急性肾功能衰竭PPT课件
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急性肾衰竭的护理ppt课件
饮食调整
根据病情制定合理的饮食计划，控制 蛋白质摄入量，以减轻肾脏负担。
运动与休息
适当运动有助于促进新陈代谢，减轻 肾脏负担；同时需保证充足的休息， 避免疲劳。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持， 帮助患者保持积极乐观的心态。
定期复查
定期进行肾功能检查，以便及时了解 病情变化，调整治疗方案。
预防措施
避免过度劳累。
特殊护理措施
01
02
03
心理护理
关注患者的心理状态，给 予心理支持和疏导，帮助 患者树立信心，积极配合 治疗。
药物治疗护理
遵医嘱给予患者药物治疗， 注意观察药物的疗效和不 良反应，及时调整用药方 案。
透析护理
对于需要透析治疗的患者， 做好透析前后的护理工作， 确保透析过程的安全和顺 利进行。
理支持。
社会支持
了解患者家庭及社会支持情况 ，评估其生活质量和康复能力
。
护理问题与诊断
护理问题
根据患者状况评估结果，确定护理工作中需要重点关注的问 题，如病情观察、症状控制、并发症预防等。
护理诊断
针对护理问题，制定相应的护理计划和措施，明确护理目标 ，提高护理效果。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
并发症的预防与护理
高血压
密切监测患者的血压情况， 遵医嘱给予降压药物治疗， 避免情绪激动和剧烈运动。
心力衰竭
注意观察患者的心脏情况， 遵医嘱给予强心、利尿等 药物治疗，限制水和钠的 摄入。
肺部感染
保持室内空气流通，鼓励 患者咳嗽、咳痰，遵医嘱 给予抗感染治疗。
04
急性肾衰竭的康复与预防
康复指导
研究挑战与展望
急性肾衰竭病人的护理-PPT课件
→蛋白滤出增早多期 （蛋白尿）→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传：ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制： 健存肾单位 水电酸碱血失流衡动力学变化（三高） 尿毒症毒素 内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求 时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各 个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状， 但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
急性肾衰 竭病人的 护理
【念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶 化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平 衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括 由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原 因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明 显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后 开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、 贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的 蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊 乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是 高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多 的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼 吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原， 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。
急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
34
（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件
和防止各种并发症。
实施护理
五、护理诊断及措施★
（一）护理诊断
Hale Waihona Puke 二）护理措施护理 进食者：给清淡流质或半流质食物， 限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 能进食的病人：静脉给予高营养 感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等 护理
导病人避免诱因、自我监测、 。
效果评价
。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
课堂小结
14
尿期：
如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。 症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
15
床表现：
血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
急性肾功能衰竭病人护理
第五节 急性肾功能衰竭
肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。
概述
评估病人
一.病因与发病机制
1．肾前性 （1）血容量不足 （2）心输出量减少
2．肾实质性 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾间质病变 （3）肾小球和肾小血管疾患
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
（一）病因
二. 临床表现
急性肾功能衰竭的病程分为三个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。 3. 恢复期
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尿期：
肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾衰竭护理PPT课件
提供社会支持：帮助患者及家属建立社会联系，寻求社会资源和支持
பைடு நூலகம்
02
03
04
05
饮食原则：低盐、低蛋白、高热量、高维生素
药物护理
2
密切观察药物疗效和不良反应，及时调整药物剂量
3
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物使用
1
严格遵照医嘱用药，注意药物剂量和用法
5
避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等
4
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
水电解质平衡紊乱
预防措施：监测患者尿量、体重、血压等指标，及时调整输液速度和补液量
护理措施：监测血钾水平，及时调整饮食和药物治疗
01
02
03
04
感染
3
2
4
1
预防措施：保持个人卫生，勤洗手，避免交叉感染
护理人员培训：提高护理人员对感染的认识和应对能力
护理要点：密切观察患者体温、呼吸、脉搏等生命体征
治疗方法：使用抗生素，控制感染源，防止病情恶化
心理反应和需求
焦虑和恐惧：对病情的担忧和恐惧，担心治疗效果和预后
x
01.
02.
03.
04.
目录
急性肾衰竭概述
急性肾衰竭护理要点
急性肾衰竭并发症的预防和护理
急性肾衰竭患者的心理护理
病因和发病机制
病因：多种原因导致肾脏功能突然下降，如感染、药物、创伤等
01
发病机制：肾小球滤过率下降，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及尿毒症毒素潴留
02
病理生理：肾小管坏死、肾小球硬化、肾间质纤维化等
控制感染：预防和治疗感染，避免病情恶化
02
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
18
㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
医学PPT
11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
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尿检:红细胞或颗粒管型,红细胞,白细胞,蛋 白尿.
低C3血症,ANCA,抗GBM抗体,抗’O’ 冷球蛋白血症
肾活检
HUS和 TTP
近期胃肠感染,环孢霉素,抑制 苍白,瘀斑,神经系统异常 尿检:可能正常,或轻度蛋白尿,红细胞
红细胞管型和颗粒管型少见 血小板减少,红细胞碎片,珠蛋白减少,LDH升
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急性肾功能衰竭
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
肾功能测定
一．血浆尿素 血浆尿素已被证实不能很好地反映肾功能。 血尿素↑：充血性心衰↑，利尿剂、脱水、蛋白质
摄入、胃肠出血、应用四环素。 血尿素↓：ADH↑，慢性肝脏疾病，酗酒。 假性↑：acetohexamide, allantoin,
累及肾脏大血管的急性肾衰
肾动脉栓塞 房颤或新近心梗史,呕吐、腰或腹部疼痛 轻度蛋白尿，偶有红细胞 伴有正常转氨酶的LDH升高 肾动脉造影 同位素MAG-3肾扫描 磁共振血管成像
肾动脉血栓
年龄通常>50岁，新近大血管手术史 视网膜栓塞、皮下结节、能摸得到的紫癜、
网状紫斑、血管病变、高血压 尿检常正常，可有嗜酸性粒细胞尿，管型
测定肾小球滤过率的外源性标志物的金标。
Cin = Uin * V / Pin 清晨空腹平卧位，静脉滴注 10% 菊粉溶液，
同时置导尿管。到血浆中菊粉浓度稳定在 10mg/L，每分钟尿量稳定后测定。
优点：无毒性，不与蛋白相结合，是中性的，不 参与任何化学反应。不被肾小管吸收或分泌。自 由通过肾小球。在血中及尿中易于被测定。
罕见 嗜酸性粒细胞增多，低补体血症 皮肤活检、肾活检
肾静脉血栓
有肾病综合征或肺栓塞的证据 腰痛 蛋白尿、血尿 下腔静脉造影 多普勒超声 磁共振静脉成像
累及肾小球和肾小血管的疾病
肾小球肾炎和血管炎 HUS 和TTP 恶性高血压
肾小球肾炎和血管炎
新近的感染史,鼻窦炎,肺出血,皮肤溃疡,关 节痛,高血压,水肿.
Acetylsalicyclic acid(乙酰磺酸)可能通过竟争分泌使肌 酐↑
Cefoxitin(头孢嘧啶)干扰Jaffe反应西米替丁通过竟争分 泌
三、肌酐清除率及公式法：
Cockcroft & Gault公式：
(140-年龄)×体重（kg）
72×肌酐（mg/dl） , 女性×0.85
结果为 ml/min
临床表现和尿检足够诊断
外源性毒素
造影剂 肾毒性抗生素 化疗药物
常伴容量减少,败血症或慢性肾功能不全
内源性毒素
肌红蛋白 血红蛋白 肿瘤溶解 乙二醇
提示横纹肌溶解:昏迷\癫痫\外伤\药物 无红细胞的尿上清存在血红素 CK MM 和肌红蛋白升高 高钾,高磷,低钙
缺点：过程复杂，耗时，但可应用自动检测。糖 也能被检测（在Inulin检测中），故必须在检测 前去除。特别是在存在高血糖 或尿糖时，或检 查结果波动时。
1．胱插管：有风险，不易被接受。
2．饮水过多：在几次测定后，Inulin清除率下降， 是未喝足量的水之缘故。
急性肾功能衰竭的治疗
急性肾衰的分类
肾前性 肾性 肾后性
肾前性
临床特征:
真性容量减少的证据
口渴、低血压、心动过速
入量
黏膜或腋下干燥、体重减少，出量大于
有效循环血量的减少
非甾体抗炎药或ACEI的使用
典型的尿检结果：
透明管型 尿钠分数<1% 尿钠<10Meq/L 尿比重>1.018
证实性试验
侵入性血流动力学检测 肾脏灌注恢复后,急性肾衰快速解决
aminosalicylic acid，胆红素,水合氯醛,葡聚糖， 游离血红蛋白，hydantoin derivates, 脂血症， 磺胺，四环素，thiourea, 尿酸。
二、血清肌酐
肌酐的产量与肌肉组织成正比 性别与年龄对肌酐的产量也有影响 烹调可使肉食中的肌酸变为肌酐 肌酐不与血浆蛋白结合 肌酐可由肾小管分泌 肾功能不全时肌酐的肾外降解也增加
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
μ=0.153 为99mTc. 组织内衰减系数
GFR 112.1±19.1ml/min
七、菊粉清除率（Cin）
菊粉（Inulin）：5200dalton，是fructose的 多聚物
四、西米替丁加强的肌酐清除率测定
五、血清胱抑素C Elisa法测定较肌酐敏感和特异
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
Vit c 升高总色素
p-Amimohippurate（氨基马尿酸） 升高总色素
Methyldopal levodopa甲基多巴 左旋多巴Ruducing agents interfere with autoanalyzer measue
甲基多巴＞2mg/ml 在血液中会使肌酐升高
Trimethoprim（三甲氧苄胺嘧啶）通过竟争分泌使肌 酐↑
高 肾活检
恶性高血压
伴有头痛的严重高血压,心衰.视网膜病变 神经功能异常
尿检:可能正常,可有红细胞和少量蛋白尿 罕见红细胞管型
脑电图异常 血压控制后,急性肾衰得到解决
ATN
缺血性 大出血,低血压 ACEI, 非甾体抗炎药 外科手术 尿检:泥样棕色颗粒管型,肾小管上皮管型. 尿钠分数>1%,尿钠>20meq/L, SG=1.010
缺点：影响血肌酐的因素，无法通过公式来 纠正（年龄、性别、体重的影响可被部分纠 正）。
肥胖、水肿、及小儿欠佳，不宜用此公式
MDRD 公式及其它
国内公式： GFR=175*[Hit Pcr]-1.234 X [age]-
0.179X[femaleX0.79]
GFR=186*[CX3 Pcr]-1.154 X [age]0.203X[femaleX0.742]X[ChineseX1.233]
低C3血症,ANCA,抗GBM抗体,抗’O’ 冷球蛋白血症
肾活检
HUS和 TTP
近期胃肠感染,环孢霉素,抑制 苍白,瘀斑,神经系统异常 尿检:可能正常,或轻度蛋白尿,红细胞
红细胞管型和颗粒管型少见 血小板减少,红细胞碎片,珠蛋白减少,LDH升
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急性肾功能衰竭
医之为道大矣，医之为任重矣。
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肾功能测定
一．血浆尿素 血浆尿素已被证实不能很好地反映肾功能。 血尿素↑：充血性心衰↑，利尿剂、脱水、蛋白质
摄入、胃肠出血、应用四环素。 血尿素↓：ADH↑，慢性肝脏疾病，酗酒。 假性↑：acetohexamide, allantoin,
累及肾脏大血管的急性肾衰
肾动脉栓塞 房颤或新近心梗史,呕吐、腰或腹部疼痛 轻度蛋白尿，偶有红细胞 伴有正常转氨酶的LDH升高 肾动脉造影 同位素MAG-3肾扫描 磁共振血管成像
肾动脉血栓
年龄通常>50岁，新近大血管手术史 视网膜栓塞、皮下结节、能摸得到的紫癜、
网状紫斑、血管病变、高血压 尿检常正常，可有嗜酸性粒细胞尿，管型
测定肾小球滤过率的外源性标志物的金标。
Cin = Uin * V / Pin 清晨空腹平卧位，静脉滴注 10% 菊粉溶液，
同时置导尿管。到血浆中菊粉浓度稳定在 10mg/L，每分钟尿量稳定后测定。
优点：无毒性，不与蛋白相结合，是中性的，不 参与任何化学反应。不被肾小管吸收或分泌。自 由通过肾小球。在血中及尿中易于被测定。
罕见 嗜酸性粒细胞增多，低补体血症 皮肤活检、肾活检
肾静脉血栓
有肾病综合征或肺栓塞的证据 腰痛 蛋白尿、血尿 下腔静脉造影 多普勒超声 磁共振静脉成像
累及肾小球和肾小血管的疾病
肾小球肾炎和血管炎 HUS 和TTP 恶性高血压
肾小球肾炎和血管炎
新近的感染史,鼻窦炎,肺出血,皮肤溃疡,关 节痛,高血压,水肿.
Acetylsalicyclic acid(乙酰磺酸)可能通过竟争分泌使肌 酐↑
Cefoxitin(头孢嘧啶)干扰Jaffe反应西米替丁通过竟争分 泌
三、肌酐清除率及公式法：
Cockcroft & Gault公式：
(140-年龄)×体重（kg）
72×肌酐（mg/dl） , 女性×0.85
结果为 ml/min
临床表现和尿检足够诊断
外源性毒素
造影剂 肾毒性抗生素 化疗药物
常伴容量减少,败血症或慢性肾功能不全
内源性毒素
肌红蛋白 血红蛋白 肿瘤溶解 乙二醇
提示横纹肌溶解:昏迷\癫痫\外伤\药物 无红细胞的尿上清存在血红素 CK MM 和肌红蛋白升高 高钾,高磷,低钙
缺点：过程复杂，耗时，但可应用自动检测。糖 也能被检测（在Inulin检测中），故必须在检测 前去除。特别是在存在高血糖 或尿糖时，或检 查结果波动时。
1．胱插管：有风险，不易被接受。
2．饮水过多：在几次测定后，Inulin清除率下降， 是未喝足量的水之缘故。
急性肾功能衰竭的治疗
急性肾衰的分类
肾前性 肾性 肾后性
肾前性
临床特征:
真性容量减少的证据
口渴、低血压、心动过速
入量
黏膜或腋下干燥、体重减少，出量大于
有效循环血量的减少
非甾体抗炎药或ACEI的使用
典型的尿检结果：
透明管型 尿钠分数<1% 尿钠<10Meq/L 尿比重>1.018
证实性试验
侵入性血流动力学检测 肾脏灌注恢复后,急性肾衰快速解决
aminosalicylic acid，胆红素,水合氯醛,葡聚糖， 游离血红蛋白，hydantoin derivates, 脂血症， 磺胺，四环素，thiourea, 尿酸。
二、血清肌酐
肌酐的产量与肌肉组织成正比 性别与年龄对肌酐的产量也有影响 烹调可使肉食中的肌酸变为肌酐 肌酐不与血浆蛋白结合 肌酐可由肾小管分泌 肾功能不全时肌酐的肾外降解也增加
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
μ=0.153 为99mTc. 组织内衰减系数
GFR 112.1±19.1ml/min
七、菊粉清除率（Cin）
菊粉（Inulin）：5200dalton，是fructose的 多聚物
四、西米替丁加强的肌酐清除率测定
五、血清胱抑素C Elisa法测定较肌酐敏感和特异
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
Vit c 升高总色素
p-Amimohippurate（氨基马尿酸） 升高总色素
Methyldopal levodopa甲基多巴 左旋多巴Ruducing agents interfere with autoanalyzer measue
甲基多巴＞2mg/ml 在血液中会使肌酐升高
Trimethoprim（三甲氧苄胺嘧啶）通过竟争分泌使肌 酐↑
高 肾活检
恶性高血压
伴有头痛的严重高血压,心衰.视网膜病变 神经功能异常
尿检:可能正常,可有红细胞和少量蛋白尿 罕见红细胞管型
脑电图异常 血压控制后,急性肾衰得到解决
ATN
缺血性 大出血,低血压 ACEI, 非甾体抗炎药 外科手术 尿检:泥样棕色颗粒管型,肾小管上皮管型. 尿钠分数>1%,尿钠>20meq/L, SG=1.010
缺点：影响血肌酐的因素，无法通过公式来 纠正（年龄、性别、体重的影响可被部分纠 正）。
肥胖、水肿、及小儿欠佳，不宜用此公式
MDRD 公式及其它
国内公式： GFR=175*[Hit Pcr]-1.234 X [age]-
0.179X[femaleX0.79]
GFR=186*[CX3 Pcr]-1.154 X [age]0.203X[femaleX0.742]X[ChineseX1.233]