急性肾功能衰竭 ppt课件

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《急性肾衰竭的护理》课件

《急性肾衰竭的护理》课件
护理措施
针对护理问题,制定相应的护理措施,如控制液体摄入量、饮食调整、疼痛护理 等。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标,及时发现
病情变化。
记录出入量
准确记录患者每日的尿量、饮 水量、输液量等,以评估肾脏 功能和体液平衡状态。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划 ,保证患者摄入足够的营养, 同时限制盐、水、蛋白质的摄 入量。
05
急性肾衰竭的护理研究进 展
研究现状与趋势
当前急性肾衰竭护理研究主要集中在早期诊断、病情评估、并发症预防与控制等方 面。
随着医疗技术的进步,急性肾衰竭的护理趋向于早期干预和精细化护理,以提高患 者生存率和生活质量。
未来研究将进一步关注急性肾衰竭患者的心理护理、康复护理以及长期随访等方面 的内容。
此外,如何提高急性肾衰竭护理的普 及率和可及性,以及如何应对医疗资 源紧张等挑战也是未来研究的重要议 题。
随着老龄化社会的到来,老年急性肾 衰竭患者的护理需求将更加突出,如 何提高老年患者的护理效果和生活质 量将成为研究的重要方向。
THANKS
感谢观看
感染的发生。
病情观察
密切观察患者的病情变 化,如出现异常情况及 时报告医生并协助处理

并发症的预防与护理
01
02
03
高钾血症
监测血钾水平,限制高钾 食物的摄入,遵医嘱给予 降钾治疗,预防高钾血症 的发生。
心力衰竭
密切监测心功能状况,控 制输液速度和量,避免过 度劳累和情绪激动,预防 心力衰竭的发生。
新技术与新方法
近年来,新型的血液净化技术如 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 在急性肾衰竭护理中得到广泛应

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→蛋白滤出增早多期 (蛋白尿)→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传:ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制: 健存肾单位 水电酸碱血失流衡动力学变化(三高) 尿毒症毒素 内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期,往往仅表现为基础疾病的症状。(SCr↑)
残余肾单位不能调节适应机体要求 时,出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂,可累及人体各 个脏器,构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状, 但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状: 1、胃肠道:是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
急性肾衰 竭病人的 护理
【念】
急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)是由多种原因引起的肾功能迅速恶 化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平 衡紊乱为主要特征的一组综合征,包括 由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原 因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1.肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应,也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的,病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因,无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重,GFR下降,临床表现开始明 显,进入维持期。 二、维持期 又称少尿期:①大多数在先驱症状12-24小时后 开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、 贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的 蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊 乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是 高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多 的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼 吸系统及尿路感染。 三、恢复期:尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原, 大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。

急性肾衰竭ppt课件【42页】

急性肾衰竭ppt课件【42页】

GFR↓
少尿
14
1、ARF临床表现
✓ 消化系统 恶心,呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难,憋气 ✓ 循环系统 高血压,心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍,抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
15
2、ARF代谢紊乱
(1)氮质血症 ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
7
3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
31
(二)维持体液平衡 ✓ 补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量 ✓ 估算:进液量=尿量+500ml
Байду номын сангаас32
(三)饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
(四)高钾血症
血钾>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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(五)代谢性酸中毒 ✓ 当HCO3-<15mmol/L,可予 5
%碳酸氢钠100~250ml静滴 ✓ 严重酸中毒,应立即透析

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和防止各种并发症。
实施护理
五、护理诊断及措施★
(一)护理诊断
Hale Waihona Puke 二)护理措施护理 进食者:给清淡流质或半流质食物, 限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 能进食的病人:静脉给予高营养 感染:做好口腔、皮肤、泌尿道等 护理
导病人避免诱因、自我监测、 。
效果评价
。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
课堂小结
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尿期:
如在24小时内尿量增加并超过400ml,就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间,尿量可以达3000ml以上。 症状并不改善,甚至会加重,只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时,病情才开始逐渐好转。
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床表现:
血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下,可发生脱水,大量电解质随尿排出,导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 抗力差,消瘦,贫血等,容易产生消化道出血和合并感染。
急性肾功能衰竭病人护理
第五节 急性肾功能衰竭
肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。
概述
评估病人
一.病因与发病机制
1.肾前性 (1)血容量不足 (2)心输出量减少
2.肾实质性 (1)急性肾小管坏死 (2)急性肾间质病变 (3)肾小球和肾小血管疾患
3.肾后性 多见于急性尿路梗阻时
(一)病因
二. 临床表现
急性肾功能衰竭的病程分为三个期: 1、少尿期或无尿期; 2、多尿期。 3. 恢复期
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尿期:
肾功能衰竭整个病程的主要阶段,约1-2周(5天-1月)。临床表现为尿量骤减或逐渐减少,在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长,病情越重。由少尿期转变为无尿期,表明病情在加重。

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少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征

急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩

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(三)尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程


尿毒症



肾功能衰竭


肾功能不全



肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)
三、发病机制
(一)健存肾单位学说 肾内两种肾单位:遭到
破坏功能完全丧失的肾单位;轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
(二)矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时,甲状旁
②多尿:常见变化(>2000ml/24h)
机制:①大量肾单位被破坏后,残存肾单位代偿性 血流↑,GFR↑→强迫性利尿;②原尿中溶质↑→渗透 性利尿;③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿:CRF晚期表现
肾单位大量破坏,肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 ( prerenal failure ) 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
(一)少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变:尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数

《急性肾功能衰竭》PPT课件

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医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
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总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
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影剂
色素尿
肌红蛋白尿,血红蛋白 尿
急性小管内梗阻
结晶:尿酸,MTX,磺胺 管型:多发性骨髓瘤
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肾毒性急性肾功能衰竭
高渗透压状态:右旋糖,甘露醇 肾前状态:利尿剂,白细胞介素,CEIs,抗高血压药 小管毒性
直接毒性
氨基甙类药,顺铂,万古霉素,膦甲酸钠,戊烷 咪,造影剂,二性霉素,重金属
当前ARF死亡率仍高达50~70%,早期诊断, 及时治疗是决定预后的关键。
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急性肾功能衰竭
ARF
肾前性(30~60%) 肾性(20~40%) 肾后性(1~10%)
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
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肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾内血流动力学变化
肾血流量减少
肾内血液重新分布-入球小动脉收缩,肾血管阻力上 升
RAS系统被激活
前列腺素拮抗物增加
内皮素及其他缩血管物质释放增加
一氧化氮释放受损
RBC在髓质外微循环被吞噬,RBC淤积
肾缺血致细胞内钙离子集聚,细胞死亡
髓质缺血,髓袢升枝粗段损伤,小管液浓度升高,致
密斑近球细胞分泌肾素增加,小球血管收缩,GFR
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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水血红蛋白17 Nhomakorabeappt课件
内源性毒素
临床表现
血红蛋白ATN:溶血,血红蛋白尿,贫血,ARF(多 尿,少尿,高分解型),K,P,UA升高
肌红蛋白尿ATN 肌肉溶解局部疼痛,红肿或青紫
肌红蛋白尿,酱油尿,潜血
ARF多为少尿高分解型,K,P,UA升高,部分Ca 下降
血清肌酶升高
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下降
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ARF发病机理
肾小管细胞损伤 肾小管阻塞 肾小管反漏

酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿
肌红蛋白尿:多种病因
血红蛋白尿:多种病因
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导致ATN的内源性肾毒素
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症
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导致ATN内源性肾毒素
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤:创伤,电击,低温,高温 肌肉过度疲劳:癫痫,极度谵妄,锻炼 肌肉缺血:长期压迫(如肿瘤),主要血管阻塞(如 血栓,栓塞,分流) 代谢紊乱:低钾,低磷,高或低镁,糖尿病酮中毒, 高渗状态 感染:流感,军团病,破伤风 毒素:乙醇,蛇或昆虫咬伤,甲苯 药物:苯丙胺,麦角胺二乙胺,海洛因 免疫性疾病:多发性肌炎,皮肌炎 遗传性疾病:缺乏肌磷酸化酶,磷酸果糖激酶等
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肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
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导致ATN的内源性肾毒素
尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加:次黄嘌呤-鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加:恶性肿瘤的治疗 (淋巴细胞增生或骨髓增生)
其他:骨髓瘤轻链,草酸盐,肿瘤产生的 除尿酸以外的物质
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内源性毒素
肌红蛋白尿与血浆中-球蛋白疏松结合后, 因分子量小易被肾小球滤过,每克横纹肌 含肌红蛋白4mg,血浆中肌红蛋白 >1.5mg/dl,产生肌红蛋白尿,形成管型堵 塞肾小管并有肾毒性
败血症
肝肾综合征
应激状态:全麻,手术
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肾后性ARF病因
肾盂和输尿管
肾内梗阻
石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变
肾外梗阻
恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术
膀胱
前列腺增生/肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱
尿道
狭窄 包茎
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肾性ARF病因
闭塞性肾血管疾病
急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF
北京大学第三医院肾内科 范敏华
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急性肾功能衰竭(ARF)
ARF是一个临床综合征,不同病因引起肾 小球滤过功能短时间内迅速下降,Ccr低于 正常的50%,血BUN,肌酐迅速升高,出 现急性尿毒症症状,水电解质几酸碱平衡 失调,或在慢性肾功能衰竭的基础上出现 Ccr较基础值急剧下降15%。
小管肿胀 免疫球蛋白,右旋糖,麦芽糖,蔗糖,甘露醇
内皮细胞损伤:环胞霉素,丝裂霉素,可卡因,雌激素, 奎尼丁
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肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋
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肾前性ARF病因
低心输出量性心脏疾病 心功能不全:心梗,缺血,心肌病,高 血压,瓣膜疾病,肺心病,心律失常 心包填塞
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肾前性ARF病因
全身血管阻力下降 败血症 药物:降低后负荷药物,降血压药
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肾前性ARF病因
严重肾血管收缩
药物:NSAIDs,环胞菌素,二性霉素 B
动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓
肾小球及小血管疾病
急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病
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间质疾病
急性间质性肾炎
感染,过敏,药物
小管疾病
急性肾小管坏死
缺血 肾毒性
抗菌素,抗肿瘤药物 环胞菌素,NSAIDs,造
色素尿
诊断
病因 酱油尿,潜血 ARF,K,P,UA升高 结合珠蛋白下降,肌红蛋白尿
治疗
甘露醇冲击 碱化尿液,PH7.0~8.0为宜 纠正血容量不足及电解质紊乱 ARF治疗 病因治疗
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ARF发病机理
肾内血流动力学变化 肾小管细胞损伤
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ARF发病机理
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