精神分裂症长期治疗原理
抗精神分裂症的药的原理
抗精神分裂症的药的原理抗精神分裂症药物的原理涉及多个方面，包括神经递质的调节、突触传递的影响、神经受体的作用以及神经网络的调整等。
本文将详细讨论抗精神分裂症药物的主要原理，并概括总结其作用机制。
一、神经递质的调节神经递质是一种在神经细胞间传递信息的化学物质。
抗精神分裂症药物主要通过调节多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质的浓度来发挥作用。
多巴胺是精神分裂症发病机制中关键的神经递质，过多的多巴胺可以导致幻觉、妄想等症状。
抗精神分裂症药物中的经典抗精神病药物如氯丙嗪和奋乃静通过抑制多巴胺受体的活性来减少多巴胺的释放。
而一些较新的抗精神病药物如第二代抗精神病药物如利培酮和奥氮平，强调抑制多巴胺D2受体的同时，也强调谷氨酸能系统和去甲肾上腺素受体的影响，以达到更为全面的治疗效果。
此外，GABA 的功能异常也与精神分裂症相关，抗精神分裂症药物如氯丙嗪等可增强GABA 的抑制作用，从而改善精神分裂症的症状。
二、突触传递的影响突触传递是神经细胞间信息传递的重要过程。
抗精神分裂症药物可以调节突触间神经递质的转运、释放和再摄取等过程。
例如，氯丙嗪和舍曲林可抑制多巴胺的再摄取，使其在突触间停留时间增加，从而增强多巴胺的作用。
抗精神分裂症药物还可以影响谷氨酸的转运和释放，调节突触传递的平衡。
此外，抗精神分裂症药物还可以调节钙离子流入细胞、调节突触前膜上不同离子通道的活性等，从而对神经元的兴奋性和抑制性进行调节。
三、神经受体的作用抗精神分裂症药物通过与神经受体结合来改变神经递质的影响。
多巴胺D2受体是抗精神分裂症药物主要作用的靶点。
经典抗精神病药物以氯丙嗪为代表的药物通过与多巴胺D2受体结合起到拮抗作用，减少多巴胺的影响。
而第二代抗精神病药物如利培酮和奥氮平则有更高的亲和力与D2受体结合，并呈部分激动作用，同时也与其他受体如谷氨酸受体和5-羟色胺受体等结合，达到更为全面的治疗效果。
此外，其他神经受体如5-羟色胺、谷氨酸和去甲肾上腺素受体也被认为参与了抗精神分裂症药物的治疗机制，这些受体的调节作用与抗精神分裂症症状的改善密切相关。
精神分裂症的病程与康复时间
精神分裂症的病程与康复时间精神分裂症是一种严重且复杂的精神障碍，其病程和康复时间的预测往往是困难的。
每个人的具体情况各不相同，因此很难给出准确的时间范围。
然而，通过对精神分裂症的症状、治疗方法以及康复过程的深入了解，我们可以对疾病发展过程有一定的了解和预测。
1. 精神分裂症的病程精神分裂症的病程通常具有三个阶段：急性发作期、迟发期和稳定期。
（1）急性发作期：在急性发作期，患者会经历明显的精神症状。
常见的症状包括幻觉、妄想、思维紊乱以及情绪不稳定等。
这个阶段一般持续数周到数个月不等。
（2）迟发期：随着急性发作期的结束，患者的症状开始减轻，进入了迟发期。
在这个阶段，患者可能仍然有些许的症状，但这些症状不再是过去那么明显和严重。
迟发期的时间长度因人而异，可能持续几个月到几年。
（3）稳定期：当精神分裂症进入稳定期时，患者的症状基本得到了控制，并且能够正常生活和工作。
但需要注意的是，尽管症状减轻，部分患者仍可能会经历间歇性的轻微症状。
稳定期的持续时间也因人而异，可持续数年到终生。
2. 康复时间的因素与影响精神分裂症的康复时间取决于多种因素，以下是其中一些主要因素。
（1）早期干预：早期干预对精神分裂症的康复至关重要。
及早就诊、早期干预协助患者寻求适当的治疗和支持，有助于提高康复的成功率，并减少症状的严重程度和持续时间。
（2）治疗方法：精神分裂症的治疗通常采用药物治疗和心理治疗相结合的方法。
合理、有效的治疗方法能够缓解症状并减轻其对日常生活的影响。
根据患者的具体情况，医生可能会调整治疗方案，以期获得最佳的治疗效果。
（3）个体差异：每个人对精神分裂症的反应和康复过程都存在差异。
某些患者可能对治疗反应迅速，康复时间较短，而另一些患者可能需要较长时间才能达到稳定期。
3. 康复过程和持续护理精神分裂症的康复过程需要综合的治疗和持续的护理。
除了药物治疗和心理治疗，以下因素也应予以重视：（1）建立稳定的生活方式：确保患者获得良好的饮食、充足的睡眠和适度的运动，有助于维持身体健康和精神稳定。
2024《精神分裂症维持治疗专家共识》专家建议要点(全文)
2024 «精神分裂症维持治疗专家共识〉＞专家建议要点（全文）精神分裂症是一种慢性、致残性脑病，全病程治疗包括急性期、巩固期及维持期治疗，维持治疗有利千降低精神分裂症的复发及再住院风险，促进社会功能康复，从而提高患者的长期结局。
近日，«梢神分裂症维持治疗中国专家共识(2024)〉〉发布，提出21项针对精神分裂症维持治疗的共识意见，涉及药物选择、药物剂量、治疗时间、特殊症状处理、心理及社会干预等方面。
精神分裂症维持治疗的药物选择专家建议1:精神分裂症患者急性期治疗后需要接受抗精神病药维持治疗（专家共识度100%）。
专家建议2：选择急性期治疗有效药物进行维持治疗（专家共识度100%）。
专家建议3:通常使用第2代抗梢神病药维持治疗（专家共识度97%）。
专家建议4：维持治疗遵循抗精神病药单一治疗原则（专家共识度80%）。
专家建议5:如果患者疗效欠佳，可以考虑两种抗精神病药联合治疗（专家共识度89%）。
专家建议6:抗梢神病药长效针剂(LAls)有利千提高患者服药依从性，降低复发率及再住院率（专家共识度94%）。
精神分裂症维持治疗的药物剂量专家建议7:抗精神病药维持治疗剂量通常不低千最低目标剂量，但临床实践中也存在个体差异（专家共识度89%）。
精神分裂症维持治疗时间专家建议8:首次发作精神分裂症达到临床痊愈后，至少需要维持治疗3年（专家共识度77%）。
专家建议9:首次复发（第2次发作）患者维持治疗时间至少5年（专家共识度77%）。
专家建议10:多次发作（复发2次及以上）患者建议终身服药（专家共识度91%）。
特殊症状处理专家建议11:可以选用某些第2代抗梢神病药（如氨磺必利、阿立眽嗤等）治疗精神分裂症的阴性症状（专家共识度91%）。
专家建议12:可以联合重复经颅磁刺激(rTMS)治疗精神分裂症的阴性症状（专家共识度86%）。
专家建议13:可以联合认知矫正技术(CR)治疗精神分裂症的认知缺陷症状（专家共识度83%）。
精神分裂症的神经生化学说
阳性症状
阳性症状容易识别， 就诊时间较早，精神 病未治疗时间较短， 是阳性症状预后较好 的原因之一。
四、影响精神分裂症 预后的各种因素的环型假说解读
孕激素代偿
可能是：当中脑-皮质通路DA不足时，引起阴性症状，继之 皮质-边缘GABA不足，引起中脑-边缘通路DA能脱抑制释放，孕 激素拟GABA-A型受体，有抗阳性症状效应，其升高可能是对阳 性症状的代偿反应，可以解释一些病人仅出现一过性阳性症状。 若该机制去除时，可能恶化阳性症状，如妇女绝经前、产后、 绝经后易感精神病。
病外因
3 4
必需脂肪酸不足
5
氧化应激
五、精神分裂症当前比较公认的 五种病因的 环型假说解读1
神经通路发育可遗 传，生化缺陷仍可 遗传，故上下代用 药有相似性
临床疗效
临床症状
遗 传
染色体中2脑2皮q1质1通缺路失发综合育征不： 童年学良习、困皮难质、边颜缘面通异路常发、 鄂部特育征不、良耳可部遗特传征下、一心代脏。 特征、不其仅他疾先病天遗躯传体，异症常状， 增加中也脑遗皮传质。或皮质边缘通
五、精神分裂症当前比较公认的 五种病因的 环型假说解读4
氧化应激
病理：不良生活嗜好如吸烟、饮酒等均引起氧化应激，增加自由基（过 氧化物、一氧化氮），破坏RNA/DNA，改变基因表达、失活蛋白、过氧化 膜脂质、失活或破坏激素和神经递质，影响细胞生长和分化。
表现：膜脂质过氧化时，突触内DA和GABA运输减少，中脑-皮质通路或 皮质-边缘通路出现障碍，引起阴性症状或阳性症状。自由基影响全身 时，倾向发生肥胖、糖尿病等。 体征：自由基引起细胞损害可解释分裂症症状及神经发育异常，如儿童 脑区体积缩小、神经网络瓦解和脑室扩大，这些异常可通过“修剪”所 恶化，出现病前功能异常，儿童精神运动性和神经心理发生损害。
精神分裂症的病因及治疗进展
精神分裂症的病因及治疗进展一、精神分裂症的病因精神分裂症是一种复杂的心理障碍，其具体病因至今尚未完全明确。
然而，很多研究表明，遗传、神经化学、环境和心理社会等多个因素可能对精神分裂症的发生起到重要作用。
1. 遗传因素遗传因素已被广泛认可为精神分裂症的主要风险因素之一。
各项家族调查和双胞性调查结果显示，患有一个亲属患有精神分裂症的个体相较于一般人口有更高的发生率。
此外，基因组关联分析揭示了与精神分裂症相关的多个位点和基因。
2. 神经化学因素异常的神经递质系统功能在精神分裂症中起着重要作用。
多巴胺假说是当前最被接受的理论之一，该假说认为多巴胺失调引起了运动、认知和情绪功能异常。
除了多巴胺，在血清素、谷氨酸和γ-氨基丁酸等神经递质也存在异常。
3. 环境因素环境压力被认为与精神分裂症发病风险增加相关。
这些压力包括产前、出生期间和儿童早期的病毒感染、城市化、移民、社会因素等。
此外，在精神分裂症患者中也有更高的物质滥用率和早年创伤史。
4. 心理社会因素心理社会因素在精神分裂症的发展中起到了重要作用。
长期暴露于高度紧张和压力的环境下，或者是情感追求不满足等，可以导致情绪障碍，诱发或加重精神分裂症。
二、精神分裂症的治疗进展目前，尽管精神分裂症的根本治愈仍然没有找到，但各种治疗手段已经取得了显著进展，并且在帮助患者减少症状并提高生活质量方面取得了一定成就。
1. 药物治疗抗精神病药物是目前最常用的治疗精神分裂症的方法。
第一代抗精神病药物以氯丙嗪和卡马西平为代表，通过调节多巴胺受体来缓解症状。
然而，这些药物对负性症状效果较差，并且会引起一些副作用。
第二代抗精神病药物的出现改变了治疗手段，其不仅可以减轻正性和负性症状，还具有更少的运动副作用。
2. 心理治疗心理治疗在管理精神分裂症中扮演着重要角色。
认知行为治疗（CBT）是其中最常见的一种类型，其旨在帮助患者理解和改变消极思维和行为模式。
社交技能训练、家庭干预和支持性治疗等方法也被广泛应用。
精神分裂症症状和治疗方法
精神分裂症症状和治疗方法精神分裂症，也被称为思觉失调症，是一种严重的精神疾病，其特点是患者在认知、情感和社会功能方面的丧失。
本文将对精神分裂症的症状和治疗方法进行探讨，以加深对这一疾病的理解和提供相关治疗的参考。
一、症状精神分裂症的症状可以分为两大类，即阳性症状和阴性症状。
阳性症状是指与正常人群相比，精神分裂症患者有的而正常人群没有的症状；阴性症状则是指正常人群有的而精神分裂症患者缺乏的症状。
1. 阳性症状阳性症状包括幻觉、妄想、思维紊乱和情感异常等。
患者可能听到或看到不存在的声音和图像，产生妄想，例如被人跟踪或被控制的妄想。
思维紊乱表现为难以集中注意力、中断的思维流、语词的混乱等。
情感异常包括情感表达缺乏和情感反应不恰当等。
2. 阴性症状阴性症状指的是精神分裂症患者在情感、能动性、社交功能等方面的丧失。
患者可能表现出情感冷漠、情感反应减少，缺乏主动性和目标导向的行为，以及社交退缩等。
以上是精神分裂症常见的症状，然而并非患者都会出现所有的症状，病情的严重程度和表现因个体差异而异。
二、治疗方法精神分裂症的治疗通常是一项复杂的任务，需要综合使用药物治疗、心理治疗和社会支持等综合措施。
1. 药物治疗药物治疗是精神分裂症治疗的基石，常用的药物包括抗精神病药物和辅助药物。
抗精神病药物被用于缓解症状，控制幻觉、妄想和思维紊乱等阳性症状。
辅助药物可以帮助患者减轻焦虑和抑郁等伴随症状。
服药需要遵循医嘱，同时定期和医生进行药物调整和监测。
2. 心理治疗心理治疗是通过与患者建立稳定的治疗关系，帮助患者理解和应对精神分裂症的症状和困扰。
常用的心理治疗方法包括认知行为疗法（CBT）、家庭疗法和社交技能训练等。
这些方法可以帮助患者调整思维方式，应对幻觉、妄想和情感问题，提高生活质量。
3. 社会支持精神分裂症患者需要得到社会的理解和支持，以减轻症状和改善生活。
家人和朋友的支持对患者的康复至关重要，可以通过定期沟通、理解和鼓励来提供支持。
精神分裂症的处理技巧
精神分裂症的处理技巧
精神分裂症是一种严重的精神疾病，患者常常会经历幻觉、妄想和认知困难等症状。
以下是处理精神分裂症的一些常用技巧：
1. 药物治疗：在大多数情况下，医生会给患者开具抗精神病药物，如抗精神病药和镇静剂，以减轻症状，帮助控制幻觉和妄想。
患者需按照医嘱规定进行用药。
2. 心理教育：与患者和其家人进行心理教育，帮助他们了解和接受疾病的性质和治疗方法，并增加对治疗效果的期望，以提高患者合作性。
3. 心理治疗：认知行为疗法和家庭治疗可以帮助患者学会管理幻觉、妄想和情绪问题，改善社交技能和增强自理能力。
4. 支持网络：建立一个支持患者的网络，包括家人、朋友和治疗专职人员，提供情感支持和实际帮助，让患者感到被理解和接纳。
5. 创造稳定的环境：保持一个稳定、有规律的生活环境，避免引发患者的压力和焦虑。
帮助患者制定日常生活计划，并提供必要的支持和监督。
6. 避免刺激和压力：减少紧张和刺激因素，避免过多的噪音、争吵和人群。
给予患者充足的休息和时间来处理压力。
7. 保持健康生活方式：鼓励患者保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适度的锻炼和良好的睡眠习惯。
这些因素有助于提高患者的整体身体和心理健康。
8. 定期复诊：密切监测患者的病情，并定期进行复诊，以便及时调整治疗方案和药物剂量。
需要注意的是，每个患者的病情和需求不同，因此处理技巧可能需要根据实际情况进行调整和个性化的实施。
同时，重要的是给予患者足够的理解和支持，帮助他们在恢复过程中度过困难时期。
精神分裂症的发病机制与治疗
精神分裂症的发病机制与治疗一、精神分裂症的发病机制精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重而复杂的精神障碍，其发病机制至今尚未完全阐明。
然而，通过长期的研究和观察，学者们逐渐揭示了该疾病可能涉及的多种因素，包括遗传、环境和神经生物化学等。
1. 遗传因素遗传是精神分裂症发生的重要因素之一。
许多家族聚集现象的观察结果表明，这种精神障碍可能与基因遗传有关。
大规模家族和孪生研究发现，在患有该疾病的亲属中，其患病风险明显高于普通人群。
具体来说，当一个父亲或母亲患有精神分裂症时，子女罹患此病的几率约为10%；若两个父母都患有该疾病，则子女罹患此病的几率可上升至40%左右。
2. 环境因素环境也在一定程度上影响着精神分裂症的发病。
早期生活事件的压力、神经发育异常或颅内感染等因素，都可能对个体患病风险产生影响。
研究表明，社会性残缺和孤立感、城市环境、孕期感染以及妈妈怀孕时吸毒和饮酒等都与精神分裂症的发生相关。
3. 神经生物化学神经传递物质的异常释放和功能异常也被认为是精神分裂症发病机制中的关键一环。
多巴胺假说被广泛接受，并用于解释精神分裂症患者中神经递质系统不平衡的现象。
这一理论认为，多巴胺超敏或多巴胺系统活动过高导致了该疾病的发展。
此外，其他神经递质如谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和血清素等也可能与该病相关。
二、精神分裂症的治疗方法尽管精神分裂症目前仍未有根治方法，但根据临床实践和研究，科学家们提出了一系列的治疗手段和策略来帮助患者管理病情，减轻症状和改善生活质量。
1. 药物治疗药物是精神分裂症治疗的主要方式之一。
常用的抗精神病药物主要包括典型抗精神病药和非典型抗精神病药。
前者主要通过阻断多巴胺D2受体来减少阳性症状的发作；而后者则更注重调节血清素、血管加压肽等多个途径来改善负性和认知功能缺陷。
个体化治疗是很重要的，在确定用药方案时应考虑到患者的具体情况如年龄、并发疾病等。
2. 心理社会干预除了药物治疗外，心理社会干预也被证明对患者康复至关重要。
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前驱期
急性发作 或加重
相对稳定
病程
.
精神分裂症全病程治疗概念
至少4～6周
恢复期（巩固期） 治疗
至少3～6个月
疗程视患者个体情况而 定，一般不少于2～5年
急性期治疗
维持期（康复期） 长期持续治疗
.
精神分裂症长期持续治疗的意义
1年维持期治疗的复发率研究
Targeted therapy Continous therapy
• 66%经粪便排泄，20%经尿液排泄； • 血浆蛋白结合率 >99%
Tandon R. Br J Clin Pharmacol 2000;49(suppl 1):1S-3S. Summary of Product Characteristics. Data on file. Pf.izer Inc.
高等级交互作用
城市化 30% 大麻等 20% 创伤 15% 应激性 50% 生活事件
Van Os et al 2005
+易患性
.
精神病性障碍
+易患性
1–2% up to 4%
精神分裂症病因学构成?
易感素质
神经发育
前驱期状态
精神病状态
神经变性
衰退
.
精神分裂症发病和进展机制认识
பைடு நூலகம்可疑致病基因 产前事件 高龄双亲
未缓解患者累积比例
齐拉西酮长期治疗改善阴性症状更优
持续6个月阴性症状临床缓解率比较
齐拉西酮80-160mg/d组(N=227) 齐拉西酮80-120mg/d组(N=221) 氟哌啶醇5-20mg/d组(N=151)
*P<0.05 vs 氟哌啶醇组 **P<0.01 vs 氟哌啶醇组
缓解时间(周)
有效缓解阴性症状的定义： 持续6个月PANSS量表N1-N7(情感迟钝，情绪退缩，情感交流障碍，被动/淡漠， 抽象思维困难，交谈缺乏自发性和流畅性，刻板思维)评分均≤3(轻微或更少)
齐拉西酮国内外临床应用指导意见
齐拉西酮药理学、药动学特点 齐拉西酮临床适用人群 齐拉西酮临床疗效评估与使用策略
齐拉西酮安全性及不良反应处理
.
齐拉西酮独特多受体作用与广谱临床疗效
5-HT1A部分激动作用 5-HT2C强效拮抗作用 5-HT1D强效拮抗作用 对5-HT和NE再摄取 有中等程度抑制作用
中国齐拉西酮治疗精神分裂症临床适用人群
➢年轻患者或女性患者
➢首次发作患者/慢性病程急性发作患者
➢担心代谢风险、功能恢复、回归 社会愿望迫切的患者
➢伴有代谢相关疾病或相关家族史 的患者和长程治疗中因出现代谢、 体重问题需要换药的患者
Stephen M. Stahl. 精神药理学精要：处方指南，2009: 450-454
精神分裂症临床症状的精神药理学基础
临床症状
阳性症状群 阴性症状群 情感症状群 认知症状群
DA
5-HT NE 谷氨酸
.
非典型抗精神病药的DA系统效应
.
精神分裂症治疗短期和长期目标
急性期治疗： 精神病（Psychosis） 兴奋激越（Agitation）
长期治疗： 症状缓解（Symptomatic remission） 耐受性（Tolerability） 依从性（Adherence） 功能恢复（Functional recovery）
抗精神病药受体作用与临床效应
受体
D1 D2 D4
1 2
5HT1a 5HT1b 5HT2 5HT3 H1 M1
治疗作用
抗阴性症状，抑制TD 抗阳性症状、止吐 抗阳性症状 镇静 抗抑郁 抗抑郁、抗焦虑 镇静、抗躁狂 抗阴性症状、抗EPS 改善认知、抑制呕吐 镇静、抗焦虑 抗EPSs
.
不良反应
－ EPSs、泌乳
30
奥氮平(全剂量)
喹硫平
25
利哌酮
齐拉西酮
阿立哌唑
20
氨磺必利
15
10 5
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
周
Dan W. Haupt. Differential metabolic effects of antipsychotic treatments. European Neuropsychopharmacology (2006) 1.6, S149—S155.
. Stahl SM, et al. J Clin Psychopharmacol. 2010;30(4):425–30
齐拉西酮长期治疗降低患者复发风险
52周随机双盲、安慰剂对照研究 N=218
复发风险
P<0.003
P<0.001
P<0.001
安慰剂 N=75
齐拉西酮 40mg/d
N=75
齐拉西酮 80mg/d
齐拉西酮与其他非典型抗精神病药异同 点
齐拉西酮 利培酮
奥氮平
喹硫平
氯氮平
D2
++++
++++
++
+
+
5-HT2A
+++++
+++++
++++
+
++++
5-HT2C
+++++
++++
++++
-
++
5-HT1A
++++
+
-
+
+
5-HT1D
++++
+
+
-
-
5-HT/NE转运体
++
1
++
M1
-
++++
-
++ ++++
－ 低血压、性障碍 性功能障碍
－ － 体重增加(5HT2c) － 过度镇静、体重增加 认知损害、自主神经 系统症状
非典型抗精神病药对体重的长期影响
基于基线的体重变化 (lb)
基于基线的体重变化 (kg)
精神分裂症患者服用非典型抗精神病药一年中体重变化图示
14 12 10 8 6 4 2 0
00
奥氮平(12.5–17.5 mg)
.
多巴胺递质系统异常与精神病性障碍发病
从药理学到临床症状学
Kapur S et al. Am J Psychiatry .2003:160:13.-23
主要多巴胺神经通路与临床治疗学基础
1.Kandet ER et al. Principles of Neural Science 2.Stahl SM. Essential Psychopharmacology .
齐拉西酮药物代谢动力学参数
达到血浆最大浓度的时间 给药后生物利用度 (†20 mg, 进食状态下) 平均半衰期 (t1/2)(20-60mg) 达到稳态的时间
口服 6.8 小时
60%† 6.6(4.8-10)hr
1-3 天
• 在肝脏内被广泛代谢，主要代谢途径是醛氧化作用，只有很少部 分经CYP3A4和1A2同工酶代谢，药物间相互作用的风险极少；
.
抗精神病药治疗的临床目标
阳性症状 阴性症状 认知/神经心理学症状 情感症状 敌对/攻击性 总体疗效——复发预防 生活质量 耐受性和依从性 其他：睡眠障碍和自杀
临床治疗学的任务：
♥ 掌握疾病病因学、临床学基础
♥ 对目前临床治疗方法的基本原 理与疾病症状和生物学基础进行 综合理解
♥ 运用具体治疗的循证研究证据 和针对患者个体情况的全面分析， 设计符合疾病生物学基础的、以 临床症状群为靶目标的治疗方案
黄继忠等。中国新药与临床杂志，2011，30（9）：641-49
.
中国精神分裂症防治指南，2007
齐拉西酮临床治疗学要点
01
齐拉西酮临床疗效证据
02
临床使用策略和方法
03
临床使用中相关问题处理
.
齐拉西酮120mg/d时有效率更高
有效率：BPRS总分减分≧30%；或CGI-S得分为1分或2分
.
Keck P Jr, et al.Psychopharmacology 1998,140(2):173-84
胎儿遗传编程
.
易感素质
前驱期状态 精神病状态
衰退
精神分裂症衰退机制认识
精神病未接受治疗 神经生长因子失调
凋亡
.
易感素质
前驱期状态 精神病状态
衰退
精神分裂症病理学重要脑区
DA系统
NMDA系统
.
精神分裂症：一组复杂的脑病
精神分裂症患者在5年随访中较对照组存在明显的灰质密度减低
Van Haren et al 2007
♥ 通过具体、规范的治疗手段的 实施，完成主要治疗目标和改善 患者结局
.
非典型抗精神病药不同的受体作用
抑制 D2 受体 下调 5-HT2 受体
增加突触DA水平 增加突触5-HT 水平
5-HT1A 受体 去甲肾上腺素转运体 (NET)
α1 受体 α2 受体
不同药物具有 不同作用或 不同亲和力
Goldstein 1999; Goldstein et al 2007; Jensen e.t al 2007
Carpenter 1990 Herz 1991