肺动脉高压与肺源性心脏病
肺源性心脏病
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
32
A10123S
治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
11 A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
19
A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
肺源性心脏病到底有多严重
肺源性心脏病到底有多严重1何为肺源性心脏病肺源性心脏病是临床常见肺部与心脏疾病，即肺组织与支气管在肺动脉高压下诱发的心脏疾病，也有可能与肺动脉血管发生相关病变有关。
此病可能发病急速，也有可能转至慢性疾病，临床多以慢性肺源性心脏病为主，病程相对缓慢，观察患者体征与临床症状得知，通常会在前期出现部分代偿现象，当疾病发展至中后期时则会出现较为严重的右心衰与呼吸衰竭现象，凸显早观察与早治疗重要性。
除了肺与心脏，患者其它器官也会受到不同程度损害，其中常见现象为支气管症状，部分患者会出现慢性弥漫性肺间质纤维化或并发肺结节、肺结核、过敏性肺泡炎症，少数患者胸廓出现运动障碍，对呼吸功能造成严重影响。
2肺心病症状2.1 早期肺心病早期临床症状常见气短、咳痰、咳嗽。
每逢秋冬季节，患者会急性发作，日夜咳嗽加剧，痰量增多从转至黄色。
有效控制急性发作后则转至缓解期，此时咳嗽减轻，痰量减少，痰液从黄转白及变稀。
若病情持续进展则会加重肺气肿程度，患者逐渐出现气短症状，初期仅是活动量大时会感到明显气喘，劳作时耐力不足，渐渐发展为轻微日常生活起居活动就会感到明显气短症状，甚至处于静态时也会感到气短。
患者在出现严重呼吸困难时会被迫坐起，称之为端坐呼吸。
2.2 晚期肺心病晚期症状则以呼吸衰竭与心力衰竭为主，首先，呼吸衰竭：早期缺氧以胸闷、心悸、青紫等症状为主。
当肺源性心脏病持续发展时则会出现缺氧神经症状，临床将此现象称为肺性脑病，患者多有烦躁、头胀、头痛、精神紊乱、震颤、痉挛、幻觉等表现，若情况严重则会出现嗜睡与神志淡漠，最后陷入昏迷。
其次，心力衰竭：肺源性心脏病早期临床症状可能与呼吸功能减退症状相似，所以，临床经常会混淆二者。
然而肺源性心脏病后期会有气喘、尿少、上腹胀痛、发绀加重、心悸、恶心呕吐等症状。
通过体格检查发现患者心率加快且伴随剑突下区收缩期吹风噪声。
病程后期已出现肾上腺皮质功能不全，此时患者面颊及口腔粘膜色素变为紫褐色，病情严重会出现休克。
规培题库 肺动脉高压与肺心病
1/37.【A1型题】X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据，下列哪项不符合A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染疾患征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥5mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：九版内科书第107页，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据为：除肺、胸基础疾病或慢性肺部感染疾患征象外，应有肺动脉高压的表现，如右下肺动脉扩张，右下肺动脉干横径≥15mm,右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07;肺动脉明显突出或其高度≥3mm(并非≥5mm);有右心室增大等。
2/37.【A1型题】慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素是A.支气管感染B.毛细血管床减少C.缺氧使肺血管收缩痉挛D.肺静脉压增高E.肺小血管炎查看答案：答案：C解析：缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
3/37.【A1型题】慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是A.血液黏稠度增加B.肺毛细血管床减损C.慢性炎症所致的肺动脉狭窄D.血容量增加E.缺氧性肺血管收缩查看答案：答案：E解析：在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因包括功能性因素和解剖学因素，功能性因素较解剖学因素更为重要。
肺血管阻力增加的功能性因素有缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。
4/37.【A1型题】下列哪种药物在肺心病是禁忌的)A.洋地黄类√B.吗啡)C.利尿剂D.地西洋（安定）)E.巴比妥类查看答案：答案：BD解析：无5/37.【A1型题】关于慢性肺心病的心电图诊断标准，错误的是A.可见高而宽大的p波B.电压Rv1+Sv5≥1.05mVC.额面平均电轴二+90度D.重度顺钟向转位)E.电轴右偏查看答案：答案：A解析：无6/37.【A1型题】X线胸片诊断为慢性肺源性心脏病的主要依据，下列不正确的是A.可有明显肺气肿或慢性肺部感染征象B.右心室增大C.肺动脉段突出，其高度≥3mmD.右下肺动脉干横径≥15mmE.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07查看答案：答案：A解析：慢性肺源性心脏病的X线诊断标准。
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病什么是肺动脉高压？肺动脉高压简称PAH，是肺血管疾病中一种比较严重的类型，它是指在不同的因素作用下，肺动脉内血压持续升高，达到或超过30mmHg，而且肺毛细血管的阻力也会逐渐升高，最终导致右心室充血，心功能不全等问题。
PAH严重影响患者生命质量和寿命。
慢性肺源性心脏病介绍慢性肺源性心脏病简称COPD，是一种慢性进行性呼吸系统疾病。
大多数COPD患者有吸烟史或者长期处在空气污染的环境中。
COPD早期主要表现为慢性支气管炎或肺气肿，如果不加以有效治疗，病情会逐渐恶化，导致慢性肺源性心脏病。
COPD和PAH有时候会同时存在。
PAH和COPD的联系PAH和COPD有一定的关系，PAH是COPD的常见并发症之一。
PAH通常是由于COPD的慢性阻塞性肺疾病的严重病情导致。
COPD会导致患者体内氧气供应不足，肺动脉内血压逐渐升高，最终发展成PAH。
COPD患者中，大约有10%-30%发展为PAH。
PAH和COPD的症状PAH和COPD有许多相似的症状，比如呼吸困难、心悸、疲劳等，但是PAH的症状通常会比COPD更为严重。
PAH患者严重缺氧，不能快速运动或进行活动，而且极度疲劳、头昏眼花、心悸等症状很明显。
COPD患者的症状通常比较温和，不会像PAH患者那么普遍或严重。
PAH和COPD的治疗方法由于PAH和COPD是两种不同的疾病，所以其治疗方案也不同。
COPD的治疗主要是通过吸入糖皮质激素、支气管扩张剂等药物来缓解症状。
PAH的治疗需要采取一些更为专业的方法，如使用钙拮抗剂、PDE5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、前列腺素等药物，或者进行心脏瓣膜手术或肺移植等手术治疗，来改善患者的病情和寿命。
PAH和COPD的预防对于PAH和COPD，最好的预防方法是戒烟，避免空气污染，坚持运动和锻炼，保持身体健康，定期进行全面的身体检查。
了解PAH和COPD之间的关系、了解其症状和治疗方法，对于预防和控制这两种疾病是非常重要的。
肺动脉高压与肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病——病因
其他
原发性肺泡通气 不足、先天性口咽畸 形、OSAS等
慢性肺源性心脏病——发病机制和病理
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血液粘稠度增加和血容量增多
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病， 约占80%-90%
哮喘、支气管扩张、 肺结核、肺尘埃沉着症、 间质性肺疾病等
慢性肺源性心脏病——病因
胸廓运动障碍性疾 病
严重的胸廓或脊椎 畸形、胸膜广泛粘连等
慢性肺源性心脏病——病因
肺血管疾病
CTEPH、IPAH、肺 小动脉炎——肺血管阻 力增加，肺动脉压升 高，右心室负荷加重
心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等
慢性肺源性心脏病——临床表现
肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏 力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血
急性感染可使可使上述症状加重 不同程度的发绀和肺气肿体征 偶有干湿性啰音 心音遥远，P2>A2 三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强 颈静脉充盈甚至怒张，肝界下移
具有一条主要条件可确诊，两条次要条件为可疑。
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
辅助检查——超声心动图检查
超声心动图诊断标准：
①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或 <2mm，
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断
PAPm>20mmHg，或运动PAPm >30mmHg， PAWP正常。
• 超声检查:可反映肺动脉高压
实验检查
• 血液检查 • 肺功能检查 • 肺活检
• 诊断与鉴别诊断
– 排除引起肺动脉高压的病因后方可诊断
肺动脉高压与慢性肺源性心脏病
定义
• 诊断：海平面静息状态下右心导管测肺动
脉平均压（mPAP) >25mmHg或运动时 mPAP> 30mmHg，肺毛细血管楔压 <15mmHg，心脏彩超mPAP 40mmHg
• 分级：轻度26~35mmHg，中度36~45
mmHg，重度>45mmHg
分类
• 动脉性PAH:特发性、家族性、相关疾病（胶原血管病、 体-肺分流、门静高压、HIV、药物/毒物等）、甲状功能 异常、广泛肺静脉或毛细血管受累疾病PAH（肺静脉闭塞、 肺毛细血瘤）、新生儿持续性PH
• 肺血管内皮功能障碍
– 血管收缩与舒张因子失衡 • 收缩：血栓素A2、内皮素1 • 舒张：前列腺素、一氧化氮
• 血管平滑肌细胞钾离子通道缺陷
• K通道缺陷,K外流减少,膜处于去极化状态,Ca内流增加，血
管处于收缩状态
临床表现
• 呼吸困难：活动为主，与心排量减少，肺通气血
流比例失调有关
• 胸痛：右心负荷增加，氧耗量增加，右冠状动脉
• 静脉性PH：左心疾病 • 低氧性PH：COPD、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、
肺泡低通气、高原性、肺发育异常
• 慢性血栓或（和）栓塞性PH • 其他原因PH：如结节病、淋巴管肌病、肺血管受压
原发性肺动脉高压（PPH）
肺动脉高压-肺心病
第十二页，共二十四页。
【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出 现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征 象(zhēngxiàng)。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
流行病学 【
】 (liú xínɡ bìnɡ xué)
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率 仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、 华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随 年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多， 男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出 现急性发作。
第十六页，共二十四页。
【实验室和其他检查】 X线、心电图、超声心动图、血气(xuèqì)分析 、血液检查等；
第十七页，共二十四页。
【诊断 】 (zhěnduàn)
根据(gēnjù)患者有慢性支气管炎、肺气肿、 其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺 动脉高压、右心室增大或右心功能不全， 如颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下 肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线 胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象 ，可以作出诊断。
（二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以
克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动 脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常 (zhèngcháng)。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺 动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失 代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量 增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功 能衰竭。
（四）其他 原发性肺泡通气不足，发展成慢性肺心 病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述：肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。
诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。
根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。
（二）严重的胸廓畸形。
（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。
2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
（2）肺小动脉炎症。
（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。
（4）肺血管床受压。
3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
四、临床表现：（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
2.体征：（1）发绀。
（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。
主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。
（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。
2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。
五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。
是慢性肺心病死亡的主要原因。
、二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。
（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。
六、辅助检查（一）X线检查：1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。
2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出其高度≥3mm。
3.右心室增大：心尖上凸。
（二）心电图检查：肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。
（三）超声心动图：1.右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm。
2.左右心室内径比值<2。
（四）血气分析：1.当Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。
2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。
其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。
七、诊断与鉴别诊断（一）诊断：1.病因：基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。
2.肺动脉高压征象。
3.右心室肥大或右心衰竭征象。
（二）鉴别诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。
2.风湿性心脏瓣膜病。
3.扩张型心肌病。
八、治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。
1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。
先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调整。
2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。
2%～4%碳酸氢钠10ml 雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。
3.控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。
经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。
（1）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。
（2）洋地黄制剂：适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正者。
肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。
因此使用剂量要小（1/2～2/3的量），宜选用起效快、排泄快的药物，静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。
应注意：不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。
（3）血管扩张剂：硝酸甘油。
4.控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。
在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。
5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。
6.其它：休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的处理等。
（二）缓解期：采用中西医结合的综合措施。
诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%。
肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是慢性缺氧所致肺血管重建。
肺心病肺动脉高压形成的功能因素是缺氧性肺血管收缩。
★肺源性心脏病总结一、继发性肺动脉高压：1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）。
1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。
（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流。
2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等。
（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）。
3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；②机械解剖因素。
③肺血管重塑。
④血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg）。
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音。
（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；R V1+S v5>=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。
升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。
升高呼酸。
减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。
正常值：22-27（平均24）。
和二氧化碳的反应相反。
升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。
正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。
大于7.45碱中毒。
PH在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
（3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. BE反应代谢因素。
向负值方向发展：代酸。
向正值方向发展：代碱。
（三）治疗：分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。
使用敏感的抗生素，不是广谱的。
（2）氧疗。
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）。
2.心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。
检查首选X线。
X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。