凝血功能障碍
血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗

血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗血液凝固功能障碍是一种常见的疾病,其特点是血液凝结过程的异常,导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗方面的相关知识。
一、血液凝固功能障碍的临床诊断血液凝固功能障碍的临床诊断可通过以下方法进行:1. 临床症状分析:对于患者出现的症状进行仔细观察和分析,如反复出血、易瘀血、鼻出血、皮肤瘀点等。
这些症状往往意味着血液凝固功能存在异常。
2. 实验室检查:通过实验室检查来评估患者的凝血功能。
常见的检查项目包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)等。
这些指标能够反映血液凝固功能的异常程度。
3. 遗传学检查:对于一些疑似遗传性血液凝固功能障碍的患者,可进行相关基因检查,以确定是否存在与血液凝固异常相关的基因突变。
二、血液凝固功能障碍的治疗方法血液凝固功能障碍的治疗方法根据具体病因和病情的不同而有所区别,常见的治疗方法包括以下几种:1. 替代疗法:对于凝血因子缺乏或异常的患者,可以通过输注相关凝血因子来替代缺失的因子。
常见的替代疗法包括新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩剂等。
2. 抗纤溶治疗:对于纤溶功能亢进导致的凝血功能障碍,可以使用抗纤溶药物来抑制纤溶系统的活性,维持血液凝固平衡。
3. 抗血小板治疗:对于血小板功能异常导致的凝血功能障碍,可以使用抗血小板药物来抑制血小板的聚集和凝集,减少血栓形成的风险。
4. 外科手术干预:对于一些病因可通过外科手术解决的血液凝固功能障碍,如血栓形成等,可以选择相应的手术治疗方法来纠正异常。
5. 基因治疗:对于一些遗传性血液凝固功能障碍的患者,可以考虑进行基因治疗,以修复或替代异常基因,达到治疗的目的。
三、血液凝固功能障碍的预防与护理除了治疗外,预防和护理也是血液凝固功能障碍患者重要的方面:1. 注意休息:避免过度疲劳和过度运动,保持充足的休息,有助于保持血液凝固功能的平衡。
严重凝血功能障碍的诊断标准

严重凝血功能障碍的诊断标准【严重凝血功能障碍的诊断标准】一、概述在临床医学中,凝血功能障碍是指机体在出血或凝血异常的情况下,凝血机制出现障碍或失衡,导致出血、栓塞性疾病或血管内皮细胞功能障碍等疾病的一种病理生理状态。
而严重的凝血功能障碍往往给患者带来极大的健康风险,因此对其进行准确的诊断至关重要。
二、严重凝血功能障碍的诊断标准1. 凝血指标异常对于严重凝血功能障碍的诊断,首先需要依靠凝血指标来进行判断。
凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)是常用的凝血功能指标,其中PT主要反映外源激活凝血通路活性,而APTT则主要反映内源和共同凝血通路活性。
当患者的PT和APTT明显延长且无法纠正时,可以考虑严重凝血功能障碍的可能性。
2. 出血表现严重凝血功能障碍的患者往往伴有不同程度的出血表现,如皮肤瘀点、皮下出血、鼻出血、消化道出血等。
特别是在没有明显外伤或其他明显诱因的情况下出现上述表现,应高度怀疑严重凝血功能障碍。
3. 血小板减少血小板是维持血管通畅和止血的重要因子,因此在严重凝血功能障碍的诊断中,血小板的数量和功能状态也需要被纳入考虑。
当患者的血小板数量显著减少、功能异常或出现血小板脱落症状时,也应当考虑严重凝血功能障碍的诊断。
4. 凝血因子异常除了常规的凝血指标外,对于严重凝血功能障碍的诊断,还需要关注凝血因子的异常情况。
凝血因子的异常状态可能导致凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间延长等,从而加重患者的出血风险。
对凝血因子进行全面的检测和评估,有助于明确严重凝血功能障碍的诊断和病因。
5. 遗传性因素在一些特定的情况下,严重凝血功能障碍可能与遗传因素有关。
家族史中出现多次因凝血功能异常导致出血或血栓性事件的情况,应当高度怀疑患者存在遗传性的凝血因子异常,需要进一步的遗传学检测和诊断。
三、总结与展望严重凝血功能障碍的诊断需要综合考虑患者的凝血指标、出血表现、血小板数量和功能、凝血因子的异常情况以及可能的遗传因素等多方面的信息。
凝血功能障碍定义

凝血功能障碍定义嘿,朋友们!今天咱来唠唠凝血功能障碍。
你说这凝血功能障碍啊,就像是身体里的一个小调皮鬼,时不时就出来捣乱一下。
咱先来说说凝血是咋回事儿。
你就想象啊,咱身体里有一群小卫士,平时就负责在有伤口的时候赶紧行动起来,把血止住,免得血流个不停。
可要是这些小卫士出了问题,那可就麻烦啦!我有个朋友,有一次不小心摔了一跤,就擦破了点皮,可那血就跟关不住的水龙头似的,流个不停。
把他给吓得呀,脸都白了。
后来去医院一检查,才知道是凝血功能有问题。
凝血功能障碍的原因那可多了去了。
有的人可能是天生就带着这毛病,遗传来的。
还有的人呢,是因为得了某些病,像肝病啊、血液病啊,把凝血功能给影响了。
“哎呀,那咋知道自己有没有凝血功能障碍啊?”有人可能会这么问。
嘿,要是你经常容易出血,比如牙龈出血啊,稍微碰一下就青一块紫一块的,或者小伤口止血特别慢,那可就得注意啦!有一次我和另一个朋友聊天,我就跟他说起凝血功能障碍这事儿。
他还满不在乎地说:“哎呀,这和我有啥关系。
”我就说:“你可别小瞧这事儿,要是真有问题,那麻烦可大了去了。
”他这才重视起来。
要是真发现自己可能有凝血功能障碍,那可别不当回事儿啊!赶紧去医院找医生看看。
医生会给你做各种检查,来确定到底是啥原因导致的。
而且啊,得了凝血功能障碍,平时生活中可得小心点。
别去玩那些太危险的运动,免得不小心受伤了止不住血。
吃东西也得注意,别吃那些影响凝血的东西。
总之啊,凝血功能障碍可不是小事儿,大家都得重视起来。
别等到出了问题才后悔莫及。
咱得好好照顾自己的身体,让身体里的那些小卫士都好好工作,别出岔子。
这样咱才能健健康康地生活呀!。
凝血功能障碍的常见原因

凝血功能障碍的常见原因凝血功能障碍是指机体凝血系统发生异常,导致凝血功能受损的一类疾病。
凝血功能障碍的常见原因可以分为先天性和后天性两类。
先天性凝血功能障碍是由于个体在胚胎发育过程中凝血系统的基因突变或缺陷引起的。
常见的先天性凝血功能障碍包括血友病、先天性纤维蛋白原缺乏症、先天性凝血因子Ⅶ缺乏症等。
这些疾病通常是由于某个凝血因子的合成或功能异常导致的。
例如,血友病是由于凝血因子Ⅷ或Ⅸ的缺乏或功能异常引起的,导致凝血功能受损,易出血。
先天性凝血功能障碍通常是遗传性的,患者在出生时就已经存在凝血功能异常。
后天性凝血功能障碍是由于机体在生长发育过程中或疾病状态下凝血系统发生异常引起的。
常见的后天性凝血功能障碍包括肝病、维生素K缺乏、DIC(弥散性血管内凝血)等。
肝病是导致凝血功能障碍的常见原因之一,肝脏是合成凝血因子的重要器官,肝病时凝血因子的合成受到影响,导致凝血功能受损。
维生素K是合成凝血因子所必需的营养物质,维生素K缺乏会导致凝血因子合成异常,从而引起凝血功能障碍。
DIC是一种严重的凝血功能障碍疾病,常见于严重感染、创伤、恶性肿瘤等疾病状态下,其特点是机体同时出现凝血和抗凝血状态,导致血栓形成和出血倾向。
除了先天性和后天性凝血功能障碍外,其他一些疾病和因素也可以导致凝血功能障碍。
例如,血小板功能障碍是一种常见的凝血功能障碍,常见于血小板数量减少或功能异常的疾病,如血小板减少性紫癜、药物引起的血小板功能障碍等。
另外,一些药物和化学物质也可以引起凝血功能障碍,如抗凝药物、抗血小板药物、肝素等。
总结起来,凝血功能障碍的常见原因包括先天性凝血因子缺乏或功能异常、后天性凝血因子合成受损、肝病、维生素K缺乏、DIC、血小板功能障碍以及药物和化学物质的影响等。
了解凝血功能障碍的原因对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
重症患者凝血功能障碍的常见原因

重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种,包括以下几个方面:
1. 严重感染,重症患者常常伴随严重感染,例如脓毒症,这会导致全身炎症反应,炎症因子的释放会影响凝血系统,引起凝血功能障碍。
2. 休克状态,重症患者在休克状态下,组织灌注减少,血液流变学发生改变,导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗,从而引起凝血功能障碍。
3. 大出血或手术,重症患者在进行大手术或者出现大出血时,会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。
4. 肝功能损害,重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见,肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官,肝功能损害会导致凝血功能障碍。
5. 弥散性血管内凝血(DIC),DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病,常见于重症患者,是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。
6. 药物因素,重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物,或者存在药物不良反应,也可能导致凝血功能障碍。
总的来说,重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的,包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素,临床医生需要综合分析患者的病情和病史,有针对性地进行治疗和护理。
凝血功能障碍指标

凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常,导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标,包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分,主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力,保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质,共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP(纤维蛋白降解产物)是血液中纤维蛋白溶解系统的产物,其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统,包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白,其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
凝血功能障碍机制

凝血功能障碍机制
凝血功能障碍是指血液凝固障碍,可能导致异常出血或血栓形成。
其机制包括以下几个方面:
1. 凝血因子缺乏或功能异常:凝血因子是参与血液凝固过程的蛋白质。
如果凝血因子缺乏或其功能受损,就会影响血液的凝固能力。
这可能是由于先天性凝血因子缺乏、肝脏疾病、维生素K 缺乏等原因引起的。
2. 抗凝血因子增加:身体内存在一些抑制凝血的因子,如抗凝血酶、蛋白质C 和S 等。
如果这些抗凝血因子的水平增加,就会抑制血液的凝固过程,导致凝血功能障碍。
3. 纤维蛋白溶解亢进:纤维蛋白溶解系统负责分解已形成的血凝块。
如果纤维蛋白溶解系统过度活跃,就会导致血凝块过早溶解,从而影响凝血功能。
4. 血管内皮损伤:血管内皮细胞在维持血液凝固和抗凝平衡方面起着重要作用。
如果血管内皮细胞受损,就会导致凝血因子的激活和血小板的聚集,从而引发凝血功能障碍。
5. 血小板功能异常:血小板在血液凝固过程中起着关键作用。
如果血小板数量减少或其功能受损,就会影响血凝块的形成和稳定性。
6. 药物影响:某些药物,如抗凝药物(如华法林)、抗血小板药物(如阿司匹林)等,会抑制血液凝固过程,从而导致凝血功能障碍。
凝血障碍诊断标准

凝血障碍诊断标准
凝血障碍是指在凝血系统功能发生障碍时,导致出血或栓塞等临
床症状和体征的疾病。
凝血障碍的诊断标准包括以下几个方面:
1. 出血症状:患者有持续性出血或反复出血的症状,如皮肤和
黏膜出血、鼻衄、牙龈出血、消化道出血等。
2. 血液检查:通过常规凝血功能检查,如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)测定,来评估凝
血功能的异常情况。
3. 全血细胞减少:患者伴有血小板减少(血小板计数低于正常值)或红细胞减少(贫血)等情况。
4. 凝血因子异常:测定凝血系统各种凝血因子(如凝血酶原、
凝血酶、纤维蛋白原等)的活性以及其质量的异常。
5. 凝血酶溶解系统异常:检查凝血酶溶解系统相关指标,如纤
溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原活化物(PAI-1)等。
6. 骨髓检查:通过骨髓穿刺和染色等方法观察骨髓内的血细胞
生成和成熟情况,以判断凝血障碍的基础病因。
以上是常见的凝血障碍的诊断标准,具体诊断还需要结合患者的
病史、临床表现和其他相关检查结果来综合评估。
同时,凝血障碍的
病因较多,包括遗传性因素、获得性因素等,准确的诊断需要综合分析。
因此,在临床上应尊重和利用多种检查手段,以提高诊断准确性。
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妊娠期可能引起的DIC: 转入有条件的综合医院分娩; 子痫前期伴血小板减少 (HELLP) 胎死宫内 产前出血(胎盘早剥)
产前评估 羊水栓塞
高危因素
预防措施
高龄初产或经产; 减少不必要的产程干预; 避免在宫缩时人工破膜; 有引产史(缩宫 素或前列腺素); 严格掌握缩宫素应用指征; 破水后; 防止宫缩过强; 产程快; 防止产程过快。 前置胎盘等
监测
• • • • • • 持续血氧饱和度监测; 15分钟测一次脉搏和血压; 留置尿管监测每小时尿量; 中心静脉压(CVP)监测补液量; 同时要动态监测: 血小板、血红蛋白、血浆纤维蛋白原、D-二聚体、PT、 APTT、外周血破碎红细胞及动脉血气分析。
凝血功能实验室指标
高凝状态 消耗性低凝状态 纤溶亢进状态
试管法测定凝血时间方法(1)
• • • • • • • • • • 准备3支洁净且内径一致的玻璃试管(0.6x8cm) 1. 顺利穿刺静脉,并开始计时,取静脉血3-4 ml; 2. 取下针头,将血液沿管壁缓慢注入试管内,每管1 ml; 3. 将3个试管垂直静置于370C恒温水箱或握于手心中。 4.血液离体5min后, 每隔30秒倾斜一次第1管,倾斜角度为30度 (角度不宜过大,尽量减少血液与试管壁的接触面积), 直到试管倒置血液不流为止, 以此法顺序观察第二、三管; 5.第三管凝固时停止秒表,所记录的时间为凝血时间
• • • • •
抗过敏(皮质激素) 阻断高凝状态(肝素) 容量补充(晶:胶=3:1)维持组织灌注 血管活性药物的应用(多巴胺等) 阻断迷走神经反射导致的心跳骤停(阿托品)
晚期休克
• 以心源性休克和低血容量性休克为主, 病情复杂! 增加抢救的难度和死亡率。 • 中心静脉压监测指导补液: 利尿剂、血管扩张药物、容量补充。 辅以正性肌力药 【多巴胺5-15μg/(kg· min),洋地黄慎用】 纠酸药(碳酸氢钠1mmol/kg,首量)。
产时评估
临床表现
处理措施 立即行全子宫切除 术; 腹腔、腹直肌下, 皮下放置引流条。
30分钟再次评估生命 极不稳定,迅速恶化 体征: •血压 •心率 •呼吸 •子宫收缩 •出血量 •凝血状况(监测凝血 时) •尿量 •神志
注 意
在羊水栓塞的处理中,强调“早”字!
早期严重休克 是血管舒缩功能的异常导致,单纯 靠补充容量是不能纠正的。积极抗休克,是阻断死亡 之路的关键:
实验室检查指标(下列3项以上异常)
• • • • • • • 血小板<100×109 /L; 血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降; 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L, D-二聚体升高或阳性; 凝血活酶时间(PT)延长3秒以上 部分活化凝血活酶时间(APTT)延长10秒以上; 周围血破碎红细胞>2%(血涂片)。
二、病例分析
• 略
6尿:速尿20~40mg,iv在容量补足的前提下 (中心静脉压指导下)。
尿量
<17~25ml/ h
心率
>120次/分
7心:西地兰0.2~0.4mg+50%葡萄糖20ml iv (排除容量问题)。
以上均可在转诊前处理!
产时评估 临床表现
处理措施
阴道出血 血液不凝固 8 补充凝血因子 纤维蛋白原<1g/L(治疗 250ml新鲜冰冻血浆,可升高纤维蛋 后应>1g/L) 白原100mg/L 冷沉淀40ml,可增加纤维蛋白原 100mg/L
结果评价 参考值:4∼12分
• 1.异常: 凝血时> 12分 凝血块< 40% 凝血块于一小时内溶解。 • 2. 凝血时间估计纤维蛋白原 凝血时间 纤维蛋白原 6~12分 2.0~4.0g/L 12~30分 1.0~1.5 g/L >30分 <1.0 g/L
试管法测定凝血时间方法(2) • 方法:取血5ml,放入15ml的试管内, 隔5分钟观察一次。 • 凝集 维蛋白原 正常: 5-6分钟内 >1.5g/L 异常: 15分钟不凝 高度怀疑DIC 30 分钟不凝集 <1.0g/L
子宫切除的适宜时机
• 休克早期: 缺血缺氧尚未纠正,病情危急, 无法耐受手术的打击。 • 过晚陷入重度休克: 主要脏器已受损,术中可发生猝死
DIC诊断标准:
• • • • • 有以下两项以上的临床表现: 多发性出血倾向; 不易用原发病解释的循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞的症状; 抗凝治疗有效。
凝血功能障碍及羊水栓塞 的处理
一、凝血功能障碍及羊水栓塞诊断处理流程
产前评估 凝血功能障碍 高危因素 肝功能异常 血小板低 凝血功能异常 预防措施 分娩前尽可能改善肝功能; 维生素K1 10mg,im.qd
补充血小板到5-8万 补充凝血因子; 产前应用抗凝剂; 分娩前配成分血; 转入有条件的医院分娩 监测凝血功能,积极改善凝血状况 (见上项)。
L
处理措施 持续按摩压迫子宫,应用缩宫 素; 开通静脉; 补充血容量。 血常规检查:血小板、血红蛋 白、红细胞压积; 凝血功能检查:纤维蛋白原、 纤维蛋白分解产物(D-二聚体 或FDP)、部分凝血活酶时间 (APTT)、试管法检测凝血时 间。
凝血块
凝血酶原时间(PT)
凝血酶时间(TT)
↓
↓
↑
↑ ↑ ↑ ↓ <1.5g/L
↑
↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
活化部分凝血酶原时间 ↓ (APTT) 国际标准化比值(INR) ↓ 纤维蛋白原 D-二聚体 纤维蛋白原 降解产物(FDP) ↑ ↑
注意:
大量输液导致的稀释性凝血障碍。 在大量输入晶体和红细胞时,适当补充血浆, 否 则会导致稀释性凝血障碍,加重出血。 • 至少红细胞:血浆 3:1 • 新鲜血:陈旧血 1:3 • 浓缩红细胞:新鲜冰冻血浆 5u :1u • 或输成分血比例: 红细胞 血浆 血小板 比例 10 10 1(单采) 6 4 1(单采)
血小板动态下降(治疗 后应>50X109/L) 血红蛋白进行性下降 (治疗后应使HCT达 30%左右) 50ml血小板可升高血小板 5000~10000/ml; 240ml浓缩红细胞可升高HCT3%, Hb升高10g/L
PT或PTT延长
冰冻血浆
国际标准化比值(INR)输新鲜冰冻血浆或冷沉淀物; =凝血酶原时间比值 静注维生素K1,30mg;止血芳酸, (TPR)>1.6提示由多 300mg;止血敏,3g;或氨甲环酸(血 种因素引起的凝血功能 速凝、妥塞敏)1g,iv慢注。 障碍
无血块
子宫收缩
差
按宫缩乏力处理,在考虑有羊 水栓塞可能时,缩宫素应用应 慎重!
产时评估
生命体征10分 钟记录一次生 命体征
临床表现
休克指数提示的 出血量与实际出 血量不符合(排 除腹腔内出血、 宫腔积血或阴道 血肿)
处理措施
建立特护记录: 1叫:求助产科上级医师、外科或麻 醉科或ICU医师,建立深静脉通 道,协助ABC。 同时与上级医院联系转诊或会 诊。 2告:告知家属,病情危重。 3条道:两个“3条道” (1)气道:面罩吸氧4-8L/min,氧饱和 度>93%。 (2)尿道:留置尿管,监测尿量。 (3)静脉通道:3条(至少一条深静脉 通道) ① ② ③ 晶体通道,保证容量,先晶体后 胶体(3:1)或血; 多巴胺维持血压; 给药通道。
产时评估
临床表现
处理措施
休克
(3)升压药:多巴胺20mg+5%葡萄糖250ml按 5~10ug/kg.min以后调整 iv; (4)纠正酸中毒:5%碳酸氢钠100ml~200ml iv, 再根据血气结果调整,2~4小时重复静点; (5)肝素:<10分钟内 早用! 25mg~50mg(1/4~1/2支)+低右或盐水100ml iv, 30分钟~60分钟滴完,1mg/kg4~6小时重 复一次,150~200mg/24小时。
产时评估
30分钟内 尽快实施
临床表现
处理措施
在开通静脉通道同时取血进行下列检查: 辅助检查:血常规、血型(ABO,Rh)肝肾功能, 输血前的乙肝、丙肝、艾滋病病毒、梅毒血清 学、凝血全项等; 配血; 血气分析; 血涂片查找羊水成分(下腔静脉血或深静脉 血)。 4T:迅速按产后出血4大原因逐项排查! 5药:5种主要常用药 (1)地塞米松20mg iv,或氢化考的松200mg iv; (2)罂粟碱30-90mg iv,小壶滴入后维持,总 量不超过300mg/d;或阿托品0.5-1mg小壶内 推入;或氨茶碱0.25g+5%葡萄糖100ml iv; 或654-2 10-20mg小壶内推入,15-30分钟重 复。