合变性？
均衡饮食
老年人应确保摄入足够的营养，包括维生素B12 和其他必需营养素。
多吃富含维生素B12的食物，如肉类、鱼类和乳 制品。
如何预防脊髓亚急性联合变性？
定期体检
定期进行健康检查，尤其是检测维生素水平和神 经功能。
及时发现并处理营养不良问题可以有效降低风险 。
如何预防脊髓亚急性联合变性？ 增强锻炼
适量的身体锻炼有助于增强体质，改善整体健康 状况。
锻炼可以改善血液循环，有助于神经健康。
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脊髓亚急性联合变性的治疗 维生素补充
对于因维生素B12缺乏引起的患者，补充维生素 B12是治疗的核心。
补充维生素B12可以通过口服或注射方式进行。
脊髓亚急性联合变性的治疗 物理治疗
脊髓亚急性联合变性诊断与治疗PPT
定义：脊髓亚急性联合变性是一种影响脊髓的疾病，主要表现为感觉和运动功能障碍。 发病机制：目前尚不清楚，可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传因素等有关。 症状：包括感觉异常、肌肉无力、行走困难等。 诊断：通过临床表现、影像学检查、实验室检查等方法进行诊断。 治疗：目前尚无特效治疗方法，主要采用对症治疗和支持治疗。
单击添加项标题
询问患者是否有药物过敏史
单击添加项标题
询问患者是否有职业暴露史
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了解患者是否有其他可能的病因或诱因
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了解患者是否有其他疾病或症状
单击添加项标题
了解患者是否有吸烟、饮酒等不良生活习惯
单击添加项标题
了解患者是否有外伤史或手术史
体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
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体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
亚急性联合变性的诊断课件
小结
解剖学基础---白质纤维束 病因、发病机制---维生素B12缺乏 临床表现---乏力、肢体远端的感觉异常，闭目难立 病理学基础---髓鞘的肿胀、断裂，轴索变性和脱失
MRI诊断---“倒V字征”或“反兔耳征”
第31页，幻灯片共32页
第32页，幻灯片共32页
•经治疗后，病灶缩小或消失，与临床症状及体征的好转呈正相关，可有 力支持诊断
第14页，幻灯片共32页
病例一：女，54岁，双手无力1月余，体重减轻约 20斤，无贫
血貌。
T2WI
T1WI
C3-6节段颈髓 后部带状稍 长T1、长T2信
号
第15页，幻灯片共32页
T2WI
后索 “倒V字征” “反兔耳征”
第16页，幻灯片共32页
第3页，幻灯片共32页
SCD
发生于脊髓后索、侧索及周围神经的缓慢进展的退行性变 呈现进行性感觉性共济失调、痉挛性瘫痪、深感觉障碍及周 围神经损害
常伴贫血
第4页，幻灯片共32页
SCD解剖基础
脊髓 灰质 白质
前索 侧索 后索
第5页，幻灯片共32页
白质 前索
脊髓丘脑前束
皮质脊髓前束
侧索
皮质脊髓侧束
脊髓丘脑侧束
TRA-T2WI
第22页，幻灯片共32页
鉴别诊断：多发性硬化
病变位置：
颅脑和脊髓多发，脊髓病变呈多节段性分布
临床症状：
有明显的缓解复发交替病史
第23页，幻灯片共32页
• 患者，女，57岁，多发硬化2年，遗留左侧肢体麻木不适。
2013年3月
T2WFLAIR
2014年1月，胼胝体压部病变消失
DWI
• 后索变性时：下肢共济失调，肢体动作笨拙，步态不稳，容易跌倒，闭 目难立 • 晚期：有括约肌症状
老年脊髓亚急性联合变性讲课PPT课件
汇报人：
目录
定义和病因
老年脊髓亚急性联合变性是一种神经系统疾病，主要影响老年人的脊髓和周围神经。
该病通常由维生素B12缺乏引起，导致神经系统损伤和功能障碍。
发病机制和病理生理
发病机制：老年脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系 统变性疾病，导致轴突和髓鞘的变性坏死。
病理生理：维生素B12是神经细胞正常代谢和维持轴突完整所必需的营养物质， 缺乏时会导致神经细胞代谢异常和轴突损伤，进而引发一系列神经系统症状。
营养补充：本病与维生素B12缺乏有关，因此需要适当补充维生素B12等营养物 质，以预防和治疗该病。
规范治疗：老年脊髓亚急性联合变性需要规范治疗，包括药物治疗、康复治疗和 手术治疗等，应根据患者具体情况制定个性化的治疗方案。
预防并发症：老年脊髓亚急性联合变性可引起多种并发症，如肺部感染、褥疮等， 应积极预防和治疗并发症，提高患者生活质量。
预防措施
补充维生素B12：保持充足的摄入量，可预防神经系统损伤 定期体检：定期进行身体检查，及早发现和治疗潜在疾病 合理饮食：保持均衡的饮食结构，多吃富含维生素B12的食物 避免长期卧床：适当运动和锻炼，保持身体健康
护理方法
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗脊髓亚急性联合变性。
补充维生素：注意补充维生素B12，多吃富含维生素B12的食物，如肉类、蛋类、奶类等。
当前治疗方法的局限性和挑战
未来研究方向和潜在治疗策略
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：老年脊髓亚急性联合变性早期表现为双下肢无力、僵硬、行走不稳， 逐渐向上发展，出现双上肢无力、肌肉萎缩、肌张力降低等表现。
诊断标准：老年脊髓亚急性联合变性主要依靠临床表现和实验室检查进行诊断， 如血维生素B12水平降低、脊髓MRI显示脊髓后索病变等。
目录
定义和病因
老年脊髓亚急性联合变性是一种神经系统疾病，主要影响老年人的脊髓和周围神经。
该病通常由维生素B12缺乏引起，导致神经系统损伤和功能障碍。
发病机制和病理生理
发病机制：老年脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系 统变性疾病，导致轴突和髓鞘的变性坏死。
病理生理：维生素B12是神经细胞正常代谢和维持轴突完整所必需的营养物质， 缺乏时会导致神经细胞代谢异常和轴突损伤，进而引发一系列神经系统症状。
营养补充：本病与维生素B12缺乏有关，因此需要适当补充维生素B12等营养物 质，以预防和治疗该病。
规范治疗：老年脊髓亚急性联合变性需要规范治疗，包括药物治疗、康复治疗和 手术治疗等，应根据患者具体情况制定个性化的治疗方案。
预防并发症：老年脊髓亚急性联合变性可引起多种并发症，如肺部感染、褥疮等， 应积极预防和治疗并发症，提高患者生活质量。
预防措施
补充维生素B12：保持充足的摄入量，可预防神经系统损伤 定期体检：定期进行身体检查，及早发现和治疗潜在疾病 合理饮食：保持均衡的饮食结构，多吃富含维生素B12的食物 避免长期卧床：适当运动和锻炼，保持身体健康
护理方法
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗脊髓亚急性联合变性。
补充维生素：注意补充维生素B12，多吃富含维生素B12的食物，如肉类、蛋类、奶类等。
当前治疗方法的局限性和挑战
未来研究方向和潜在治疗策略
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：老年脊髓亚急性联合变性早期表现为双下肢无力、僵硬、行走不稳， 逐渐向上发展，出现双上肢无力、肌肉萎缩、肌张力降低等表现。
诊断标准：老年脊髓亚急性联合变性主要依靠临床表现和实验室检查进行诊断， 如血维生素B12水平降低、脊髓MRI显示脊髓后索病变等。
脊髓亚急性联合变性(幻灯)
概述
侧索： ➢ 脊髓丘脑束：痛、温、触觉 ➢ 脊髓小脑前束：本体感觉 ➢ 脊髓小脑后束：深感觉 ➢ 皮质脊髓侧束：前角细胞运动 ➢ 红核脊髓束：肌肉紧张和运动协调 ➢ 延髓脊髓束：作用不清
病因
Vit.B12缺乏
Vit. B12摄入不足 Vit. B12消耗增加
核蛋白合成、 髓鞘形成障碍 神经系统病变
❖ 电生理：对SCD患者常规行肌电图、体感诱 发电位、运动诱发电位和视觉诱发电位等电 生理检测总的异常率较高，可在临床症状出 现前或在SCD早期出现，对SCD诊断具有极 高的敏感性。
脊髓亚急性联合变性（SCD）
陆达
脊髓亚急性联合变性（SCD）
是维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病
➢ 累及脊髓后索+侧索+周围神经 ➢ 表现双下肢感觉障碍+痉挛性截瘫+周围神经
病变+感觉共济失调 ➢ 中老年多发，亚急性起病
概述
后索： ➢ 本体感觉+深感觉—踩棉花 ➢ 薄束：传导下肢躯干下部的冲动 ➢ 楔束：传导上肢躯干上部的冲动
❖ 病变早期可见脊髓肿胀，晚期脊髓萎缩变硬， 脊髓大体切面呈灰白色，后索变硬。
病理生理
❖ 镜下可见白质传导束髓鞘脱失，残存髓鞘肿 胀、断裂；轴突可发生变性。
❖ 后索呈严重弥漫病变，其次为侧索。 ❖ 巨噬细胞吞噬髓鞘碎屑后形成小空泡并由脂
肪颗粒填充。 ❖ 最初病变弥散分布，以后融合成海绵状坏死
灶，晚期可有不同程度胶质细胞增生。
SCD
Vit. B12吸收不良
血红蛋白合成障碍 巨细胞
低色素性贫血
Vit. B12代谢障碍
发病机制
❖ 维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶， 也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶。 维生素B12缺乏会引起RNA合成障碍，影响 神经系统代谢及髓鞘合成，神经轴索代谢障 碍可导致神经变性，产生的中间代谢产物毒 性作用也可造成神经纤维脱髓鞘。维生素 B12缺乏可使DNA合成不足，直接影响骨髓 及胃粘膜细胞分裂，产生贫血及胃肠道症状。 维生素B12也影响脂质代谢，类脂质代谢障 碍是髓鞘肿胀及断裂的原因，引起轴突变性。