高尿酸血症的流行病学研究
高尿酸血症3
HUA流行病学：
逐年增高趋势（目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总 人口的10%，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病）
男性多于女性 东南沿海经济发达地区较国内同期其他地区患病率高 随着年龄增长发病率增高（高发年龄为中老年男性和绝经后
女性） 患病人群呈现年轻化的趋势
HUA定义：
肾脏病变期：
急性尿酸性肾病 急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻
塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤。急性肾损伤 若合并血尿酸显著升高(>900 μmol／L)应考虑急性尿酸 性肾病，确诊常需肾活检，排除小管间质性肾炎等。
急性尿酸性肾病通常可逆，重在预防。 高风险患者积极静脉补液。水化治疗：在没有禁忌情 况下，每日液体摄入量应达到3000 ml，保持尿量达到 80—100 ml/m2·h。首选黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤 醇、非布司他）。
非布司他：
推荐起始剂量20～40 mg/d，如果2～4周后血 尿酸没有达标，剂量递增20 mg/d，最大剂量 80 mg/d。
不影响嘌呤和嘧啶的正常代谢；49%通过肾脏 排泄，45%通过粪便排泄，属于双通道排泄药 物，因此轻中度肾功能减退患者无需调整剂 量。
对轻、中度肾功能减退者的疗效优于别嘌呤 醇，重度肾功能减退患者非布司他需减量并 密切监测肾功能
肾脏病变期：
尿酸性肾石症 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，成泥沙样，
常无症状；结石较大者常表现为腰痛和血尿； 急性梗阻时可引起急性肾损伤，表现为发热、少
尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等； 慢性梗阻可引起肾积水和肾实质萎缩，甚至发展
为终末期肾病。
HUA的诊断与分型：
• HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测： 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL) （绝经后的女性与男性血
高尿酸血症治疗的研究进展
高尿酸血症治疗的研究进展高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，主要由尿酸代谢紊乱引起。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率不断上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险因素。
因此，高尿酸血症的治疗成为医学领域的研究热点。
本文将介绍高尿酸血症治疗的研究进展，包括西药治疗、中药治疗、中西医结合治疗等方面。
西药治疗是高尿酸血症治疗的主要手段，包括尿酸合成抑制剂和尿酸排泄促进剂两类。
尿酸合成抑制剂如别嘌呤醇和非布司他等，可以抑制尿酸合成酶的活性，减少尿酸的合成。
尿酸排泄促进剂如丙磺舒、苯磺唑酮等，可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。
然而，西药治疗存在一定的副作用和局限性，如肝肾损伤、过敏反应、药物相互作用等。
中药治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的疗效。
中医学认为，高尿酸血症属于“痹证”、“痛风”等范畴，治疗以清热解毒、利湿排酸、活血化瘀为主。
一些中药如土茯苓、萆薢、威灵仙等被证实具有降低尿酸的作用，但其疗效和作用机制尚需进一步研究证实。
中西医结合治疗在高尿酸血症治疗中也得到了广泛。
一些研究表明，中药和西药联合应用可以起到协同作用，提高治疗效果。
然而，中西医结合治疗的药物选择和配伍尚缺乏系统的研究和临床验证。
基因治疗是近年来高尿酸血症治疗研究的热点之一。
研究发现，一些基因如URATOAT1等与尿酸代谢相关，通过针对这些基因进行治疗可以起到调节尿酸水平的作用。
例如，针对URAT1基因的治疗研究，一些药物如利尿剂和氯沙坦钾等被证实可以促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
药物靶向治疗也是高尿酸血症治疗研究的新方向之一。
一些研究表明，针对尿酸盐结晶沉积的关键蛋白酶进行治疗，可以减少痛风石的形成和关节炎症的发生。
例如，针对结晶相关蛋白1(FANCL)的治疗可以抑制炎症反应和关节损伤，降低痛风关节炎的发作频率和严重程度。
免疫治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的进展。
研究发现，高尿酸血症患者的免疫系统可能发生异常，导致炎症反应和关节损伤。
高尿酸血症的流行病学研究(全文版)
高尿酸血症的流行病学研究（全文版）尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。
随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。
近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。
1 尿酸作用的演变大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。
有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。
而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。
尿酸能升高血压，增加脑供血。
但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。
2 高尿酸血症的流行病学2.1 高尿酸血症的诊断标准血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L （4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L（3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0mg/dl）]。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症的流行特征分析
Ａ ｔ ｏ ｏｓＲｇｏ ｉ ｒｄ ｏ ｉ ｌ Ｎ ｎ ｉｇ ５ ０２ ， ｈｎ． ｕ ｎｍ ｕ ｅｉ Ｒｖ ｓ ｅＨ ｓ ｔ ， ａ ｎ ３ ０ １ Ｃ ｉ ） ｏ ｎ ｅｉ ｐａ ｎ ａ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔｅ ｏ ｘｌｅｈ ｉｒｕ ｏ ｐｔｒ ａｄ ｐ ｅ ｉｏ ｃｌ ａ ｒｏ ｈｐｒ ｉ ｍａ ｎ ｏｉ ｉ ｔ ｃ ａ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｉ Ｔ ｐ ｒ ｔ ｄ ｔ ｔｎ ａｅ ｎ ｉ ｍｏ ｇ ａｆ ｔ ｅ ｆ ｙｅ ｒｅ ｉ ａｄ ｒ ｄ ｓ ｅ ｉ — ｃｖ ｅ ｏ ｅ ｓ ｂ ｉ ｔ ｎ ｅ ｄ ｌ ｉ ｕ ｕ ｃ ｐ ｖ ｅ ｃ ｎｆ ｂ ｉ ｅ ｉ
ｓ ｏ ｐ ｅ ｅ ｔｃ ｒ ｉｖ ｓ ｕ ａ ｉｅ ｓ ｎ ｉｂ ｔ ｓ ｉ ｔ ｒｖ ｎ ａｄ ｏ ａ ｃ ｌ ｒｄｓ ａ ｅ ａ ｄ ｄａ ｅ ｅ ．Ｍ ｅ ｈ ｄ ２ ５ ｏ ｕａ ｉｎ ａ ｅ ｒ ｍ ３ ｔ ６ ｙ ａ ｓ ｗ ｒ ｎ ｅ ｔ ａｅ ｏ ０ ｓ ｔｏ ｓ ５ ９ ｐ ｐ ｌｔ ｇ ｄ ｆ ｏ ｏ ２ ｏ ９ ｅ ｒ ｅ ｅ ｉ ｖ ｓ ｇ ｔ ｄ ｆ ｍ ６ ｉ ｒ ｐ ｏ ｉ ｃａ —ｌｖ ｌａ ｔ ｏ ｔ ｓ ａ ｄ ｉ ｓ ｔ ｔ ｎ ｎ Ｇｕ ｎ ｘ． Ｔ ｏ ｅ ｈ ｉ ｈ ，ｗｅｇ ｔ ｌｏ ｒ ｓ ｕ ｅ，ｅ ｅ ｔ ｃ ｒ ｉ ｇａ ，Ｂ ｕ ｔ ｓ ｕ ｄ， ｒ ｖｎ ｉｌ ｅ ｅ ｕ ｈ ｒ ｉ ｎ ｎ ｔ ｕ ｉ ｓ ｉ ａ ｇ ｉ ｈ ｓ ｅｇ ｔ ｉ ｅ ｉ ｏ ｉｈ ，ｂ ｏ ｄ ｐ ｅ ｓ ｒ ｌｃｒ ａ ｄ ｏ ｒ ｍ ｏ ｌａｏｎ ｒ ｓ ｒ ｍ ｒ ｃｄ，ｂ ｏ ｄ ｌ ｉ ｓａ ｄ ｂ ｏ ｄ ｇｕ ｏ ｅ ｗｅｅ ｍｅ ｓ ｒ ｄ ｒ ｓ ｅ ｔ ｅｙ Ｓ ａｉｔ ａ ｏ ａ ｓ ｎ ｅ ｅ ｃ ｎ ｕ ｔｄ ｉ ｇ ｒ ｕ ｅｕ ｕｉ ａ ｉ ｃ ｌ ｏ ｉ ｄ ｎ ｌｏ ｌ ｃ ｓ ｒ ａ ｕ ｅ ｅ ｐ ｃ ｉ ｌ． ｔｔ ｉ ｌｃ ｍｐ ｒ ｏ ｓ ｗ ｒ ｏ ｄ ｃｅ ｎ ａ ｅ ｇ ｏ ｐ， ｐ ｖ ｓｃ ｉ
高尿酸血症的现代研究进展
高尿酸血症的现代研究进展摘要】高尿酸血症是危害人类健康的一种严重的代谢性疾病。
按照发病机制可分为原发性和继发性高尿酸血症。
现代学者愈来愈关注高尿酸血症的病因学、分子遗传学的研究，各种治疗高尿酸血症药物的临床应用为该病的诊疗提供了可靠的选择。
【关键词】高尿酸血症发病机制治疗药物高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是指血液中尿酸浓度过高，细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态的一种疾病。
随着人们生活水平的提高、生活习惯和饮食结构的改变，高尿酸血症的患病率在世界范围内呈上升趋势，发病年龄呈现低龄化[1]。
在国内，高尿酸血症发病率亦逐年升高[2]。
上世纪80年代初期男性高尿酸血症的患病率为1.4%，女性为1.3%[4]；90年代中期以后男性患病率升至5.8%-33.1%，女性升至2.4%-11.9% [3-10]。
高尿酸血症的流行病学特征在悄然发生着变化，并日益成为威胁人类健康的一种严重的代谢性疾病。
1 高尿酸血症的病因分型按照成因，高尿酸血症可分为尿酸生成过多型和尿酸排泄减少型两类；各型又根据有无引起高尿酸血症的其他疾病分为原发性和继发性。
其中，99％的原发性高尿酸血症为尿酸排泄减少型，仅有1％为尿酸生成过多型。
在继发性高尿酸血症中，最多见的是急、慢性肾功能衰竭及尿酸排泄障碍导致的高尿酸血症。
2 高尿酸血症的发病机制研究高尿酸血症产生的原因可能是尿酸产生过多，或分泌减少，或者两者同时作用。
2.1 原发性高尿酸血症的发病机制2.1.1 尿酸清除过低24h尿酸排泄少于600mg为尿酸排泄不良。
肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。
尿酸分泌减少的高尿酸血症患者与血浆极低密度脂蛋白(VLDL) 水平呈负相关。
Cardona等[11]研究了68名痛风患者、50名健康者载脂蛋白E 不同基因型与肾脏分泌尿酸盐的相关性。
结果载脂蛋白E2等位基因的患者VLDL 和中密度脂蛋白（IDL）中甘油三酯（TG）增高，肾脏尿酸分泌减少。
中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南版讲解学习
六、血液透析患者的高尿酸血症和痛风 的治疗----靶目标
▪ 非糖尿病肾病、高龄、营养不良的血液透析 患者，透析前血尿酸≥540umol/L可用药，但 不＜500umol/L。
▪ 合并糖尿病的血透患者（尤其同时合并心血 管并发症）透析前血尿酸水平应控制在相应 性别和年龄人群的正常范围
▪ 合并痛风患者的治疗时机和靶目标参考CKD 非透析患者
秋水仙碱0.5mg/d，至少3d内不重复用。 ▪ 硫唑嘌呤者避免使用别嘌醇及非布司他类。 ▪ 氯沙坦是唯一具有促进尿酸排泄作用的ARB
药物，可作为肾移植受者治疗尿酸的合用 药。
急性肾损伤
▪ 高尿酸是手术后和对比剂所致急性肾损伤 的危险因素。
▪ 建议男性和绝境后女性血尿酸浓度高于 420uml/L或者非绝经女性高于360umol/L时， 在心血管手术或使用对比剂前将尿酸浓度 降至正常水平。
CKD的诊断标准与分期
终末期肾病 GFR中度下降 GFR严重减少 肾损伤伴随GFR轻度下降 肾损伤伴随GFR正常或升高
肾小球滤过率 毫升/分/1.73平方米
5期 ＜15 4期 15～29 3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
高尿酸血症的诊断标准
▪ 在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血 尿酸男性和绝经后女性>420umol/L、非绝 经期女性>360umol/L。
CKD非透析患者
▪ 2、非布司他：作用更强，时间长，不影响嘌呤和 嘧啶正常代谢；双通道排泄（49%通过肾脏代谢， 45%通过粪便排泄），轻中度肾功能减退（eGFR ＞30ml.min-1.（1.732）-1）时不需减量。可用于别 嘌醇过敏及HLA-B5801基因阳性者、不耐受和治疗 失败者；重度肾功能减退需减量及监测肾功能。 严重肝功能损害慎用，个别过敏。
高尿酸血症研究进展
4、提高生活质量：中西医结合治疗可以更好地控制病情，减轻疼痛症状， 提高患者的生活质量。
六、中西医结合诊疗注意事项
1、强调早期干预：对于高尿酸血症患者，应尽早采取干预措施，预防急性 关节炎发作和痛风石形成。
2、个体化治疗：根据患者的具体情况，制定个体化的中西医结合治疗方案。
3、监测病情变化：定期监测患者的血尿酸水平、肾功能等指标，及时调整 治疗方案。
4、注重生活调护：在药物治疗的同时，患者应保持良好的生活习惯，如低 嘌呤饮食、适量运动、控制体重等。
5、避免过度用药：中药和西药都有一定的副作用，切忌盲目加大剂量或长 期使用，以免引起不良后果。
总之，痛风及高尿酸血症的中西医结合诊疗指南强调了早期干预的重要性， 主张采用综合治疗方法，提高治疗效果和生活质量。对于有需求的患者来说，应 尽早到正规医疗机构寻求专业医生的治疗和建议，避免病情加重和私自用药。
高尿酸血症的中医病因病机
中医学认为，高尿酸血症的病因主要包括饮食不节、疲劳过度、肾虚等。饮 食不节可导致脾失健运，湿邪内生，聚湿生痰，影响尿酸排泄；疲劳过度可损伤 肾脏功能，影响尿酸排泄；肾虚则可导致肾气不足，影响尿酸排泄。现代医学研 究也发现，高尿酸血症与代谢综合征、糖尿病等疾病密切相关。因此，在中医药 治疗高尿酸血症时，应注重调理脏腑功能、改善体质，以达到标本兼治的效果。
高尿酸血症研究进展
目录
01 高尿酸血症研究现状
02 高尿酸血症研究方法
03
高尿酸血症研究成果 与不足
04 结论
05 参考内容
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，是由于体内尿酸排泄减少或合成增多 而引起的尿酸水平升高。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变， 高尿酸血症的发病率逐年上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险 因素。因此，高尿酸血症研究进展受到广泛。本次演示将探讨高尿酸血症研究现 状、方法、成果与不足以及未来研究方向。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003
·高尿酸血症专家论坛·
高尿酸血症的流行病学研究
李静李雨瞞黄艳
610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。
随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。
近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。
1 尿酸作用的演变
大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。
有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。
而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。
尿酸能升高血压，增加脑供血。
但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。
2 高尿酸血症的流行病学
2.1 高尿酸血症的诊断标准
血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L（3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。
当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时
会有单钠尿酸盐针状结晶析出，在组织内沉积而造成痛风。
国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为血尿酸水平男性高于416.5 μmol/L，女性高于357.0 μmol/L。
2.2 尿酸水平与高尿酸血症患病率的变化趋势
随着生活水平的提高，高嘌呤、高蛋白饮食增加，人们的尿酸水平呈增高趋势，而高尿酸血症的患病率也逐年增高。
美国的流行病学研究数据显示，近100年来尿酸水平和高尿酸血症患病率的变化与高血压、肥胖、糖尿病和肾脏疾病有相似的流行趋势。
美国男性尿酸水平从1920年的210 μmol/L（3.5 mg/dl）逐步增加到1970年的360～390 μmol/L（6.1～6.6 mg/dl），同期女性尿酸水平比男性低约30～60 μmol/L（0.5～1.0 mg/dl），高尿酸血症患病率为2%～18％，德国北部同期高尿酸血症患病率男性为15.2%～17.9%，女性为4.2%～4.5%。
近20年来，亚洲地区高尿酸血症的患病率也有显著增高的趋势。
我国20世纪80年代初，方圻等[2]调查了北京、上海、广州等地人群血尿酸值，男性为(262±100) μmol/L[（4.4±1.7） mg/dl]，女性为（203±54）μmol/L[（3.4±0.9） mg/dl]，中国男性高尿酸血症患病率为1.4%，女性为1.3%。
20世纪90年代，男性血尿酸水平达到304～339 μmol/L（5.1～5.7 mg/dl），女性为204～263 μmol/L（3.4～4.4 mg/dl），高尿酸血症患病率男性为7%～14%，女性为0.8%～7%。
21世纪初，我国男性血尿酸水平达288～427 μmol/L（4.8～7.2 mg/dl），女性为223～317 μmol/L（3.7～5.3 mg/dl），高尿酸血症患病率男性为7.3%～58.4%，女性为1.3%～23.8%（表1）。
表1 我国不同年代和地区人群血尿酸水平和高尿酸血症患病率
2.3 高尿酸血症的流行特征
无论在欧美国家还是在亚洲各国，高尿酸血症的患病率均呈逐年上升趋势。
高尿酸血症患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传等多种因素的影响，呈现一定特征。
2.3.1 年轻化趋势随着年龄增长，尿酸水平逐渐增高，这可能与年龄越大，肾功能减退，尿酸排泄减少有关。
但高尿酸血症的发病具有明显的年龄特征，中年人多见，且近年来有明显年轻化趋势。
1998年杜蕙等调查上海居民的发病年龄男性为59.2岁，女性为65.3岁，而2009年陈晓云等调查云南大理城镇居民发现，男性20岁以后和女性50岁以后高尿酸血症患病率开始明显增加，平均发病年龄为41.6岁和53.7岁，男女发病年龄明显提前，尤以男性为甚。
女性发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。
2.3.2 “重男轻女”高尿酸血症有着明显的性别差异，即“重男轻女”，相同年龄段，男性血尿酸水平均明显高于女性，男性高尿酸血症患病率也明显高于女性。
2000年台湾地区调查结果显示，男女高尿酸血症的患病率之比为1.7∶1，2003年南京调查结果显示男女高尿酸血症患病率之比为1.9∶1，而2002年成都地区对心血管病高尿酸血症的调查显示男性患病率为19.8%，女性为5.1 %，男女患病率之比达3.9∶1。
2004年Katrinel等报道，1990至1999年10年间，在65岁以下时男性患高尿酸血症和（或）痛风的概率为女性的4倍，而＞65岁时，男性患病率则为女性的3倍。
所以，男性比女性更易患高尿酸血症，但这种差异在女性绝经期前明显，在绝经后差异逐渐缩小，且女性常在绝经后发病，这可能与男女性体内性激素水平的差异有关（雌激素有促进尿酸排泄的作用）。
2.3.3 遗传倾向对高尿酸血症患者家系研究发现，高尿酸血症有明显的家族聚集倾向，双亲有高尿酸血症者比单亲有高尿酸血症者病情重，前者从儿童时期即可发病。
产生家族聚集性的原因推测有两方面，一是环境因素，即同一家族成员的生活和饮食习惯相似；另一是遗传因素，特别是与嘌呤代谢和肾脏排泄尿酸过程中某些酶基因变异致酶活性改变，使血尿酸水平升高，导致高尿酸血症。
2.3.4 地区与种族全球高尿酸血症的流行存在地区和种族差异。
欧美发达地区高尿酸血症患病率较高，其中新西兰的毛利族、库克岛的Pukapukans族及印尼爪畦农村人高尿酸血症患病率高于当地其他种族人群，黑人高尿酸血症患病率高于白人。
2005年Andrew 等的流行病学调查结果显示，菲律宾人、萨摩亚人、毛利人和其他南太平洋人都易患高尿酸血症，或许与他们摄入大量的海洋食物和基因的缺陷有关，非裔美国人比欧裔美国人患高尿酸血症者更多。
日本成年男性高尿酸血症患病率一般为20%～25%。
台湾地区人群高尿酸血症患病率升高较快，明显高于内地。
1998年调查台湾地区342名土著居民，高尿酸血症患病率高达41.4%。
2003年调查414名台湾土著儿童，高尿酸血症患病率男童达29.5%，女童达40.2%。
我国多数流行病学研究发现，沿海地区高尿酸血症患病率高于内陆地区，可能与沿
海地区经济较发达、生活水平及营养条件较好，又喜食海鲜、肉汤等高嘌呤、高蛋白食品有关。
高尿酸血症是尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少引起的一种代谢性疾病，不仅是急性关节炎、痛风石、肾结石和尿酸性肾病最重要的生化基础，而且与多种传统血管疾病的危险因素如高龄、男性、肥胖、脂代谢紊乱、酗酒等并存，并与多种血管疾病如卒中、冠心病、高血压、糖尿病、心力衰竭、慢性肾脏疾病等密切相关[3]，严重威胁人类健康。
高尿酸血症患病率在全球呈上升趋势，大量前瞻性流行病学研究及系统评价和荟萃分析发现，高尿酸血症是多种血管疾病的独立危险因素，其在疾病发生和预后中的作用应引起广大医务工作者的足够重视，有必要开展大样本、高质量、长期随访的临床试验，以证实降尿酸水平在预防和治疗相关血管疾病中的临床价值，为高尿酸血症的合理处理提供科学依据。
参考文献：
[1]Johnson RJ, Gaucher EA, Sautin YY, et al. The planetary biology of ascorbate and uric acid and their relationship with the epidemic of obesity and cardiovascular disease. Med Hypotheses, 2008，71:22-31. PubMed
[2]方圻，游凯，林其燧,等．中国正常人血尿酸调查及其与血脂的关系．中华内科杂志，1983，22:434-438.
[3]Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med，2008，359:1811-1821. 全文
(收稿日期:2010-10-09）
本文编辑：周白瑜）。