-周期性麻痹
表现为周期性麻痹病因分析
表现为周期性麻痹病因分析摘要目的探讨表现为周期性麻痹的病因，以明确诊断，减少误诊。
方法通过对60例临床诊断为周期性麻痹病例的病史、临床表现及辅助检查结果分析，找出差异。
结果临床表现为周期性麻痹的患者，大部分为周期性麻痹，一部分为甲状腺功能亢进。
及进食劣质油引起。
结论临床对以周期性麻痹病为表现的患者，均要详细询问病史，细致的检查及必要的实验室检查，以明确病因，减少误诊。
只要治疗及时，均预后很好。
关键词周期性麻痹病因低钾血症甲状腺功能亢进劣质油周期性麻痹是神经科常见疾病，患者表现为弛缓性骨骼肌无力，症状可反复发作，部分患者伴有肌肉疼痛。
症状轻重不一，轻者仅双下肢无力，严重者可全身瘫痪，甚至呼吸肌无力可导致死亡。
常见的疾病为低血钾型周期性麻痹，但部分患者可为其它疾病的症状之一［1］。
因为患者临床症状明显，诊断及治疗简单容易，常常以周期性麻痹给予处理而忽视继发于其它疾病，造成患者病情反复发作。
为了减少误诊，加强对本病全面认识，现将我院年2011年7月-2013年7月住院治疗、资料完整的表现为周期性麻痹患者60例，分析报道如下：1 临床资料1.1 一般资料本组病例共60例，其中男58例，女 2 例，男女比例29∶1。
年龄 13岁～52 岁之间，其中13岁-20岁18例，21岁-30岁23例，31岁-40岁12例，＞41岁7例，平均32.7岁。
均2 次以上发作。
1.2 最终诊断诊断为周期性麻痹40例；诊断为进食劣质油所致11例（18.3%），停止进食劣质油后症状未再发生；患者由于T3、T4升高、TSH降低诊断为甲状腺功能亢进9例（15.0%），且2例女性患者均为此病引起。
1.3 临床表现全部病例均有不同程度肌力下降，肌力Ⅰ-Ⅴ-级。
肌力下降近端重于远端，下肢重于上肢，双侧肢体肌力下降基本对称，无呼吸肌无力病例。
肌张力正常22例，肌张力低下38例。
肌腱反射正常22例，腱反射减弱或消失38例。
患者肌张力下降及腱反射减弱程度与肌力下降程度正相关。
周期性麻痹患者健康教育
周期性麻痹患者健康教育
（一）疾病简介
低血钾型周期性麻痹是以骨骼肌反复发生迟缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。
表现为肌肉无力及瘫痪，如活动困难、站立不稳。
本病系常染色体显性遗传，有不完全外显率。
（二）健康指导
1.长期进食不足或饮食过程中钾盐的补充不足；或如呕吐、腹泻、消化液大量丢失导致钾损失过多，均易发病。
2.发作频繁者按医嘱补钾。
3.生活、饮食要规律，不要暴饮暴食或过度饥饿；避免受寒、过度劳累；不要过多摄入含碳水化合物高的食物，如米饭、面条、馒头，避免进甜食和碳酸饮料；可多选择含钾丰富的食物，如香蕉、柑橘、西红柿、瘦肉、鱼、花生、核桃等。
4.戒烟酒：饮酒可引起体内乳酸堆积，引起糖代谢障碍而诱发低钾。
5.急性发作时卧床休息，禁止下床，以免发生跌伤等意外。
发作早期协助病人做肢体被动运动，对肌肉恢复有一定帮助。
6.自我监测：若有肌肉僵硬、疲乏、四肢知觉异常、困倦、头痛等；或发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状及时就医。
周期性麻痹的发病原理
周期性麻痹的发病原理周期性麻痹是一种罕见的神经肌肉疾病，主要特征是周期性发作的肢体肌肉麻痹。
该疾病与细胞膜中钠通道基因发生突变有关。
在正常的情况下，细胞膜上的钠通道负责调节细胞内外的钠离子平衡，从而保持肌肉细胞的正常功能。
但是，在发生突变的情况下，这些钠通道对肌肉细胞不再起作用，导致周期性麻痹的发作。
周期性麻痹是由一组不同类型的疾病引起的，包括周期性麻痹性麻痹（PP）、低钾性周期性麻痹（HYPP）和高钾性周期性麻痹（HyperKPP）。
虽然这些类型的疾病有所不同，但它们都与细胞膜上的钠通道基因突变有关。
周期性麻痹的发病机制主要与钠通道的功能异常有关。
钠通道在细胞膜上起着传递电信号的重要作用。
当细胞受到刺激时，钠通道会打开，使钠离子进入细胞内。
这种内外电离子不平衡产生了人体神经和肌肉正常活动所需要的电位。
然而，在周期性麻痹患者中，突变的钠通道会出现问题。
一种常见的突变是钠通道失去了正常关闭的能力，导致钠离子持续进入细胞内，引起细胞内外电压不平衡。
这种过度的细胞内钠离子导致肌肉细胞中的细胞内钙离子增加，从而抑制肌肉细胞的收缩。
这就是为什么周期性麻痹患者在发作期间会出现肢体麻痹的原因。
另一种类型的突变会导致钠通道更容易激活，这意味着细胞膜上的钠通道在正常情况下会过度活跃。
当钠通道过度活跃时，细胞内的钠离子进入肌肉细胞，导致细胞内外电离子不平衡。
这种情况下，肌肉细胞会疲劳，导致肌肉麻痹。
虽然细胞膜上钠通道基因突变是周期性麻痹的主要原因，但仅仅存在基因突变并不一定会导致疾病的发展。
周期性麻痹的发作可能受到多种因素的影响，包括体温变化、高钾饮食、剧烈运动、情绪激动等。
这些因素都可能导致钠通道功能的进一步改变，从而引发周期性麻痹的发作。
总的来说，周期性麻痹是由细胞膜上钠通道基因突变引起的，这些突变导致钠通道的功能异常，进而影响肌肉细胞的正常活动。
周期性麻痹的发作受多种因素影响，这些因素进一步改变了钠通道的功能，从而导致周期性麻痹的发作。
周期性麻痹的科普知识课件
什么是周期性麻痹？
症状
患者在发作期间可能会感到肌肉无力、无力感或 完全瘫痪，通常持续数分钟到数小时。
发作可能影响四肢、面部或呼吸肌，严重时可能 危及生命。
什么是周期性麻痹？
发作频率
发作的频率和严重性因人而异，有些患者可能每 月发作一次，而另一些患者可能几年来没有发作 。
生活方式和饮食习惯可能对发作频率产生影响。
引入放松技巧，如瑜伽和冥想，可能对心理健康 有益。
周期性麻痹的预防
教育与支持
患者及其家属应了解周期性麻痹的知识，以便更 好地应对疾病。
参与支持小组或教育项目可提供情感支持和实用 建议。
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如何诊断周期性麻痹？ 实验室检查
血液测试可以帮助检测电解质水平，如钾、钠和 钙，从而确认诊断。
在发作期间进行测试可以提供更多信息。
如何诊断周期性麻痹？
基因检测
如果怀疑为家族性周期性麻痹，基因检测可以帮 助确认诊断。
基因检测可以提供更深入的家族病史和遗传风险 评估。
周期性麻痹的治疗和管理
周期性麻痹的治疗和管理
周期性麻痹的原因
其他疾病
一些内分泌疾病，如甲状腺功能亢进症，也 与周期性麻痹的发作相关。
了解和管理这些潜在疾病有助于减少发作频 率。
如何诊断周期性麻痹？
如何诊断周期性麻痹？
病史和症状记录
医生会仔细询问患者的病史和症状，包括发作频 率、持续时间和诱因。
记录发作时的饮食、活动和其他相关因素有助于 诊断。
药物治疗
常见的药物包括钾补充剂和碳酸氢钠，帮助 控制电解质水平。
某些患者可能需要长期使用药物进行预防性 治疗。
周期性麻痹的治疗和管理
生活方式调整
保持均衡饮食、适度锻炼和良好的生活习惯 有助于减少发作的频率。
周期性麻痹的原因
周期性麻痹的原因文章目录*一、周期性麻痹的简介*二、周期性麻痹的原因*三、周期性麻痹的危害*四、周期性麻痹的高发人群*五、周期性麻痹的预防方法周期性麻痹的简介周期性麻痹也称为周期性瘫痪,是指一组以反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的疾病,发作时大多伴有血清钾离子浓度水平的异常改变,根据血清钾浓度的变化分为低钾型、正常血钾型和高钾型三种。
临床上以低钾型周期性麻痹占绝大多数,正常血钾型和高钾型周期性麻痹少见。
周期性麻痹的原因周期性麻痹可能与肌细胞膜功能异常有关。
发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加,使大量K+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性,导致瘫痪发作。
甲状腺机能亢进、醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病发作。
家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。
系由1q31-32部位的二氢吡啶受体,钙离子通道基因突变,引起骨骼肌肉中L-型钙通道的α-亚单位异常所引起。
我国十分罕见。
周期性麻痹的危害周期性麻痹的患者少数发作频繁者可出现持久性肌无力,甚至肌肉萎缩。
个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因室性心动过速猝死。
低血钾性周期性麻痹可因隔肌、呼吸肌、心肌等麻痹而出现胸闷、心悸、呼吸困难、心跳变慢、心律不齐、排尿障碍、咀嚼无力、进食呛咳,吞咽困难、讲话不清等。
正常血钾性周期性麻痹发病多在10岁以前。
高血钾性周期性麻痹可并发四肢麻痹,有时伴有轻度吞咽困难。
周期性麻痹的高发人群低钾性周期性麻痹任何年龄均可发病,以20～40岁多见,可能与此年龄段人群在社会中工作、学习、生活压力最大有关。
周期性麻痹的预防方法低钾型周期性麻痹,应避免各种诱发因素,如受冷、饱餐大量碳水化合物等。
发作较频繁者,于间歇期服用乙酰唑胺(每天2～4次),或者安体舒通(每日4次)可预防发病。
低钠高钾饮食或每日服用氯化钾也有助于减少发作。
对于继发性周期性瘫痪的患者去除原发病是最好的预防。
高钾型周期性麻痹,发作频繁者,于间歇期给予高碳水化合物饮食,服用乙酰唑胺(每天2～4次),或氢氯噻嗪(每日2～3次),或二氯苯二磺胺,预防发作。
低血钾性周期性麻痹
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32)，该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1 .任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2 .发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
周期性麻痹护理常规
周期性麻痹护理常规周期性麻痹（periodicparalysis）是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作大都伴有血清钾含量的改变。
根据发作时血清钾的水平可分三种类型：低钾型、高钾型和正常血钾型。
国内以低钾型周期性麻痹最常见。
【临床表现】1、发病年龄：多在青少年发病，男多于女。
2、起病形式：发作性疾病，通常在夜间或晨起发作，一般持续6～48小时，偶可达1周。
3、症状、体征：发作时四肢肌肉无力呈弛缓性瘫，双侧基本对称，近端较重，呼吸肌及颅神经所支配肌群和括约肌一般不受累。
发作时腱反射减低或消失与肌无力程度是一致的。
严重病例也可出现呼吸麻痹、心律失常甚至造成死亡。
发作间期一切正常。
4、诱因：感染、创伤、过度劳累、受凉、过度饱餐等。
【治疗原则】1、避免诱发因素，引起低钾型周期性麻痹发作的主要诱因包括（1）精神过度紧张、精神刺激、过度疲劳；（2）寒冷、受凉、发热、大量出汗；（3）饱食（尤其晚餐时）、酗酒或应用无钾高糖、高碳酸饮料；（4）钾盐摄入量少，而排泄量多，如：腹泻等；（5）注射葡萄糖或胰岛素等。
2、积极补钾治疗，氯化钾缓释片或10%氯化钾口服液，急性发作时应及时静脉补钾治疗。
3、伴发低钾型周期性麻痹的甲亢的治疗原则首先要积极治疗甲亢：放射性131I 是公认的治疗伴发低钾型周期性麻痹的甲亢患者的首选治疗方法。
【护理措施】按内科及循环系统疾病一般护理常规。
1、瘫痪后须定时（一般为2小时）翻身，以防局部组织过度受压缺血而发褥疮。
定时进行瘫痪肢体的被动活动以加快恢复过程。
2、宜少食多餐，每日4～6次，菜肴宜清淡，忌高糖和过咸的饮食，如巧克力、甜点心、月饼、咸菜、酱瓜等。
3、避免饮食过饱、酗酒等。
【健康指导】1、休息指导提供安静、舒适的环境，将患者置于病床少、病情轻的病室，保持适宜的温度和湿度，通风良好，空气新鲜，避免强光刺激。
避免剧烈运动及感染，以免使患者自身应激性增强，致肾上腺素分泌增多，血钾降低。
周期性麻痹的诊断与治疗
诱因
◙ 饱餐\酗酒 ◙ 过劳 ◙ 剧烈运动 ◙ 寒冷 ◙ 感染 ◙ 创伤 ◙ 情绪激动 ◙ 焦虑 ◙ 月经
临床表现
◙ 注射胰岛素 ◙ 肾上腺素 ◙ 皮质类固醇 ◙ 大量葡萄糖
临床表现
20~40岁多发, 男性较多, 随年龄↑发作次数↓
周期性麻痹的诊断与治疗
讲课人：高宇飞 2015.08
概念
➢ 反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪 发作时可伴血钾水平异常 发作间期肌力正常
分为三型
➢ 低钾型(最多见) ➢ 高钾型 ➢ 正常血钾型
病因与发病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制
低血钾型周期性瘫痪 (hypokalemic periodic paralysis, HoPP)
◆ 常染色体显性遗传钙通道病 ◆ 致病基因：1q31-32
前驱症状 ◙ 肢体酸痛、麻木感、烦渴多汗、少尿 、面色潮
红、嗜睡、恶心、恐惧等 ◙ 此时活动有时可抑制发作
临床表现
➢ 常于饱餐后在夜晚睡眠与晨醒时发病 ➢ 肌无力由双下肢→延及双上肢, 四肢对称
性软瘫,近端较重, 肌张力减低, 腱反射 减弱/消失 ➢ 脑神经及尿便功能常不受累 ➢ 少数呼吸肌受累及心脏受累 ➢ 最先受累的肌肉最早恢复
正常血钾性周期性瘫痪 少见，19岁前发病，夜间发作，持续时间长， 血钾正常，补钾加重，补钠减轻
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
格林-巴利综合征
常有脑神经损害及感觉障碍 CSF蛋白-细胞分离
重症肌无力
继发性低血钾
治疗
1. 发作的治疗
10%氯化钾40~50ml, 顿服，后分次口服，24h 总量10g
10%氯化钾10~15ml加入500ml输液中i.v滴注
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包头市中心医院 神经内科 陈强
周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌 迟缓性瘫痪为特征的一组疾病
分类
低钾型：钙通道病 高钾型：钠通道病 正常血钾型：钠通道病
I 低钾性周期性麻痹
病因、发病机理
常染色体显性遗传病：1q31-32：编码钙通 道α-1亚单位基因；
诊断 鉴别诊断： 慢性肾功能衰竭；肾上腺皮质功能减退
症；
治疗：口服葡萄糖、或静脉滴注（ 10%G.S + RI 10-20 U）
病情严重时可静注10%葡萄糖酸钙10-20ml
预防：高碳水化合物食物，避免过度疲劳、寒冷刺激 ；
乙酰唑胺：125-250mg,tid;双氢克尿噻 25mg,tid;
III 正常血钾性周期性瘫 痪(钠反应正常-、与高血钾-有相同基因突变，
耳低垂，示指短小，短下颌等。
治疗：控制心律失常。静滴生理盐水；儿童：需安心脏起搏 器；
血钾低：补充钾至正常；血钾高：适量运动，补充碳水化合物
发现3个基因突变：核甘酸替换，电压敏感 性片段错义突变；干扰去极化信号传递，损 伤兴奋收缩偶联和钙传导门控；
女性外显率低，男>女，国内：多散 发；
机制不清：血钾低，肌细胞内钾增加，细胞膜
电位处于过度超极化状态及膜电位下降——肌无力瘫痪 该患者对血钾低异常敏感： ① 有其他因素发挥作用：血钾低可为继发因素； ② 尿钾不增加：钾入肌纤维； ③ 碳水化合物入体：钾内流入细胞内，诱发肌无力； ④ 胰岛素促进转运钾的功能； ⑤ 间脑病变、睡眠、过度疲劳易发生：皮质抑制，失去
病理 征（-），无感觉障碍、意识正常； 严重时累呼吸肌 呼吸肌麻痹； 心律失常：传导障碍，室早等危及生命。
5、辅助检查： (1) 血钾低3.5mmol/l; (2) 尿钾含量明显降低 (3) 心电图：U波出现，T波低平或倒置， ST段下降
（4）肌电图：动作电位降低或消失；
诊断
根据临床症状、体征，实验室检查， 有家族史者易诊断
) 变异型
常染色体显性遗传病，罕见；钾负荷敏感； 多在10岁前发病，夜间或清晨发病，四肢瘫、 或某些肌肉瘫（如小腿肌、肩臂肌），重者 构音不清，呼吸困难。 发作持续时间：10天以上，有时长达3周 患者极度嗜盐，限制食盐或补胛可诱发 血钾：正常 治疗：静滴生理盐水
鉴别要点：
低钾型
高钾型
正常血钾型
遗传类型 发病年龄 发病时间 持续时间
治疗
补钾(24h总量小于10g)一般不静脉补钾；开始 0.05-0.1mmol/Kg，之后20-40mmol/l溶于甘露醇中；
低钠高钾饮食，限制碳水化合物饮食
预 去除诱因
发作频繁者：乙酰唑胺 0.25g qid 螺旋内酯固醇；预防多次发作导致多发性肌病；
原醛性低钾无力 甲亢性周期性瘫痪
女性多于男性 病因：肾上腺皮质腺瘤，皮质增生
常染色体显性 任何年龄，青年 多见 饱餐后，晚上多
数小时、数天
诱因 治疗
食大量碳水化合 物、剧烈运动
补钾后好转
肌强直
无
常染色体显性 常染色体显性
10岁左右
10岁以前
白天
晚上
半小时－１小 时 剧烈运动、饥 饿、钾的摄入
数天至数周
限制钠盐摄入， 补钾
较重补钙葡萄 糖+RI；乙酰唑胺 有
补葡萄糖酸钙氯化 钙；预防：补钠 无
伴心律失常型周期性瘫痪（Andersen综合征） 常染色体显性遗传。钾通道病（KCNJ2基因显性失活突变） 机制：损害转运能力，阻碍钾通道负载电流能力，损坏肌膜
复极，骨骼肌心肌过度兴奋。
血钾：正常、高、低。
表现：10-20岁出现心脏症状；三联征：钾敏感性周期性瘫痪， 室性心律失常
伴长Q-T， 发育畸形（身材矮小，舟状头，眼距宽，宽鼻子，
2、诱因：饱餐、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、 情绪激动、焦虑、酗酒、月经期。
பைடு நூலகம்
3、症状： a.典型：肢体对称性瘫，一般不累及颅神经
支配的肌肉；后夜、凌晨发病多见；持续时间：几小时——数日 频率：数周-数月一次；发作在数小时达到高峰， b.非典型：单肢或某些肌群：
4、体征：迟缓性瘫痪，肌张力低、腱反射低或消失，
治疗：１、发作时同周期性瘫痪 ２、甲亢的治疗
II 高钾性周期性瘫痪
常染色体显性遗传病，极罕见，一般限于 北欧国家，男、女发病率等，女性症状轻；病变基因： 17号染色体；
临床表现：
1、婴儿期、10岁前发病 2、诱因：饥饿、寒冷、剧烈运动、钾的摄入 3、发作多在白天，上下肢近端肌肉瘫痪，重者：颈部肌 ，眼外肌；呼吸肌常不受累；发作与血钾水平正相关； 舌肌、 手 肌显现肌强直现象（不一定同时出现，有的仅在肌电图示强直电 位） 4、病程：0.5—1小时（肌肉兴奋性降低），青春期后发作减 少；5、血钾升高，尿钾升高或正常，血钙降低 6、心电 图：T波呈峰形增高
鉴别诊断
1、可引起低血钾的疾病：此类疾病血钾低，尿钾高或正常
原发性醛固酮增多症 肾小管性酸中毒 直肠绒毛腺癌
酒精中毒 用噻嗪类利尿剂、皮质类固醇 非热带性口炎性腹泻（乳糜泻）
2、格林-巴利综合征：起病较慢，感觉异常，颅神经受累；无复 CSF：细胞蛋白分离：肌电图变化
3、钡中毒（痹病） ：四肢瘫，上睑下垂，发声、吞咽困难
对下丘脑控制。
病理
光镜下：最显著改变：肌纤维有圆形或椭圆行囊泡 （空泡）形成，分离的肌纤维节段变性； 晚期:肌纤维空泡变性。
电镜下：囊泡：扩大的肌浆网终池、 横管内膜细胞器； 发作期：水入肌细胞，钠钙增加——瘫痪； 发作间期：钠含量增高，钾含量降低;
临床表现
1、任何年龄：儿童早期，30余岁多见， 首发多在儿童及青年期，男>女
鉴别：临现：a.伴高钠血症，多尿，碱中毒：强直发作；无 力
b. 少见情况;慢性摄入甘草引起（含盐皮质激素）； 治疗：原醛的治疗
在甲亢病中发生率为３％，男性多于女性(尽管甲亢多见） 病理、发病原理及临床表现均同低钾性周期性麻痹
鉴别：甲亢表现：a.瘫痪发作与甲毒症严重程度无关； b. 家族性周麻：钠钾泵过度活动，呈现失兴奋性；