急性肾衰ppt课件
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急性肾衰竭病人的护理-PPT课件
→蛋白滤出增早多期 （蛋白尿）→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传：ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制： 健存肾单位 水电酸碱血失流衡动力学变化（三高） 尿毒症毒素 内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求 时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各 个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状， 但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
急性肾衰 竭病人的 护理
【念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶 化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平 衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括 由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原 因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明 显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后 开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、 贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的 蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊 乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是 高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多 的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼 吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原， 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。
急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
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２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭PPT课件
生率日趋增加，治疗十分困难。资料比较老
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等，减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化，注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持，帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件，今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施，以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能， 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出，引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入，维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因，肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出，导致急性肾衰竭。
康复治疗
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
医学PPT
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾衰 ppt课件
编辑版ppt
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发病机理
肾小管堵塞学说 反漏学说 肾血流动力学改变 DIC
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非少尿型ATN的原因
各肾单位受损程度不一 肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾 小球滤过功能降低程度为重 肾髓质深部形成高渗状态的能力降低
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临床表现
少尿期 多尿期 恢复期
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少尿期
肾前性急性肾衰
二性霉素B, ACEI, NSAID
肾后性急性肾衰(尿路梗阻) 磺胺类, 吡醇羟一酯, 抗肿瘤化疗药
血栓性微血管病变和(或)系膜溶解 丝裂霉素C
慢性间质性肾炎
NSAID, 青霉素类, 头孢菌素类, 马兜铃酸等
慢性肾衰
二性霉素B, 顺氯氨铂, 环孢素等药
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急性肾小管坏死
➢ 内源性毒素所致ATN 1.色素毒 （血红蛋白，肌红蛋白） 2.肿瘤放疗或化疗后产生的内源性毒物
编辑版ppt
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常见引起肾损害的药物
1．抗生素
氨基糖甙类；新霉素，庆大霉素，妥布霉素
头孢菌素类： 头孢噻啶，头孢噻吩，头孢唑啉等
青霉素类： 氨苄西林，青霉素G等
四环素类： 过期四环素，去甲金霉素
磺胺类：磺胺嘧啶，磺胺甲基异噁唑等
其他：利福平，万古霉素，二性霉素B等
2．非类固醇抗炎药（NSAID）和止痛药
NSAID：吲哚美辛，舒林酸，托美丁，布洛芬，萘普生等
止痛药：非那西丁 氨基比林8
常见引起肾损害的药物
3. 免疫抑制剂 ：环磷酰胺，环孢素A，FK-506等 4. 抗肿瘤药 ：丝裂霉素C，顺铂，甲氨喋呤，链佐星 5. ACEI ：卡托普利，依那普利等 6. 其他 ： 利尿剂：氨苯蝶啶，依他尼酸（利尿酸）,呋噻米（速尿） 脱水剂：甘露醇 造影剂：任何含碘造影剂 免疫球蛋白 抗癫痫药：三甲双酮，琥珀酰胺，氨甲酰苯卓，酰胺咪嗪 其他：别嘌呤醇，西米替丁 含马兜铃酸类中药：防己，关木通等