慢性阻塞性肺疾病资料
慢性阻塞性肺疾病
1．气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少
有关。
2．清理呼吸道无效 与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。 3．活动无耐力 与心肺功能减退有关。 4．营养失调 低于机体需要量 与食欲减退有关。 5．焦虑 与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。 6．潜在并发症 肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解 质紊乱。
（一）急性加重期（AECOPD）
短期内可出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性 或黏液脓性，可伴有发热。
（二）稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状减 轻。
控制感染 控制性吸氧 规律使用支气管扩张剂 全身使用激素：优先口服 抗凝药物 呼吸兴奋剂 机械通气
教育和劝导戒烟，减少危险因素 支气管扩张药（ β2受体激动剂 、抗胆碱药、茶碱） 糖皮质激素 祛痰药 疫苗
慢性阻塞性肺疾病 COPD
重症医学科 毛静
2018年6月24日
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive
disease,COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可 以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气
道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性 炎症反应有关。
过清音；心浊音界缩小或不易叩出， 肺肝界下降。
心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长；干湿 罗音
肺功能检查 －第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比FEV1/FVC（气 流受限的评价）
－第一秒用力呼气容积占预计值百分比（严重程度分级评 估） －残气量RV↑，肺活量↓，RV/ 肺总量TLC ↑ 影像学检查：胸部X线、CT 动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症 其他：血常规、痰涂片、痰培养
慢性阻塞性肺病宣传资料
慢性阻塞性肺病COPD
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
疗，每日吸氧至少16小时以上。
4、观察痰液的量、颜色、性状及与体位的关系，
按时留取痰标本。
5、坚持雾化吸入治疗，正确使用吸入性药物。
6、多饮水，有效排痰。
7、饮食少量多餐，营养丰富，清淡易消化。
8、保持乐观稳定情绪，树立长期治疗的信心。
出院后注意事项：
1．饮食少量多餐，易消化、清淡、富营养饮食。
2．遵医嘱正确用药，尤其是吸入性药物。
急性加重期治疗：1、确定原因及病情严重程度
2、支气管舒张药治疗
3、低流量吸氧
4、药物（祛痰药+抗菌药+糖皮质激素）
基本检查：X线、心电图、CT、肺功能
采集血、尿、便、痰标本
慢性阻塞性肺病COPD
自我护理：
1、卧床休息，舒适体位。
2、病室保持空气流通、清洁、定时开窗通风。
3、遵医嘱正确氧疗，低流量1—2升/分持续氧
病因：1、吸烟2、职业粉尘和化学物质；
3、空气污染4、感染因素
5蛋白酶-抗蛋白酶失衡6、氧化应激
7、其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。
症状：1、慢性咳嗽咳痰2、气短或呼吸困难
3、喘息和胸闷4、晚期体重下降，食欲减退等。
稳定期治疗：1、戒烟2、脱离污染环境3、祛痰药
4、支气管舒张药；5、糖皮ห้องสมุดไป่ตู้激素
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病病历书写模板范文
慢性阻塞性肺疾病病历书写模板范文病历编号：2022001主诉：患者主诉近几年来有持续性咳嗽、气短，严重时出现胸闷、咯痰等症状，严重影响了生活质量。
现病史：患者既往体健，未有特殊感冒咳嗽等情况。
近几年来渐渐出现了咳嗽、气短等症状，虽然曾多次接受治疗，但病情仍未有明显好转。
近期气短症状加重，活动量明显减少，症状有进展趋势。
既往史：患者既往较为健康，无高血压、糖尿病等基础疾病史，无不良嗜好。
无手术史。
家族史：患者家族无特殊家族病史。
个人史：患者现居住于城市，无不良嗜好，无毒品史。
退休前从事机械工程师工作，工作环境相对较差。
体格检查：患者情绪平稳，呼吸困难，周围皮肤粘膜无异常发现。
心肺听诊未见明显异常，肺部呼吸音减低，气管无明显异物杂音。
双肺呼吸音减低，未闻及干湿啰音。
实验室检查：血常规：白细胞总数11.0×10^9/L，淋巴细胞百分比25.5%，血小板总数320×10^9/L。
肺功能检测：FEV1/FVC为60%，FEV1为1.8 L。
辅助检查：胸部CT示：两肺气道壁增厚，双肺见散在斑片状影，考虑为慢性阻塞性肺疾病。
诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD）处理及用药：1. 给予吸氧治疗，保持氧饱和度在90%以上。
2. 给予抗炎、止咳药物治疗。
3. 给予吸入支气管扩张剂、吸入类固醇。
4. 严格避免吸烟、污染物接触。
5. 定期随访监测，及时调整治疗方案。
6. 加强肺功能锻炼。
随访及复查：患者在治疗后症状明显改善，咳嗽、气短等症状明显减轻。
肺功能检测示FEV1/FVC为65%，FEV1为2.2 L。
预约三个月后复查。
以上为患者张三的病历记录，患者为慢性阻塞性肺疾病，经过规范治疗，目前症状得到明显缓解，预计预约复查后病情将得到更好的控制。
慢性阻塞性肺疾病
慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
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其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
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非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
慢性阻塞性肺病培训内容
慢性阻塞性肺病培训内容1. 什么是慢性阻塞性肺病（COPD）？慢性阻塞性肺病（COPD）是一种慢性炎症性肺部疾病，主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
它会导致气道限制、肺实质破坏和气道炎症等症状，严重影响患者的呼吸功能。
2. COPD的症状和诊断COPD的主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
诊断COPD 需要通过患者的症状、体格检查和肺功能测定等来确定。
3. COPD的治疗方式治疗COPD的方式包括以下几个方面：- 停止吸烟：吸烟是COPD的主要诱因，因此患者必须彻底戒烟。
- 药物治疗：包括支气管舒张剂、吸入类固醇等，可缓解症状和减轻炎症反应。
- 呼吸康复：包括肺功能康复、运动训练等，可提高患者的呼吸功能和生活质量。
- 氧疗：对严重COPD患者，提供氧气供应，改善缺氧状况。
- 外科治疗：对于某些病例，外科手术如肺移植等可能是一种选择。
4. COPD的预防措施预防COPD的关键是避免吸烟和避免长期接触空气污染物。
此外，定期进行肺功能检查和呼吸道疾病筛查也是重要的预防措施。
5. COPD的管理与自我护理患者需要进行长期的管理和自我护理，包括以下方面：- 定期复诊：与医生保持定期随访，进行病情监测和治疗调整。
- 注意锻炼和运动：进行适度的体育锻炼，提高体质和呼吸功能。
- 饮食和营养：保持均衡的饮食，增加蛋白质和维生素的摄入。
- 心理支持：COPD患者容易出现心理问题，因此需要获得合适的心理支持和帮助。
6. COPD的并发症和风险COPD会增加患者患上肺部感染、肺心病、呼吸衰竭等并发症的风险。
因此，及时治疗和管理COPD非常重要。
以上是关于慢性阻塞性肺病培训内容的概述，希望能对您有所帮助。
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慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病概念及概况慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。
大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。
致病因素一.环境因素1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。
烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，上述气道自净能力降低以及炎症刺激导致长期剧烈咳嗽，肺泡内压力显著声高，加之烟雾中有害物质直接损伤肺泡细胞，共同诱发肺气肿；CO所致缺氧参与气道上皮细胞损伤、肺气肿形成、肺血管病变过程。
吸烟多少与COPD病情呈正相关。
我国为发展中国家，经济发展迅速，人民生活水平提高明显，相应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠发达时得到明显的控制，经济水平提高有助于烟草需求量增加，而感染外其他因素致病所占比例有限，因此，吸烟致COPD问题将在未来数十年内极为突出。
2．感染：COPD另一重要致病因素，细菌、病毒、支援体是感染常见病原体，亦是COPD急性加重的重要因素。
炎症（含感染）与COPD的关系已有所论述。
对于COPD合并器质性心脏病的老年人，感染还可诱发心衰，使病情急剧恶化。
3．职业性烟雾、粉尘和化学物质：这些物质既可损伤气道，导致炎症及肺气肿，又可作为变应原诱发气道高反应气道痉挛，均可致与吸烟无关的COPD 并诱发急性加重期。
4．空气污染：损伤气道上皮，降低气道自净能力，增加粘液分泌。
厨房油烟亦有类似作用。
5．经济状况和社会地位：流行病调查资料显示COPD发病与社会地位、经济状况相关。
这可能与所处环境污染程度、营养状况、对基础病变的治疗甚至精神因素导致的免疫功能下降有关。
二．个人因素遗传：某些遗传因素可导致患COPD的风险。
遗传性а-抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡弹力纤维破坏，诱发肺气肿和气道阻塞，但在我国极为少见，无正式报道，在西方则相对较多。
另外，气道高反应可能与遗传因素有关，COPD可有家族遗传。
病理COPD的兵力学病变表现为慢支与肺气肿的改变，兵变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
在中央气道，炎性细胞浸润表层上皮（稳定期多为淋巴细胞、浆细胞，急性发作期细菌感染时可见大量中性粒细胞），粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多。
外周气道内，慢性炎症所致气道壁损伤、修复反复发生，修复过程中气道壁胶原含量增加，瘢痕组织形成，气道重塑，重塑后气道管腔较前狭窄，且不完全可逆，引起固定的气道阻塞。
肺实质改变表现为肺气肿。
肉眼观可见肺过渡充气而膨胀，表面灰白或苍白，偶可见突出于肺表面的肺大疱，肺大疱破裂则可致自发性气胸。
镜下见肺泡壁变薄，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合成较大囊腔。
肺气肿根基发生部位和范围又可分为：小叶中央型、小叶周围型及混合型，其中以小叶中央型多见。
小叶中央型主要为呼吸性细支气管呈囊性扩张改变，而肺泡管、肺泡囊扩张不明显；小叶周围型则为肺泡管、肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常；混合型则是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均发生扩张。
肺血管改变以血管壁增厚为主，血管壁增厚始于疾病早期。
内膜增厚为最早改变，继而出现平滑肌增厚、炎性细胞浸润。
COPD加重期时平滑肌细胞、蛋白多糖、胶原增多进一步使管壁增。
关闭增厚导致管腔狭窄，肺循环压力增高，因此COPD为慢性肺源性心脏病的最常见原因。
病理生理以COPD病理学改变为基础，会出现相应的病理生理改变。
包括气道自净能力下降、气流受限、肺泡过度充气、肺功能异常、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及全身反应。
早期在众多损伤银子刺激下，气道纤毛倒伏、断裂，纤毛功能丧失，病原体在气道内滋生，大气中有害物质亦容易在气道内堆积，而杯状细胞增生，粘液腺肥大，粘液分泌增多，上述改变综合导致气道自净能力下降，异物在祈祷内堆积，不但引起慢性咳嗽、咳痰，致肺泡内压增高，诱发肺气肿，堆积在气道内的异物中所含病原体和其他有害物质可致气道炎症。
当病人体质衰弱时，突然的气道被异物阻塞导致的缺氧而产生严重的后果。
炎症刺激引起的副交感神经兴奋、炎症时气道充血水肿、炎性渗出与气道重塑共同导致气道狭窄，气流受限，与FEV1、FEV1/FVC下降密切相关。
随COPD进展，外周气道阻塞、肺实质破坏进一步加重气流受限，降低肺通气功能，肺血管兵变则减少肺气体交换，影响肺换气功能，肺功能降低产生低氧血症，继而可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可致血管广泛收缩，加之血管壁增厚改变，导致肺动脉高压（静息状态，在海平面，肺动脉压>20mmHg），长期肺动脉压增高，右心后负荷加重，右心增大增厚，导致慢性肺源性心脏病，肺心病进一步加重可发生右心衰竭。
右心衰竭为众多COPD患者的最终归宿，COPD合并右心衰提示预后不良。
除此之外，COPD可致全身反应（即肺外改变）。
肺外改变体现在两方面，全身炎症反应与骨骼肌改变。
全身炎症反应表现为全身氧负荷增重，血液循环中细胞因子浓度异常增高及严正细胞异常活化等；骨骼肌改变则主要表现在骨骼肌重量减轻。
全身反应可加重COPD患者活动受限，降低生活质量，使预后变差，应予以足够重视。
临床表现症状1．慢性咳嗽咳痰：通常为首发症状。
起初为阵发性，且以早晨为著，在接触污染，吸入刺激性物质后可加重。
后随病情演变可进展为全天咳嗽。
咳痰多为少量白色泡沫样痰，呈粘液性，以早晨为多，但个别患者可无咳嗽。
合并感染后，咳痰量可急剧增多并呈脓性。
2．气短、呼吸困难：COPD标志性症状，由通气、换气功能降低引起，常为患者不安，前来医院就诊的原因。
起初仅发生在劳累之后，随病情进展，可逐渐发生于轻微活动甚至静息时。
3．喘息与胸闷：非特异性表现，喘息由气流受限引起，多见于较重患者，而胸闷除缺氧外，可能还与呼吸肌改变有关。
4．全身症状：常见如食欲减退、体重下降、骨骼肌萎缩功能障碍、心情压抑等。
另外，右心功能不全时可见体循环淤血症状。
体征起初可无明显变化，但随疾病进展，可见如下改变：视诊及触诊：肺过度充气至一定程度，可见胸部前后径增大，胸骨下角变钝等桶状胸改变；呼吸频率加快，呼吸变浅，可见缩唇呼吸、胸腹矛盾呼吸等异常改变；低氧血症时看见皮肤、粘膜发绀，以口唇及肢体末端为著；CO2潴留时看见结膜水肿；右心功能不全时，可有颈静脉怒张、全身水肿，水肿多见于双下肢、眼睑；触诊因肺过度充气，可有触觉语颤减弱。
叩诊：由于肺过度充气，肺叩诊可呈过清音，心界可因肺脏挤压而缩小，肺下界可较正常时压低1-2肋甚至更多。
听诊：早期可因慢支致呼吸音粗，后因肺过度充气，呼吸音低；呼气相因气流受限而延长，吸呼比可由正常时的1:1.5延长至1:2甚至以上；双肺可闻及散在干性罗音，如痰多则有痰鸣音，合并感染可闻及湿性罗音，以肺底多见。
病史特点1．长年咳嗽、咳痰，呈进行性加重，后伴胸闷、气短、呼吸困难，起初于劳累后发生，后可渐渐发生于更轻微的活动之后，气候、季节改变常伴病情加重。
2．既往常有呼吸道感染史，可有慢性肺心病，可有过敏史。
3．个人史中常见多年、大量吸烟史，职业可与化学物质、粉尘等接触频繁。
4．家族史中可见家族聚集性发病倾向。
实验室检查及特殊检查1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD诊断、严重程度、进展情况、预后、治疗效果均有极重要意义。
气流受限主要由FEV1、FEV1/FVC下降确定的。
FEV1/FVC是一项敏感指标，可检出轻度的气流受限，而FEV1/FEV1%则是评定气流受限程度的指标，用于COPD严重度分级。
吸入支气管扩张剂后（一般多用沙丁胺醇）FEV1/FVC用于评估气流受限是否可逆，如FEV1/FVC仍<70%，则可认为气流受限不可逆。
肺过度充气使TLC、FRC、RV增加，而气流受限使VC降低，由于TLC增加不及RV增加的多，故RV/TLC增高。
上述肺功能改变客观反应肺同期功能降低的事实。
而由于肺气肿改变，致肺泡壁及肺泡内毛细血管破坏，肺换气功能亦出现障碍，具体表现在DLCO降低，DLCO/VA可反应在一定肺泡通气功能下肺的气体交换情况，因此较单纯的DLCO更加敏感。
2．X线：早期可见非特异性改变如肺纹理增粗增多。
肺过度充气后，可有胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺透光度增加，肺下界下移，肺门血管呈残根状改变，外周肺野血管影稀少，偶可见肺大疱形成。