各科室一些零碎的知识点

7. 室性并行心律为心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。尖
端扭转型室速是多形性室速的特殊类型，其异位起搏点不定。 8.I 类抗心律失常药的记忆：“安李逵（普鲁卡因胺、丙吡胺、奎尼丁），那 B 美丽（苯妥 英钠，美西律，利多卡因），C 罗卡你（普罗帕酮，氟卡尼，恩卡尼）”对于 APD，A 长 B 短 C 减慢（Vmax）。 9.电复律就是让杂乱无章的人群都停下手中的工作，然后领导（窦房结）出马，让大家有序 工作。于是领导不作为（窦房结病变），领导无号召力（房室传导阻滞，洋地黄中毒），工 人停下来就不干活（栓塞），工人仍旧瞎干活（低钾），那就不能电复律。
高血压：
1.血压急剧升高可导致脑出血，血压缓慢升高可导致脑部小动脉瘤，高血压脑病在血压回复 后可以逆转。 2. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压机制如下：抑制 ACE，使 AngⅠ（血管紧张素Ⅰ） 转变为 AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排 钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；抑制激肽酶Ⅱ从而抑制缓激肽的降解，使缓激肽增 多；抑制交感神经系统活性。体内缓激肽增多后，可激活激肽 B₂受体而使 PGI₂（前列环素） 和 NO 合成增加。 3.直接作用于血管平滑肌降低前后负荷的药物是硝普钠。 4.老年人高血压以收缩期高压为主，因血管弹性储器功能下降。
各科室一些零碎的知识点
一、心血管内科：
冠心病：
1.初发型心绞痛指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起 的心绞痛，时间尚在 1～2 个月内。稳定性心绞痛区别，后者属于稳定性心绞痛，疼痛的性 质与诱发因素数周至数月不变。恶化性心绞痛是指在相对稳定的劳力型心绞痛基础上疼痛 性质，持续时间更长更剧烈。 2.稳定性心绞痛只有劳累状态下才发病。 3.心得安为非选择性β肾上腺素受体拮抗药，可阻滞能使冠状动脉扩张的β₂受体，或使α 受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛，使变异型心绞痛加重。 （冠脉很特殊，β受体阻滞剂 可使其收缩），β受体阻滞剂的使用前提是保持体重恒定，因此明显水钠储溜时不应选用。 4. 氯吡格雷是血小板 ADP 受体的抑制剂，通过阻断血小板的 P₂Y₁₂受体抑制 ADP 诱导的血 小板活化而发挥作用。阿司匹林作用机制是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血 栓烷 A₂的生成而起作用（TXA₂可促使血小板聚集）。 TEMI 属于心肌梗死范围，cTnT 应提高。
心包疾病：
1.结核性心包炎起病缓，多见发热与胸痛。渗出性心包炎（如风湿性心包炎）心包积液量较 小，一般不容易出现心包填塞征。 2.Ewart 征反应心包积液，Beck 三联征反应大量心包积液，心包压塞。
感染性心内膜炎：
1.单纯狭窄，大面积室缺、房缺，房颤，心衰一般不发生感染性心内膜炎。 2.感染性心内膜炎瓣膜为最常受累的部位，也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜，其 中侵犯主动脉瓣最容易导致心衰。杂音性质多变，可出现新的杂音。 3.脾大见于，感染性心内膜炎，肝硬化，慢性粒细胞白血病，系统性红斑狼疮。不大见于： 特发型血小板减少性紫癜，急性风湿热，再障。 4.风湿热环形红斑分布于肢体内侧，可并发感染性心内膜炎，治疗首选长效青霉素制剂。 5.感染性心内膜炎换瓣手术适应症：①严重瓣膜反流导致心力衰竭；②真菌性心内膜炎；③ 虽然充分使用抗微生物药物，但血培养持续阳性；④超声检查证实赘生物直径≥10mm；⑤主 动脉瓣膜受累导致房室传导阻滞。 6.感染性心内膜炎最有意义的检查是血培养，90%的患者血培养阳性结果获自第一天的血培 养标本。
二呼吸内科：
慢性支气管炎、COPD：
1.慢性支气管炎急性发作可同时出现干湿罗音，伴发哮喘时可出现哮鸣音。不出现杵状指。 2.并发肺气肿时，残气量及残气量占肺总量的百分比均增加。并因肺泡及毛细血管大量丧失， 弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能障碍。
3.COPD 患者出现低氧血症的主要机制是肺泡通气量下降。ARDS 出现低氧血症最主要的机制 是肺内分流。 4.COPD 患者最早出现的变化是最大通气量降低。
5.肾性高血压常见于肾实质性高血压和肾血管性高血压。原醛症很少发展成为恶性高血压。
心力衰竭：
1.舒张性心衰可于收缩性心衰同时出现，或提早出现，射血分数不变。 2.6 分钟步行实验，150 米以下重度心功能不全，150-450 米：中度心功能不全，450 米以 上：轻度心功能不全。 3.心衰时，心脏射血能力下降，导致去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽（很强利 尿作用）、缓激肽（动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌搜索）释放增加。在缓激肽 作用下血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（NO），有很强的扩血管作用。 4.高排性心衰收缩压升高，脉压差加大，多表现为充血性心衰。（舒张性心衰常见于冠心病， 高心病早期，早期为代偿肥厚，晚期为失代偿扩张） 5.交替脉与左心功能不全有关，奇脉与右心功能不全有关，水冲脉与高排量心衰有关。 6.左心衰最早出现的症状是劳力性呼吸困难，右心衰最早出现的症状是颈静脉怒张与肝颈 静脉回流征阳性。最有特征性的体征是：劳力性呼吸困难，舒张期奔马律。最常见的原因是 外周动脉压增高。 7.肺循环淤血主要是肺小静脉压升高。 8.真性发绀可分为中央型（缺氧，低氧血症）分为肺性，心性混合性。周围型（周围组织灌 注不足）分为淤血性和缺血性，混合型（回心障碍、射血障碍）：心衰。 9.利尿剂直接效应是降低前负荷，间接效应是降低后负荷。 10.对于狭窄类瓣膜病时应注意血压不能低，对于关闭不全类瓣膜病时，应注意忌用缩血管 药物。（狭不低，闭不缩） 11.对于逆转左室肥厚、改善舒张功能无效的药物是硝酸酯类，对于提高慢性心衰患者生存 率无明显效果的是钙通道阻滞剂（心功能恶化，提高死亡率）。只有慢性心衰合并高血压、 心绞痛其他药物无法控制时使用。 12.扩张型心肌病合并心衰首选β受体阻滞剂。冠心病心房颤动合并心衰首选洋地黄。 13.可诱发洋地黄中毒的因素总结为：缺血缺氧急性期、低钾低镁利血平、肾功不全奎尼丁、 维拉帕米胺碘酮，高钙。 14.洋地黄中毒特征性心电图表现是 ST-T 段鱼钩样改变，最常见且具有诊断意义的是频发 性室性早搏。 15.多巴胺小剂量使用时，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾 小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等剂量，能直接激动β₁受体及间接促使去 甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，冠脉 血流及耗氧改善；大剂量时激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及 尿量反而减少。 16.房颤合并心衰应用洋地黄时应注意心室率，心室率正常或偏慢者不应使用洋地黄。
5.二尖瓣关闭不全出现严重反流者可在心尖区闻及第三心音和短暂的舒张期隆隆样杂音。 心室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩期前二尖瓣位置较高，关闭时振幅较 小，第一心音减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室可前向及反向射血，因而射血时间变短，主 动脉瓣关闭时间提前，出现 S₂通常分裂。 6.缩窄部位发生在左侧房室间沟时，可导致二尖瓣环受压而使二尖瓣开放受阻，产生心尖部 舒张期杂音（相对二狭）。 7.舒张期杂音一定是有病理意义的，收缩期杂音 3 级以上有病理意义。收缩期杂音：二闭 （包括肥厚心），主狭，相对二闭（左心扩大），相对主狭（高排型：甲亢心，贫血心。左 心扩大：高血压）。 8. 二狭对比而闭，更易血栓，更易房颤，更早由风湿导致，但是心内膜炎比二闭晚（血流）。 9. 左心肥厚→心尖区抬举搏动，右心肥厚→胸骨下缘收缩期抬举搏动，室间隔缺损→心 前区抬举样搏动，梅毒心，主动脉瘤→胸骨上窝搏动，高排型→颈动脉搏动。 10.第二心音逆分裂指第二心音在呼气末较明显，而深吸气末反而不明显，见于完全性左束 支传导阻滞及主动脉瓣狭窄或重度高血压情况下，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，并在吸气时 分裂变窄，呼气时变宽。 11.二尖瓣狭窄小咯血常见于肺泡毛细血管破裂，大咯血常见于左心房压力增高导致的支气 管静脉破裂。
心肌病：
1.心肌病分为原发性和继发性，前者包括原因未明的心肌病，扩张型、肥厚型、限制型、致 心律失常右室型。后者包括克山病，酒精性，妊娠性，糖尿病性，药物性，自身免疫性。扩 张型心肌病常见原因为病毒性心肌炎。 2.扩张型心肌病可出现病理性 Q 波，猝死，栓塞，肺毛细血管楔压上升，第四心音奔马律 （为心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音）。 3.肥厚型心肌病服用硝酸甘油后症状可加重，因其扩张静脉导致回心血量减少。 4.一般心肌病都不会出现奇脉，限制型心肌病出现类似奇脉的表现，但不是奇脉。 5.扩张型心肌病、肥厚型心肌病、粘液瘤、急性心梗因血流动力学障碍，容易形成血栓。急 性心肌炎一般不会。 6.导致病毒性心肌炎的常见病毒是“萨科齐腺去埃及风流”：柯萨奇病毒、腺病毒、埃可病 毒、流感病毒。病毒性心肌炎心率增快与体温升高不符。
心脏瓣膜病：
1.二狭杂音为递增型，为等容舒张期后进入快速充盈期，受左房的收缩功能影响，通过二尖 瓣的血液越来越多。二闭杂音为一惯性，心室收缩期时的血液主要是从主动脉出去，返流的 血液流量基本不变化，左室压力此时比左房压力高很多，压力差变化可以忽略不计。主狭的 杂音则是收缩中晚期递增递减型，快速射血期和减慢射血期时通过主动脉瓣的血液先是越 来越多，随着射血减慢，杂音也一并减小。主闭为全舒张期递减型杂音，舒张期主动脉血液 返流，随着心室的充盈返流量则越来越少。 2.关闭不全”杂音都是全程的，“狭窄”都是中晚期才产生。关闭不全只要有力量就会有血 通过瓣膜，狭窄要经过等容舒张或收缩才有血通过“病变”瓣膜。杂音会伴随血流传导，且 一般不会越过心肌，主闭:向胸骨左下传导（血液逆流）主狭:向颈部传导，二闭:向左肩左 左腋下传导，二狭:心尖部局限（因为血液逆流到左心室壁就结束） 3.二尖瓣狭窄伴房颤最常见并发症为心力衰竭。 4.二尖瓣脱垂是指二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶在心室收缩期脱入左心房，伴或不伴有二尖瓣 关闭不全。其典型特征为收缩中期喀啦音。
4.第三心音产生在心室舒张早期快速充盈时，因从心房急速进入心室的血流突然减速引起 血柱振动，继而使室壁振动所产生。第四心音是由于心房收缩使房室瓣及瓣膜、瓣环、腱索、 乳头肌突然紧张、震动，又称为“心房音”，常见于二尖瓣狭窄。房颤不可能出现第四心音。 5.孤立性房颤是指反复发作的阵发性房颤，无器质性心脏病。多见于中青年人，治疗首选导 管消融。 6.预激综合征伴房颤首选胺碘酮，禁用维拉帕米，利多卡因，洋地黄。（不唯利是图）伴快 速折返性室上速时，应选用腺苷、维拉帕米或电复律。