水和电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文

经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂--抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全--醛固酮分泌不足
肾实质疾病--慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠(及水)的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液 [K+]↑[Na+]↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位:
心房肌细胞
作 用:
排钠,利尿,扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水,钠代谢紊乱 的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高:高渗性脱水
血钠降低:低渗性脱水
血钠正常:等渗性脱水
血钠正常:水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为~。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1
水电解质代谢紊乱临床标准

水电解质代谢紊乱临床标准
水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调,可能导
致多种临床表现。
下面我将从临床标准的角度来回答你的问题。
1. 临床表现,水电解质代谢紊乱可能导致体内水分过多或过少,电解质如钠、钾、氯等浓度异常。
临床上可表现为口渴、尿量增多
或减少、恶心、呕吐、腹泻、头痛、肌肉无力、心律失常等症状。
2. 诊断标准,水电解质代谢紊乱的诊断需要结合临床症状和实
验室检查结果。
常见的实验室检查包括血清电解质测定、尿液电解
质测定、血气分析等。
根据检查结果,可以判断是否存在低钠血症、高钾血症、酸中毒或碱中毒等情况。
3. 分类,根据电解质紊乱的类型,可以将水电解质代谢紊乱分
为高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血
症等多种类型。
4. 治疗原则,针对不同类型的水电解质代谢紊乱,治疗原则会
有所不同。
一般包括纠正体液失衡、调整饮食、补充电解质、调整
药物治疗等措施。
5. 预防措施,对于患有潜在风险的患者,如慢性肾脏疾病、心力衰竭等,需要定期监测电解质水平,避免不当饮食和药物使用,以预防水电解质代谢紊乱的发生。
总的来说,水电解质代谢紊乱的临床标准涉及到临床表现、诊断标准、分类、治疗原则和预防措施等多个方面,需要综合考虑患者的具体情况进行评估和处理。
希望我的回答能够帮助到你。
电解质代谢紊乱ppt

原因和机制 ADH分泌异常综合症(SIADH) 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响; 严重时可致细胞水肿,脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 , 血 清 Na+<130mmol/L , 血
功能:
(1)减少肾素的分泌 (2)抑制醛固酮的分泌 (3)对抗血管紧张素的缩血管效应 (4)拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节(4-4):
水通道蛋白(AQP) 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异,作用机制不同 分为两大类: 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡: *钠的摄入 4~6g/d,主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常,可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍,严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液:水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾(结合钾)
1% 跨细胞液(消化液)
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
医学超级全之病生03水、电解质代谢紊乱

低钠血症
总结词
低钠血症是由于体内钠离子缺乏而引起的代谢性疾病,可能导致恶心呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
详细描述
低钠血症的症状包括恶心呕吐、头痛、疲乏、肌肉无力等。严重低钠血症可能导 致意识障碍、抽搐甚至昏迷。治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子, 同时针对病因进行治疗。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子过多而引起的代谢性疾病,可能导致口渴、尿量减少、血压升高等症状。
详细描述
高钠血症的症状包括口渴、尿量减少、恶心呕吐、头痛、意识障碍等。严重高钠血症可能导致抽搐、昏迷甚至死 亡。治疗高钠血症的方法包括促进钠离子排出和减少钠离子摄入,如使用利尿剂、限制盐的摄入等,同时针对病 因进行治疗。
03
酸碱平衡紊乱
酸中毒
01
02
03
04
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中 酸性物质的堆积,导致pH值
下降
原因
酸中毒可由酸性物质摄入过多 、酸性物质产生过多、碱性物
质流失过多等原因引起。
症状
可能出现呼吸急促、恶心、呕 吐、腹痛、意识模糊等症状。
治疗
治疗酸中毒的方法包括去除病 因、纠正酸中毒、维持水电解
质平衡等。
碱中毒
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中 碱性物质的堆积,导致pH值上
升
原因
碱中毒可由碱性物质摄入过多 、酸性物质产生过少、碱性物 质流失过少等原因引起。
详细描述
高渗高血糖综合征的典型症状包括多 饮、多尿、意识障碍等,严重时可出 现昏迷。治疗原则是补充水分和胰岛 素,同时注意防治感染等并发症。
低钾周期性瘫痪
总结词
低钾周期性瘫痪是一种常见的离子通 道病,以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫 痪为主要特征。
水、电解质代谢紊乱概述、表现与应用

(水中毒)
液过多(水肿)
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
概述
(一)低钠血症
• 低钠血症:指血清Na+浓度低于130mmol /L, 且常伴有细胞外液渗透压降低,为临床常见的 水钠代谢紊乱。
1. 低容量性低钠血症 2. 等容量性低钠血症 3. 高容量性低钠血症(水中毒)
细胞脱水 • 细胞外液: 位于细胞外, 20%
血浆: 5%(血容量相应改变) 组织间液: 15% 水肿
脱水 • 第三间隙液:关节水、、颅电解腔质、代胸谢紊腹乱腔概述, 2%( 积水)
、表现和应用
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
电解质:
以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有 机物和蛋白质。 • 细胞外液: Na+、Cl-、HCO3-为主 • 细胞内液: K+、HPO42-和蛋白质为主 • 血浆: 蛋白质较多(7%),其他电解质同组织间液
• 组织间液渗透压:与血浆渗透压基本相等 • 细胞内液渗透压:主要由K+、HPO42-维持
和细胞外液基本相等
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
体液容量及渗透压的调节:
• 口渴机制(口渴中枢,下丘脑侧面) • ADH(下丘脑视上核、室旁核) • ADS(保钠保水、排钾) • 心钠素(ANP) • 水通道蛋白
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
抗利尿素的调节示意图
机体水分 钠含量
血浆(晶体)渗透压 (下丘脑渗透压感受器)
抗利尿激素 (ADH)
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
循环血量 血压
容量感受器(左心房) 压力感受器
水、电(颈解动质代脉谢窦紊、乱概主述动脉弓)
、表现和应用
病理生理学之水电解质代谢紊乱

病例二:低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查,如血清电解质等,可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ,采取不同的治疗措施,如限制 水分摄入、补充钠盐等,同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一:脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质,采取不 同的治疗措施,如口服补液、静脉补 液等,同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查,如血清电解质、尿比重等,可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐,调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分,01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐,调整饮食
水和电解质代谢紊乱笔记

水和电解质代谢紊乱笔记水和电解质代谢紊乱是指机体内水和电解质的摄入、排出或分布异常,从而引起水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱的现象。
水和电解质是维持生命活动的基本物质,其平衡状态的维持对于机体的正常生理功能具有重要意义。
一、水的代谢紊乱水的代谢紊乱主要包括脱水和水过多两种情况。
1.脱水脱水是指体内水分丢失过多,引起体液容量减少的现象。
脱水可分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水。
(1)高渗性脱水:高渗性脱水是指体内水分丢失多于电解质丢失,血浆渗透压升高的现象。
常见于高热、呼吸加快等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥、弹性下降、眼球凹陷等症状。
治疗主要是补充水分和电解质,以口服为主,严重者可静脉输液。
(2)等渗性脱水:等渗性脱水是指体内水分和电解质丢失相当,血浆渗透压正常的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥等症状。
治疗主要是补充水和电解质,以口服为主,严重者可静脉输液。
(3)低渗性脱水:低渗性脱水是指体内电解质丢失多于水分丢失,血浆渗透压降低的现象。
常见于长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充电解质和水分,以口服为主,严重者可静脉输液。
2.水过多水过多是指体内水分摄入过多或排出减少,引起体液容量增多的现象。
常见于肾功能不全、心力衰竭等情况下。
主要表现为水肿、呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是限制水分摄入,促进水分排出,可使用利尿剂等药物。
二、电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱主要包括钠、钾、钙等电解质的代谢紊乱。
1.钠代谢紊乱钠代谢紊乱主要包括低钠血症和高钠血症。
(1)低钠血症:低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充钠盐,以口服为主,严重者可静脉输液。
(2)高钠血症:高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L的现象。
水、电解质紊乱二组

第三间隙积液
经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
(1)病因:
对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
伍
无口渴感
肆
明显失水体征
叁
易发生休克
贰
细胞外液减少
壹
组织间液
脱水征
血容量
休克
少尿
抑制渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
无口渴
多尿,低比重尿
(三)低钠血症(hyponatremia)
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
特点:失Na+大于失水,血清Na +浓度小于130mmol/L ,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
经肾丢失
肾外丢失
利尿剂
肾上腺皮质功能不全
肾脏疾病
肾小管酸中毒
肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少
钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
1
2
(二)低钾血症(hypokalemia)
1.概念:血清钾浓度<3.5mmol/L
2. 原因和机制:
摄入不足
丢失过多
跨细胞转移
肾脏丢失
胃肠道丢失
皮肤出汗
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
血液浓缩
口渴
细胞外液减少,早期无休克
01
防治原发病;
02
补液以5%~10%葡萄糖为主,适量补Na+ (先糖后盐)。
(4)防治原则
(五)细胞外液容量不足—等渗性脱水
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低渗性脱水
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失 水,血清钠浓度<130mmol/L (<130mEq/L),血浆渗透 压280mOsm/L为主要特征。
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠:可见于以下情况:①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿 剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为 高钾血症(hyperkalemia)。体 内钾过多在理论上可以引起细胞 内钾含量增高。但在实际上,高 钾血症极少伴有可测知的细胞内 钾含量的增高。
原因
钾摄入过多:在肾功能正常时,因 钾摄入过多而引起高钾血症是罕见 的
肾排钾减少:这是引起高钾血症的 主要原因。临床上高钾血症最常见 于不论何种原因引起的急性而严重 的肾小球滤过率减少。任何原因引 起的少尿也常伴有高钾血症。
.
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L(正常 3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。 低钾血症时,机体的含钾总量不一 定减少,细胞外钾向细胞内转移时, 情况就是如此。但是,在大多数情 况下,低钾血症的患者也伴有体钾 总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
原因
钾摄入减少 :消化道梗阻、昏迷、手术 后较长时间禁食的患者,不能进食。儿 童营养不良。
临床
在临床上,伴随着休克倾向的出 现,患者往往有静脉塌陷、动脉 血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、 尿量减少,氮质血症等表现。由 于细胞外液特别是细胞间液显著 减少,因而患者皮肤弹性丧失, 眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度:相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。 常感疲乏、头晕,直立时可发生昏厥, 尿中NaCl很少或缺如;②中度:缺失 NaCl 0.5g~0.75g/kg。有厌食、恶心呕 吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立 时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹 性减弱、面容消瘦等;③重度:缺失 NaCl 0.75g~1.25g/kg.d,有表情淡漠、 木僵等神经症状。最后发生昏迷,严重 休克。
钾排出过多经胃肠道失钾:这是小儿失 钾最重要的原因
经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量 过多
某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒 急性肾小管坏死的多尿期
防治原则
防治原发疾病,去除引起缺钾的原 因如停用某些利尿药等
补钾最好口服,每天以40~ 120mmol为宜。输入液的钾浓度不 得超过40mmol/L,每小时滴入的量 一般不应超过10mmol。静脉内补钾 时要定时测定血钾浓度,作心电图 描记以进行监护。需补钾4~6日后 细胞内外的钾才能达到平衡
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用(排钾、排氢、保钠 的作用 )
心房利钠因子的作用强大的利钠、 利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的 作用 ANP能显著减轻失水或失血后 血浆中ADH水平增高的程度
甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或 先后发生,关系密切临床 上通常采用的方法分为脱 水(包括失钠)和水中毒 进行讨论。
.原因:单纯失水(经肺 、皮肤 、肾失 水 );失水大于失钠;饮水不足。
临床实践中,高渗性脱水的 原因常是综合性的,如婴幼 儿腹泻时高渗性脱水的原因 除了丢失肠液、入水不足外, 还有发热出汗,呼吸增快等 因素引起的失水过多。
防治原则
防治原发疾病,防止某些原因的作 用。高渗性脱水时因血钠浓度高, 故应给予5%G S。高钠血症严重者 可静脉内注射2.5%或3%G S。应当 注意,高渗性脱水时血钠浓度高, 但患者仍有钠丢失,故还应补充一 定量的含钠溶液,以免发生细胞外 液低渗。
脱水
脱水(dehydration)系指体液容量 的明显减少。脱水按细胞外液的渗 透压不同可分为三种类型。以失水 为主者,称为高渗(原发)性脱水; 以失钠为主者,称为低渗(继发) 性脱水;水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丢失者,称为等渗性脱 水。
高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonic dehydration) 以失水多于失钠、血清钠浓度> 150mmol/L(150mEq/L)、血浆渗透压 >310mOsm /L为
.防治原则
除去原因(如停用利尿药)、 防治原发疾病外,一般应用 等渗氯化钠溶液及时补足血 管内容量即可达到治疗目的。 如已发生休克,要及时积极 抢救。
补钠盐公式:
需补钠量mmol=(正常钠 135mmol—测得血钠值mmol) ×体重× 0.来自(女性为0.5)等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度 成比例丢失时,可引起等渗性脱 水(isotonic dehydration)。即 使是不按比例丢失,但脱水后经 过机体调节。血钠浓度仍维持在 130~145mmol/L,渗透压仍保 持在280~310mOsm/L者,亦属 等渗性脱水。
细胞外液容量减少而渗透压在正 常范围尿钠含量减少,尿比重增 高。如血容量减少得迅速而严重, 患者也可发生休克。
尿钠含量减少,尿比重增高。如 血容量减少得迅速而严重,患者 也可发生休克。
.
原因
小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、 小肠梗阻等可引起等渗体液 的丧失。
大量胸水和腹水形成等
.
防治原则
输注渗透压偏低的氯化钠溶 液,其渗透压以等渗溶液渗 透压的1/2~2/3为宜。
水和电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱在临床 上十分常见。许多器官系统 的疾病,一些全身性的病理 过程,都可以引起或伴有水、 电解质代谢紊乱;外界环境 的某些变化,某些变化,某 些医原性因素如药物使用不 当,也常可导致水、电解质 代谢紊乱。
水、电解质平衡的调节
水、电解质的平衡,受神经 系统和某些激素的调节,而 这种调节又主要是通过神经 特别是一些激素对肾处理水 和电解质的影响而得以实现 的。
细胞内钾释出过多:如酸中毒、 缺氧,高钾性周期性麻痹细胞和 组织的损伤和破坏(血管内溶血 严重创伤特别是在挤压综合征 )
高血钾症状主要是神经肌肉 症状,如肌肉酸痛、苍白和 肢体湿冷等一系列类似缺血 现象。神经及神经肌肉联接 处的兴奋性抑制,可发生心 内传导阻滞,出现心跳变慢 及心律不整,引起循环机能 衰竭,甚至引起纤维性颤动, 最后,心脏停跳于舒张期。