血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
近15_年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(8), 1985-1990 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.128292近15年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展朱西阳湖北中医药大学，针灸骨伤学院，湖北 武汉收稿日期：2023年6月16日；录用日期：2023年7月28日；发布日期：2023年8月9日摘要 动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，可引发冠心病和脑梗死，其发病率和病死率均居各种疾病前列，是严重危害人类生命健康的疾病之一。
目前关于动脉粥样硬化的机制尚不十分明确，各中西医学者各有其见解。
搜索国内外近十五年关于动脉粥样硬化的中医、西医理论机制以及实验研究进展的期刊论文，为动脉粥样硬化机制的研究提供参考，有利于以后的治疗研究。
关键词动脉粥样硬化，理论机制，中医，西医，研究进展Research Progress of Theoretical Mechanism of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine on Atherosclerosis in Recent 15 YearsXiyang ZhuCollege of Acupuncture and Orthopaedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan Hubei Received: Jun. 16th , 2023; accepted: Jul. 28th , 2023; published: Aug. 9th , 2023AbstractAtherosclerosis (AS) is a kind of chronic specific inflammation that occurs in large and middle blood vessels, which can cause coronary heart disease and cerebral infarction. Its incidence rate朱西阳and mortality rate are in the forefront of various diseases, and it is one of the diseases that se-riously endanger human life and health. At present, the mechanism of Atherosclerosis is not very clear, and Chinese and Western medicine practitioners have their own views. Search the domestic and foreign journal papers on the theoretical mechanism of Atherosclerosis in traditional Chinese medicine and western medicine and the progress of experimental research in the past 15 years to provide reference for the research on the mechanism of Atherosclerosis, which is conducive to the future treatment research.KeywordsAtherosclerosis, Theoretical Mechanism, Traditional Chinese Medicine, Western Medicine,Research Progress Array Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，是心绞痛、心肌梗死、动脉瘤和外周动脉疾病共同的病理生理基础。
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。
本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。
血管内皮功能的评价及其临床价值
血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，如果人体全身的内皮细胞可收集，那么它的总体质量与肝脏一样，它的总长度为100 000 km[1]。
一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。
血管内皮功能障碍是一种病理状态，主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2]，最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点，由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。
正常情况下，NO释放到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2020, 9(2), 115-121Published Online March 2020 in Hans. /journal/tcmhttps:///10.12677/tcm.2020.92018Progress of Traditional ChineseMedicine in Protecting AtheroscleroticVascular Endothelial CellsJie Wu1, Yaohong Song2*1Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing Jiangsu 2Department of Cardiology, Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing JiangsuReceived: Feb. 6th, 2020; accepted: Mar. 2nd, 2020; published: Mar. 13th, 2020AbstractVascular endothelial cell injury is an important pathological mechanism for the occurrence and development of atherosclerosis. Protecting the function of vascular endothelial cells has become a research hotspot in the field of cardiovascular disease. Traditional Chinese medicine has obvious advantages and potentials in protecting vascular endothelial cells. A variety of traditional Chinese medicine or traditional Chinese medicine prescriptions have good clinical effects in the treatment of atherosclerosis. This article mainly reviews the research progress of traditional Chinese medi-cine in protecting vascular endothelial cells.KeywordsAtherosclerosis, Traditional Chinese Medicine, Endothelial Cells中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展吴洁1，宋耀鸿2*1南京中医药大学附属南京市中医院，江苏南京2南京市中医院心内科，江苏南京*通讯作者。
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。
血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。
许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。
【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。
动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。
不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。
AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。
以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。
1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一1.1 血管内皮功能血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。
SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究
SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究引言动脉粥样硬化是一种慢性炎症性血管疾病，被广泛认为是心血管疾病的首要病理基础。
SGLT2抑制剂是一类用于治疗2型糖尿病的药物，其已证明具有预防心血管疾病发展的潜力。
本文旨在探讨SGLT2抑制剂-达格列净的抗动脉粥样硬化作用及其可能的作用机制。
SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化的影响1. 降低血糖水平SGLT2抑制剂通过抑制肾小管上的钠-葡萄糖协同转运体2（SGLT2）降低肾小管对葡萄糖的重吸收，从而增加葡萄糖的排泄量，降低血糖水平。
高血糖是动脉粥样硬化发展过程中的重要促进因素，SGLT2抑制剂通过降低血糖水平减少了动脉粥样硬化的风险。
2. 促进尿酸排泄与抑制肾小管上其他钠-葡萄糖协同转运体不同，SGLT2抑制剂减少了尿酸的重吸收，增加了尿酸的排泄量。
高尿酸血症是诱发动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
SGLT2抑制剂通过促进尿酸排泄，减少了尿酸积累，从而降低了动脉粥样硬化的风险。
3. 减轻体重SGLT2抑制剂通过增加尿液中热量和钠的排泄，可导致排尿频率增加和多尿现象。
这一过程不仅排除了多余热量，还减少了体重。
肥胖是动脉粥样硬化的危险因素之一，SGLT2抑制剂通过减轻体重降低了动脉粥样硬化的风险。
4. 降低血压SGLT2抑制剂通过增加尿液中钠的排泄，降低体液容量，进而降低血浆容量，最终导致血压下降。
高血压则是诱发动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
SGLT2抑制剂通过降低血压减少了动脉粥样硬化的风险。
SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化的作用机制1. 通过NF-κB信号通路抑制炎症反应动脉粥样硬化的发展与炎症反应紧密相关。
研究发现，SGLT2抑制剂-达格列净可以通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，减少炎症因子的释放和炎症细胞的浸润，从而抑制动脉粥样硬化的发展。
2. 通过AMPK激活抑制氧化应激氧化应激是动脉粥样硬化的重要发病机制之一。
内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展
基金项目：２０２０河北省直医疗卫生机构老年病防治项目（３０３１６３３２０）通信作者：张光明，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｇｕａｎｇｍｉｎｇ７６＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展付亚萌 张光明（河北医科大学第二医院心内科，河北石家庄０５００００）【摘要】内皮功能障碍作为动脉粥样硬化的早期关键事件，不仅贯穿动脉粥样硬化病变全程，还与其他多种心血管疾病的发病密切相关。
近年来有研究发现，内质网应激（ＥＲＳ）相关蛋白在心血管疾病中的表达呈上升趋势，ＥＲＳ可能通过促进内皮功能障碍加重心血管疾病的进展。
现总结ＥＲＳ与内皮功能障碍及动脉粥样硬化发病机制的关系，并介绍一些缓解ＥＲＳ的药物，有望为临床实现内皮功能障碍及心血管疾病的治疗提供一定参考价值。
【关键词】内质网应激；未折叠蛋白质反应；内皮功能障碍；动脉粥样硬化【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０３ ０１２ＴｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎＥｎｄｏｐｌａｓｍｉｃＲｅｔｉｃｕｌｕｍＳｔｒｅｓｓａｎｄＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＩｔｓＣｌｉｎｉｃａｌＴｒｅａｔｍｅｎｔＦＵＹａｍｅｎｇ，ＺＨＡＮＧＧｕａｎｇｍｉｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｓａｎｅａｒｌｙｃｒｉｔｉｃａｌｅｖｅｎｔｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ），ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｒｕｎｓｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔｔｈｅＡＳｐｒｏｃｅｓｓａｎｄｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍａｎｙｏｔｈｅｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ（ＥＲＳ） ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄＥＲＳｍａｙｅｘａｃｅｒｂａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＥＲＳｍａｙａｇｇｒａｖａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＥＲＳａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＡＳ，ａｎｄｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｓｏｍｅｄｒｕｇｓｔｏａｌｌｅｖｉａｔｅＥＲＳ，ｗｈｉｃｈｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅｃｅｒｔａｉｎｒｅｆｅｒｅｎｃｅｖａｌｕｅｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ；Ｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ 动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）作为冠心病最重要的病理改变，是一种发生在大动脉和中动脉内膜的慢性炎症反应和退行性病变。
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血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
发表时间：2016-03-28T11:48:07.627Z 来源：《中国医学人文》2015年第11期供稿作者：林岳武[导读] 福建省漳州市医院心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人。
林岳武
(福建省漳州市医院，福建漳州 363000）
【摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。
血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。
许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。
【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍
心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。
动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。
不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。
AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。
以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。
1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一
1.1 血管内皮功能
血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。
血管内皮由内皮细胞构成，绝大多数覆衬在血管内膜表面，是血管壁与血液间的分界细胞，是组成血管封闭管道系统的形态基础，完整的内膜可有效黏附有害物质，保护血管壁，内皮细胞可释放数十种血管活性物质，具有屏障、调节血管张力、抗凝抗纤溶、抗血栓、抗炎、抑制平滑肌细胞增殖与迁移等多种生理功能。
1.2 血管内皮功能障碍与AS
血管内皮功能障碍是指内皮细胞在高脂血症等危险因素刺激性出现的功能异常，普遍认为其是AS的始动环节，内皮损伤，可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
2 血管内皮功能障碍、血管活性物质与AS
越来越多的证据表明，血管内皮是一个多功能内分泌器官，参与多种复杂的机体功能调节，内皮分泌功能失常可能造成血管张力、黏附分值表达异常，内皮功能障碍与血管活性物质表达失常互为因果，与AS发生、进展密切相关。
2.1 血管收缩与舒张因子
收缩因子主要包括ET、Ang、TXA等，舒张因子主要包括NO、PGI等，不同因子具有不同的生生理功能，与AS密切相关。
研究证实，内源性NO是天然的抗AC分子，其具有抑制血小板黏附、聚集及其生长因子释放，抑制单核细胞活化，抑制活化内皮表达等多种生理功能，高水平NO可产生细胞毒性物质，具有较强的氧化活性，可产生血管损伤加重AS[3]。
NO其反向调节因子为ET-1，与AS严重程度正相关，ET释放增加，可增强血管收缩能力，引起斑块形成、扩大，并导致血管修复障碍。
PGI2、TXA2是一对调节血管壁紧张性物质，是维持血管内皮功能的重要活性物质，前者具有扩张血管、抑制血小板聚集作用，后者具有收缩血管、诱导血小板聚集作用。
2.2 黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质
越来越多的证据表明AS是一种炎症反应，细胞黏附参与免疫调节、炎症反应、血栓形成等多种作用，E选择素可调节内皮细胞黏附作用，P选择素介导白细胞与内皮细胞起始黏附，这些黏附分子具有一定的抗AS作用，其表达以及相关信号途径有望成为治疗靶标。
在动脉斑块形成中，有多种细胞因子参与，主要包括活化免疫细胞、某些间质细胞、以及许多多肽类活性分子，包括白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化因子等，与AS最相关的生长因子EGF、PDGF、VEGF、PGF 等都与血管内皮功能密切相关，如VEGF可诱导血管通透性增加，许多因子与炎症密切相关，参与AS形成、发展。
近年来，基质金属蛋白酶（MMPs）与AS研究较多，MMPs参与AS斑块局部浸润，可致内皮细胞防御功能下降。
内皮细胞可摄取破坏促血小板聚集活性物质，如5-羟色胺等，具有一定的抗血栓作用，内皮细胞是组织因子途径抑制物合成的主要场所，内皮细胞功能可影响凝血功能，内皮细胞还可主动释放促纤溶酶参与纤溶，参与AS进展。
3 血管内皮功能障碍、氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ与AS
危险因素刺激机体产生大量的ROS，若发生血管内皮功能障碍，血液中的低密度脂蛋白易侵入血管壁，在ROS作用下产生大量的氧化LDL。
Ox-LDL等可识别氧化LDL，氧化后LDL大量进入巨噬细胞，形成泡沫细胞，泡沫细胞是AS进展重要病理学标志。
Ox-LDL与AS密切相关，其不仅具有促巨噬细胞增殖退化、诱导内皮细胞增生与平滑肌迁移、促血管收缩、促血小板聚集等作用，还可促Ang Ⅱ在血管内皮细胞激活，加重AS。
4 血管内皮功能障碍治疗对抗AS与展望
当前许多治疗AS的药物都具有改善血管内皮功能效果，如外源性NO药物、内皮素拮抗剂、抗氧化剂、血管紧张素转化酶抑制剂、降脂药物等。
以他汀类药物为例，他汀类药物是一种可逆转斑块的药物，常用于AS将其相关疾病治疗，国外学者将他汀类药物比喻成抗AS的“青霉素”，他汀类药物可通过纠正脂代谢紊乱进而抑制ox-LDL生成、直接调节血管收缩舒张状态、上调内皮细胞eNOS表达与提高NO活性改善受损内皮细胞功能、抗炎等作用改善血管内皮功能[4]。
血管内皮功能及其相关作用途径为抗AS新药开发指明了道路。
【参考文献】
[1]杨永宗.动脉粥样硬化性心血管病基础与临床[M].科学出版社,2004(1):3-5.
[2]黄琛,钱海凌,李丽.中医药保护动脉粥样硬化血管内皮功能研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2013,11(1):69-71
[3]孟晓萍.动脉粥样硬化[M].人民卫生出版社,2011,5(1)：1-4.
[4]王雅琼,高平进.他汀类药物的血管保护作用[J].临床内科杂志,2011,28(1):18-20.。