宫颈癌相关基因
egfr基因g719s和t790m位点突变与宫颈癌的相关性研究
EGFR基因G719S和T790M位点突变与宫颈癌的相关性研究摘要：目的：探讨高保真度DNA聚合酶藕联硫代磷酸化修饰的特异性检测引物构成的突变敏感性分子开关检测基因突变的技术平台在筛查临床宫颈癌患者组织DNA中EGFR基因G719S、T790M两位点突变的应用，并分析两位点突变与宫颈癌的相关性，从而指导临床EGFR-TKI类药物的合理使用。
方法：采用高保真DNA聚合酶介导的突变敏感性分子开关技术检测EGFR基因18外显子G719S位点和20外显子T790M位点突变进行检测。
首先，分别提取健康志愿者全血基因组DNA和组织DNA。
先以健康全血基因组DNA作为模板，通过重叠延伸PCR技术，得到两位点的融合片段。
再将融合产物克隆到PMD19-T载体，得到包含两位点的野生模板，进行测序鉴定。
并以野生型质粒为模板，利用Muta Primer2.0软件设计定点突变引物，实施体外定点突变，得到两位点的突变目的产物，并将延伸反应产物克隆到T载体，氨苄青霉素与蓝白筛选得到突变模板质粒，并通过测序分析确认。
以这两位点为靶点，设计G719S和T790M两位点的野生型特异性检测与突变型特异性检测引物，并硫化修饰引物3’末端，利用高保真度DNA聚合酶介导的PCR进行引物延伸反应。
再通过成功构建好的平台下对宫颈癌组织DNA样本中EGFR基因G719S和T790M位点突变进行检测，统计分析EGFR基因两位点突变与宫颈癌的相关性，并指导EGFR-TKI靶向合理用药。
结果：利用体外定点诱变技术成功构建EGFR基因两位点野生型质粒和突变型质粒。
在同一反应体系中对两位点突变进行检测，结果显示，使用突变型质粒模板，突变敏感性分子开关能够与突变型等位基因特异性检测引物延伸，而不配对的野生型等位基因特异性检测引物不能被延伸，没有非特异性条带。
突变敏感性分子开关对80例临床宫颈癌组织DNA样本进行检测，均没有检测出两位点突变，与DNA测序结果一致。
宫颈癌遗传学研究进展
宫颈癌遗传学研究进展宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤，其发病率排名妇女恶性肿瘤第四位。
近年来，对宫颈癌的遗传学研究不仅帮助我们更好地了解疾病的发病机制，而且为疾病的治疗和预防提供了新的方向和希望。
宫颈癌与遗传学有关宫颈癌的发病涉及到多种因素，其中遗传因素起到了非常重要的作用。
研究表明，宫颈癌具有明显的家族聚集性，其发病率在家族中的传染性高于一般人群。
因此，对宫颈癌的遗传学研究具有重要意义。
目前，已经发现许多与宫颈癌发生相关的基因变异。
其中，一些基因变异可以增加人体对病毒感染的敏感性，从而导致宫颈上皮细胞的异常增生，并最终发展为癌症。
此外，一些基因变异还能影响细胞凋亡和DNA修复等过程，这些过程的异常都可能导致癌症的发生。
遗传因素的重要性引发了对宫颈癌的基因检测的兴趣。
基因检测是一种通过检测人体中特定的基因变异来评估患某种病的风险的方法。
宫颈癌的基因检测主要是检测一个名为HPV E6、E7的基因是否存在异常，相关研究表明，这种基因变异是宫颈癌发生的一个重要因素。
HPV病毒与宫颈癌关联紧密HPV是引起宫颈癌发生的重要因素。
研究表明，高危HPV亚型感染与高危宫颈上皮细胞转化为癌前病变以及最终发展成为宫颈癌密切相关。
HPV感染也被认为是导致其他一些妇科恶性肿瘤发生的因素之一。
HPV病毒的病原学与基因结构已被充分研究，人体免疫系统的损伤是广泛的感染HPV的重要条件。
HPV病毒的基因编码能力有限，紧密依赖宿主细胞核内基因组和细胞周期调节系统来完成其生命周期和病理过程。
为了更好地防治宫颈癌，开展了许多针对HPV的预防和治疗研究。
目前广泛使用的HPV疫苗可以有效预防宫颈癌的发生，这一疫苗能够预防4种常见的HPV 亚型感染。
除此之外，一些抗病毒药物的使用也能对HPV感染和宫颈前病变有一定的治疗效果。
宫颈癌遗传学研究的进展遗传学研究已经取得了不少进展，为宫颈癌的治疗和预防带来了一定的盼头。
近年来，国内科学家先后对HPV感染和宫颈癌遗传的相关性进行了广泛的研究，发现了许多新的致癌基因和预测患宫颈癌的标记。
宫颈癌相关基因的筛选及生物信息学分析
宫颈癌相关基因的筛选及生物信息学分析陈数珍1 马文丽1 郑文岭12（1. 南方医科大学基因工程研究所，广州，5105152. 华南基因组研究中心，广州， 510800 ）摘要：目的从分子水平揭示宫颈癌的发病机制，为临床诊疗提供新工具。
方法在公共基因芯片数据库GEO中找到宫颈癌的相关基因芯片数据，使用BRB-ArrayTools软件包对其进行统计学分析，找到宫颈癌相关基因；利用Panther在线分析软件对这些基因进行生物学分析。
结果在宫颈癌组织共找到37条差异表达基因，上调23条，下调14条。
这些基因的功能大致分为细胞骨架结构、转运载体、细胞信号转导、转录调控、细胞粘附、细胞凋亡等。
结论利用生物信息学的方法能有效分析基因芯片数据并获取生物内在信息；宫颈癌的发生是由于多种基因表达改变所致，为确定宫颈癌的早期诊断标志与新治疗靶位开辟了新的思路。
关键词：宫颈癌差异表达基因芯片 GEO 生物信息学中图分类号：R113Screening for cervical cancer related genes and theirbioinformatics analysisShuzhen Chen1, Wenli Ma1, Wenling ZHENG1,21.Institute of Genetic Engineering, South Medical University, Guangzhou, 510515, China.2.Southern Genomics Research Center, Guangzhou, 510800,ChinaAbstract：objective To reveal the molecular pathogenesy of cervical cancer, and provide new tools for clinical diagnosis and treat. Methods Obtain the gene chip data of cervical cancer from GEO, then statistically analyze the data using BRB-ArrayTools. Find cervical cancer related genes, and analyze them by bioinformatics using Panther. Results Thirty-seven differential genes in cervical cancer sample were identified, with twenty-three up-regulated and fourteen down-regulated genes. These genes participate in cell structure, transporter, cell signal transduction, transcriptional control, cell adhesion, cell apoptosis and so on. Conclusion using bioinformatics can effectively analyze gene chip data and gain the internal information; multiple abnormal gene expression play a role in cervical carcinogenesis, develop new view for ascertaining the new early diagnosis and treat target.Keywords： cervical cancer differential expression gene chip GEO bioinformatics 宫颈癌是女性最常见恶性肿瘤之一，目前宫颈癌的疗效欠佳，预后不理想，其死亡率在女性恶性肿瘤中排第二；它的确切发病机制尚不清楚。
几个宫颈癌相关抑癌基因的研究进展
到 Ｇ 期转变， １ 并在 Ｇ 期的生长限制性位点控制着细胞进入细胞周期后的增殖． １ 当细胞受到外界刺激如紫 外线 、 Ｎ Ｄ Ａ损伤时 ，５ ｐ ３的 Ｎ末端会因为磷 酸化或乙酰化等减弱其与 Ｄ Ａ或 ＭＤ Ｎ Ｍ２的结合能力 ， 从而诱
导 细胞生 长 阻滞 ， 引起 细胞 老化 、 凋亡 和介 导 Ｄ ＮＡ 的修 复． ５ ｐ３蛋 白对 细胞周 期 阻滞 的调节 主要 是通 过激 活
随着研究的深入利用基因转导技术诱导肿瘤细胞凋亡成为目前宫颈癌治疗研究的热点之一有学者曾采用分子克隆技术将fas基因插入表达载体pbc时的多克隆位点用脂质体介导将fas基因转入宫颈癌细胞株heia中用g418筛选克隆细胞扩增并检测fas的表达结果发现fas基因在宫颈癌中处于低表达通过表达载体介导可将fas基因转人宫颈癌细胞建立fas基因表达株为进一步研究fas基因表达在宫颈癌的体内外生长抑制作用及应用fas抗体或fasl诱导宫颈癌细胞凋亡提供重要的基础
维普资讯
第２ 卷 ７
第 ３期
广 东 教 育 学 院 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＧｕ ｎ ｄ ｎ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｉ ｓｉ ｔ ｏ ｒ ａ ａ ｇ ｏ ｇ Ｅ ｕ ａ ｉ ｎ ｔ ｕ ｅ ｏ ｏ ｔ
２０ ０ ７年 ６月
Ｊ ｎ ２ ０ｍ２ 、 Ｌ ＡＰ与 宫颈 癌的 关 系密切 ， 是 宫 颈 癌研 究 的热 点． ５ ５ 、 ａ 、 １ 、 ｈｔｎ ３ Ｂ Ｃ 也 ｐ ３和 ｐ ６基 因 １
通过调控细胞周期来抑制细胞增殖； ａ 通过 与其配体 Ｆ ｓ Ｆｓ ａＬ或其单克隆抗体结合后 ， 诱导 Ｆ ｓ ａ所 在细胞凋亡； ｈ 通过诱导细胞凋亡、 Ｆｉ ｔ 细胞周期 阻滞发挥着抑制肿瘤细胞增殖的作 用；ｍ２ 则是通 ｎ ３ 过改变 ｎ ３ ｍ２ 基因的编码产物二磷酸核苷酸激酶（ Ｄ Ｋ 从而引起 Ｎ Ｐ产生不足 ， Ｎ Ｐ ） Ｔ 参与浸润、 转移 过程 ；Ｌ Ａ Ｂ Ｃ Ｐ是一个新近发现的宫颈癌相关抑癌基 因， 其功能及性质尚不大清楚． 关键 词 ： 宫颈癌 ； 癌基 因；５ ；ａ；１ ；ｈｔｎ ３Ｂ Ｃ Ｐ 抑 ｐ ３Ｆ ｓｐ ６ Ｆ ｉ；ｍ２ ；Ｌ Ａ
宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展
２ ． ２ Ｃ Ｄ Ｈ１的 甲基 化
主要 以两种 形式 存在 ：一 种分 散在 Ｄ Ｎ Ａ序列 中 ，约 ７ ０ ％总 是
处于 甲基化状态 ，可称 为 甲基化 Ｃ ｐ Ｇ位点 ，如 ａ ｌ ｕ等重复序列 ；
Ｃ Ｄ Ｈ １ （ ｃ ａ ｄ ｈ ｅ ｒ ｉ ｎ １ ，又称作 Ｅ — ｃ ａ ｄ ｈ ｅ ｒ ｉ ｎ ，Ｕ Ｖ Ｏ ，Ｅ Ｃ Ａ Ｄ ，Ｌ Ｃ Ａ Ｍ，
导的细胞黏附系统失活 ，而这种失 活在人类 癌症 中被普遍发现 ，
与表观遗传 的改变有很大联 系。 表观遗传 的现象很 多 ， 已知 的有 ：
Ｄ Ｎ Ａ甲基化 、组 蛋 白乙酰化 、Ｒ Ｎ Ａ干扰 、基 因组 印记 （ ｇ ｅ ｎ ｏ ｍ ｉ ｃ
ｉ ｍ ｐ ｒ ｉ ｔ ｉ ｎ ｇ ） 和Ｄ Ｎ Ａ编辑 ｆ Ｒ Ｎ Ａ ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｎ ｇ ） 、基因沉默 、核 仁显性 和休 肺 癌 、卵巢 癌 、宫颈癌 和前列腺癌 ［ ２ ０ ］ ｏ 由于异 常 甲基化 ，钙介 眠转 座子激活等 。其 中 Ｄ Ｎ Ａ甲基 化作为表观遗传学重要 的分子
综
述 Ｚ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ｕ 《 中 外 医 学 研 究》 第１ １ 卷 第５ 期（ 总 第１ ９ ３ 期） ２ ０ １ ３ 年２ 月
宫颈癌 相关基 因Ｄ Ｎ Ａ甲基化研究进展
李恬① 唐 良萏① 黄晓斌②
【 摘要 】 近年研究发现宫颈癌的发生发展可能与表观遗传的改变有很大联系。Ｄ Ｎ Ａ甲基化是表观遗传学重要的分子机制之一。近年来，国内外
对 宫颈 癌 Ｄ Ｎ Ａ甲基 化的研 究越来 越多 ，发现 多种基 因在宫 颈癌的发生发展 中发 生了甲基化修饰 ， 且这种表观遗传学改变与宫颈病变程度有一定相关 性 。许 多研究提出宫颈癌有 关的 Ｄ Ｎ Ａ甲基化 检测可能用于临床宫颈癌和癌前病 变的诊 断或预测 。
宫颈癌相关基因单核苷酸多态性研究进展
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宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展
宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展近年研究发现宫颈癌的发生发展可能与表观遗传的改变有很大联系。
DNA 甲基化是表观遗传学重要的分子机制之一。
近年来，国内外对宫颈癌DNA甲基化的研究越来越多，发现多种基因在宫颈癌的发生发展中发生了甲基化修饰，且这种表观遗传学改变与宫颈病变程度有一定相关性。
许多研究提出宫颈癌有关的DNA甲基化检测可能用于临床宫颈癌和癌前病变的诊断或预测。
标签：DNA甲基化；宫颈癌；生物标志物宫颈癌（cervical cancer）是最常见的妇科恶性肿瘤之一[1-2]。
传统上癌症的发生发展被视为一种遗传疾病，表观遗传学机制对于组织特异性基因表达模式的维护和正常发展十分必要，表观遗传学受到破坏将导致基因功能改变及细胞恶性转化。
表观遗传学（epigenetics）是与遗传学（genetics）相对应的概念。
遗传学改变是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学是研究不涉及DNA序列的改变，但基因表达却发生了可遗传的改变的学科。
这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其他可遗传物质发生改变的结果，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。
除基因组的改变外，近年研究发现宫颈癌的发生发展可能与表观遗传的改变有很大联系。
表观遗传的现象很多，已知的有：DNA甲基化、组蛋白乙酰化、RNA干扰、基因组印记（genomic impriting）和DNA编辑（RNA editing）、基因沉默、核仁显性和休眠转座子激活等。
其中DNA甲基化作为表观遗传学重要的分子机制之一，受到人们越来越多的关注[3-4]。
基因组正常而甲基化模式改变与肿瘤的演变发展有着密切联系[5]。
1 DNA甲基化DNA甲基化是表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容，在调控基因表达及染色体结构方面发挥着重要作用。
在哺乳动物基因组中，所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶（DNA methytrasferase）的作用下将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5’碳原子上，生成5’-甲基胞嘧啶的过程。
宫颈癌化疗前后肿瘤细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的对比分析
宫颈癌化疗前后肿瘤细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的对比分析魏万里;阮永华;卢玉波;杨艳青;陈芸【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2008(023)001【摘要】目的探讨宫颈癌化疗前后肿瘤细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡的变化及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P法及TUNEL法,检测55例宫颈癌单一拓扑替康化疗前后的110个肿瘤样本中Bcl-2、Bax蛋白水平及细胞凋亡水平.结果子宫颈癌单一拓扑替康化疗后有效率为34.5%(19/55);化疗前后凋亡阳性率分别为41.8%、50.9%,无显著性差异(P＞0.05).Bcl-2蛋白在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为54.5%和49.1%,无显著性差异(P＞0.05);Bax蛋白在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为50.9%和74.5%,有显著性差异(P＜0.05);组织学有效的病例化疗前癌组织中Bcl-2的阳性率为52.6%(9/19),组织学无效病例的阳性率为55.6%(16/36),无显著性差异(P＞0.05);组织学有效的病例化疗前癌组织中Bax阳性率为63.2%(7/19),组织学无效病例的阳性率为44.4%(20/36),无显著性差异(P ＞0.05).结论拓扑替康具有诱导宫颈癌细胞凋亡的作用,其作用与上调Bax的表达相关.化疗前癌组织Bcl-2、Bax蛋白表达量与拓扑替康组织学疗效无相关性.【总页数】3页(P31-33)【作者】魏万里;阮永华;卢玉波;杨艳青;陈芸【作者单位】650118,云南省肿瘤医院病理科;650031,昆明医学院病理教研室;650118,云南省肿瘤医院病理科;650118,云南省肿瘤医院病理科;650118,云南省肿瘤医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.凋亡阳性率及凋亡相关基因bcl-2、bax在宫颈癌放疗前后表达的意义 [J], 赵东利;隋燕霞;李明众;宋丽萍;王书文2.Ⅰb2-Ⅱb期宫颈鳞癌新辅助化疗前后Bcl-2和Bax的表达差异 [J], 赵虹;王晓燕;邵淑丽;张悦红;解军3.凋亡相关基因Survivin蛋白在宫颈癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系 [J], 陈娟;席红琳;李志英;雷小敏4.Ki67和Bax在局部晚期宫颈癌新辅助化疗前后表达的意义 [J], 游艳琴;宋磊5.化疗前后子宫颈癌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因表达的相关性研究 [J], 魏万里;王岩;卢玉波;高倩;陈芸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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PTEN基因
图4 PTEN蛋自在 黏液型官颈腺癌阴 性
图5 PTEN蛋白在 黏液型宫颈腺癌 阳性表达
图6 PTEN蛋白 在难以分型的低 分化宫颈腺癌阳 性表
PTEN基因
PTEN基因突变和蛋白表达
缺失可能为宫颈腺癌发生中
瘤中观察到的改变类似。
FHIT基因
研究表明，FHIT的异常表达在宫颈癌是频发事件，提示FHIT
基因的改变在宫颈癌的发生中起重要作用。FHIT基因异常的发 生率在不同临床分期、组织分级、种族、年龄及有无主动脉旁 淋巴结转移组的差异均无统计学意义，但在不同组织学类型的 宫颈癌中却有不同的表现。
拷贝数增加，表示TERC基因有扩增。
hTERC基因
Heselmeyer Haddad等应用FISH方法检测宫颈癌、CIN及正
常宫颈组织中hTERC的表达，结果显示hTERC的表达水平与
宫颈病变的恶性程度呈正相关。 大部分hTERC阳性的CIN I／II患者进展至CINIII，表明特异的 基因组改变是CIN发展到浸润癌所必需的。Nakano及Wisman 等也分别应用原位杂交法检测宫颈病变中hTERC的表达，发现
基因扩增，hTERC基因的异常拷贝数增加可能是宫颈癌形成的
早期事件。
hTERC基因
FISH信号的判断：选择细胞核形态完整、杂交信号强的细胞 核进行计数，阳性判断标准：计数信号完整100个细胞，细胞 核内出现红色信号>2个，且绿色信号22个，表现为TERC基因
返回
宫颈癌发病相关基因
HPV 基因
hTERC 基因
PTEN 基因
FHIT 基因
……
发展的机制可能是：HPV DNA整合到宿主DNA中，引起HPV DNA的基因E6、E7高 表达进而产生癌蛋白，整合到细胞周期蛋白上，干扰细胞周 期的调控，同时可阻碍宿主细胞抑癌基因的作用，使宿主细 胞对其他致癌因子敏感。 返回
hTERC基因
LOGO
宫颈癌发病相关基因
——HPV、hTERC、PTEN、FHIT基因
方丽莎、黄馨忆、马赛骅，刘书屹制作
宫颈癌
妇科肿瘤是威胁女性健康的首要疾病，宫颈癌是最常见的妇科 肿瘤，占女性生殖系统恶性肿瘤的首位。据统计，我国每年宫
颈癌占世界新发病的30％，严重威胁着妇女的身心健康和生
命安全。 尽管已知HPV感染是导致宫颈癌的主要危险因素，但只有部分 的感染者最终发展到浸润性宫颈癌，其实它并不是细胞恶性转 化的唯一因素，尚有其他因素参与， hTERC、PTEN、FHIT
在宫颈腺癌中PTEN阳性表达率较慢性宫颈炎组织有降低，并且 随着宫颈腺癌恶性程度的增加PTEN阳性表达率呈下降趋势。
PTEN基因
图1 PTEN蛋白在正 常宫颈组织中阳性 表达，阳性染色定 位于黏液细胞胞核
图2 PTEN蛋白在 低级别宫颈腺上 皮内肿瘤阴性
图3 PTEN蛋白 在高级别宫颈腺 上皮内肿瘤阳性 表达
FHIT基因
FHIT基因在宫颈癌发生发展中的作用对宫颈癌衍生细胞系和 原发性肿瘤的研究表明，宫颈癌中FHIT基因从基因结构到转
录、蛋白表达都发生了改变。FHIT基因的这些改变是宫颈上
皮癌变的始动因素抑或后期事件 。现很多研究关于FHIT基 因用于宫颈癌基因治疗 。
人端粒酶RNA(hTERC)是人端粒酶组分之一，它的激活是HPV
整合入宫颈细胞后，上皮内瘤样病变(CIN)向宫颈癌转化的关键
性限速步骤。 宫颈癌的基因扩增区域位于染色体3q臂，hTERC基因定位于该 区域，提示hTERC基因是与宫颈癌相关的一个重要基因。宫颈 癌细胞系、宫颈癌组织和宫颈癌前病变组织中，均存在hTERC
其不仅在宫颈癌组织，而且在癌前组织中都有高表达，推测
hTERC扩增可能是宫颈癌形成的早期事件。 返回
PTEN基因
PTEN基因是一种抑癌基因，是目前发现的惟一具有双重磷酸酶
活性的抑癌基因。在多种肿瘤组织中存在着PTEN基因突变丢失 和表达异常，表达缺失可使细胞分裂增生、转化。
FHIT基因
FHIT基因与宫颈癌分子遗传学研究发现，宫颈癌细胞在3号染
色体短臂．尤其是3p13-21．1区域存在高频率的等位基因缺 失。 FHIT基因在宫颈癌中的改变Hendricks等采用RT-PCR技术对 8个宫颈癌细胞系进行了研究，发现63％的细胞系可检测到异 常FHIT转录产物，常为数个外显子的缺失，以E5，6，7最为 常见，导致mRNA长度截短，这与食道癌、乳腺癌和肺癌等肿
的早期事件，同时结合组织 病理学形态可能有助于宫颈 腺癌的早期诊断 返回
FHIT基因
自1979年从一个意大利肾透明细胞癌家系中观察 到有染色体易位t(3；8)(P14．2；q24)以后，相 继在头颈部肿瘤、肺癌等许多肿瘤细胞系，尤其 鳞癌中发现人类3号染色体的3p25、3P21、3P21 和3p12p14．1处存在高频率等位基因缺失，因而 这3个区域一直被认为存在一个或多个抑癌基因。 位于此区域的一个新的候选抑癌基因脆性组氨酸 三联体(FHIT)基因 。
基因。
宫颈癌发病相关基因
HPV基因 hTERC基因 PTEN基因 FHIT基因
GO
HPV基因
HPV感染是引起宫颈癌的主要病因,99%的宫颈癌HPV阳性， 主要HPV16 、HPV18 (约占70%） HPV属乳头瘤病毒家族， 双链DNA的小DNA病毒
PTEN基因
陈炳锦等采用SP法研究了浸润性宫颈腺癌组织中PTEN基因表
达，结果显示97．2％的宫颈腺癌组织中PTEN基因呈低表达或 缺失，而仅36％的癌旁宫颈腺上皮呈低表达。推测PTEN在宫颈 腺癌发生中起一定作用。
王喜梅等研究了宫颈腺癌和慢性宫颈炎组织中PTEN表达，显示
感染HPV，可导致轻度宫颈上皮内瘤样变CIN -I （ CIN Cervical Intraepithelial Neoplasia ）和部分中度宫颈上 皮内瘤样变（CIN- II）。
HPV基因
低危型为增殖性感染，皮损中有病毒释放，一般无病毒基因
组在细胞染色体中的整合，高危型正好相反。