肾小管与集合管的转运功能
肾小管与集合管的功能
肾小管还能通过分泌作用，将代谢废物和多余的物质从血液中
排出到尿液中。
调节酸碱平衡
03
肾小管通过重吸收和分泌作用，调节尿液的酸碱平衡，以维持
体内酸碱平衡。
集合管的生理变化
调节尿量
集合管是调节尿量的关键部位，通过调节水通道蛋白 的合成和释放，控制尿液的量和排尿频率。
维持电解质平衡
集合管通过调节电解质的重吸收和分泌，维持体内电 解质平衡，如钠、钾、钙等。
肾小管与集合管的 功能
contents
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的关系 • 肾小管与集合管的疾病 • 肾小管与集合管的生理变化
01
CATALOGUE
肾小管的功能
肾小管的吸收功能
吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质
肾小管通过主动转运和被动转运的方式，吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡 。
参与血压调节
集合管通过调节水分的重吸收和分泌，参与血压的调 节，维持体内血压稳定。
肾小管与集合管在生理变化中的相互作用
协同调节
肾小管和集合管在生理变化中相互协调 ，共同维持体内水、电解质和酸碱平衡 的稳定。
VS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
信息传递
肾小管和集合管之间的信息传递和相互作 用，可以调节肾脏的功能，维持体内环境 的稳定。
肾小管上皮细胞含有多种氨基酸 转运体，能够将氨基酸逆浓度梯 度转运到血液循环中。
02
CATALOGUE
集合管的功能
集合管的调节功能
浓缩与稀释
集合管能够通过改变自身管腔容积对尿液进 行浓缩和稀释，以适应机体对水分和电解质 的需要。
维持酸碱平衡
第三节肾小管和集合管的转运功能
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
第3节肾小管和集合管物质的转运功能-精品文档
A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙→间隙渗透压↑→水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙→ 间隙静水压↑→水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， .髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。
3.远端小管和集合管的重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌 H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、 HPO42-、NH3结合, 降低小管液[H+]。 小管液pH降低时，H+分 泌减少。
(四)K+重吸收: 65~70%在近端小管，25~ 30%在髓袢重吸收，且比例固定。 (五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。 肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 180mg/dl (滤过量=225mg/dl) 吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女) (六)氨基酸重吸收：机制同glucose。 (七)其他物质：HPO4 2–、SO4 2 –与Na+同 向转运； 少量蛋白质——吞饮。
C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。 机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。
简述肾小管和集合管的主要转运功能
简述肾小管和集合管的主要转运功能
肾小管和集合管是肾滤过系统的主要结构，它们共同发挥着重要
的转运功能，从而维持正常的体内水和电解质的平衡。
肾小管是肾滤过系统的一部分，它包含了多囊泡、小叶和具有间
质细胞的倒空小管。
多囊泡位于进入肾小管的血液中，可以吸收水、
电解质和其他小分子大小物质。
这些物质会通过小叶和倒空小管的运输，经过调节小叶颗粒强度，终于进入集合管中。
集合管位于肾小管后面，它的一端连接肾小管，另一端连接肾盂（ Bowman盘）。
集合管的主要功能是排空吸收的诸多物质，这些物质会被调节以保持体内电解质的正常水平。
集合管可以将体外更多的水、电解质和微量元素等物质吸收到体内，从而保持体内水和电解质平衡，也可以向体外排出多余或失控的物质。
总之，肾小管和集合管主要转运功能是维持正常的体内水和电解
质平衡。
肾小管可以将血液中的水、电解质和微量元素等物质吸收到
体内，而集合管则将体内多余或失控的物质排出体外。
肾小管喝集合管吸收钠离子的原理
肾小管喝集合管吸收钠离子的原理
肾小管和集合管是肾脏的重要组成部分，它们对体液中的钠离子进行吸收和排泄，以维持体内钠离子的平衡。
以下是肾小管和集合管吸收钠离子的主要原理：
1. 主动转运：肾小管和集合管细胞上有丰富的钠离子转运蛋白，如钠-钾泵 (sodium-potassium pump)。
这些蛋白利用细胞内的
能量将细胞内的钠离子从低浓度向高浓度地转运到细胞外。
这使得细胞外的钠离子浓度高于细胞内，从而形成了浓度梯度，促使钠离子进入细胞内。
2. 顶膜钠通道：肾小管和集合管细胞上有丰富的顶膜上的钠通道 (sodium channels)。
这些通道通过主动转运蛋白的作用，将
细胞外的钠离子以电化学梯度的方式进入细胞内。
这样，从浓度和电化学梯度的共同作用下，钠离子得以迅速进入细胞内。
3. 细胞内底膜转运蛋白：细胞内底膜上的转运蛋白，如钠-钙
交换蛋白 (sodium-calcium exchanger)，能够利用细胞内的钠离
子浓度梯度调节钙离子的进出，同时也起到调节钠离子的吸收的作用。
综上所述，肾小管和集合管通过主动转运和开放钠通道的方式，在细胞内建立了钠离子的浓度梯度和电化学梯度，促使钠离子从尿液中快速吸收进入细胞内，维持体内钠离子的平衡。
肾小管集合管重吸收水的原理
肾小管集合管重吸收水的原理肾脏是人体重要的排泄器官之一，起着维持体内水平衡和排除废物的重要作用。
而肾小管和集合管是肾脏中的重要组织结构，它们在重吸收水方面发挥着重要的作用。
肾小管和集合管位于肾单位的末梢部分，是肾脏中尿液形成的关键环节。
肾小管是由近曲小管、远曲小管和集合管组成。
其中，近曲小管位于肾小体近曲小管的附近，远曲小管则位于近曲小管附近，而集合管则是多个远曲小管汇合而成。
肾小管和集合管的重吸收水的原理涉及到多种机制，其中最重要的是肾小管细胞上的两种主要转运蛋白：钠钾泵和水通道蛋白。
通过钠钾泵的作用，肾小管细胞内维持高浓度的钠离子。
钠钾泵利用细胞内的三磷酸腺苷（ATP）将细胞内的钠离子向外排出，同时将细胞内的钾离子向内排出。
这种活跃的钠钾泵维持了肾小管细胞内外的浓度差，创造了水分子通过渗透压差进入细胞的条件。
水通道蛋白也是肾小管细胞重吸收水的关键。
水通道蛋白主要有两种类型：主要水通道蛋白AQP2和次要水通道蛋白AQP3和AQP4。
AQP2主要存在于集合管中，而AQP3和AQP4则主要存在于肾小管中。
这些水通道蛋白能够形成通道，使水分子可以通过肾小管细胞的细胞膜进入细胞内。
当体内水分过少时，肾小管和集合管中的AQP2水通道蛋白会从细胞内膜上的内质网转运到细胞膜上，形成通道，增加了肾小管和集合管对水的重吸收能力。
而当体内水分过多时，这些水通道蛋白则会从细胞膜上转运回内质网，减少了对水的重吸收。
血液中的抗利尿激素也对肾小管和集合管中的水重吸收起到调节作用。
抗利尿激素主要包括抗利尿激素和抗利尿激素。
抗利尿激素能够促进AQP2水通道蛋白的合成和转运，增加肾小管和集合管对水的重吸收能力。
而抗利尿激素则能够抑制AQP2水通道蛋白的合成和转运，减少对水的重吸收。
肾小管和集合管重吸收水的原理主要涉及到钠钾泵和水通道蛋白的作用以及抗利尿激素的调节。
这些机制协同作用，使得肾小管和集合管能够有效地重吸收水分，维持体内的水平衡。
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。
原尿进入肾小管后称为小管液。
小管液流经肾小管和集合管后，同原尿相比，质和量均发生了明显的变化，这是由于肾小管和集合管具有重吸收和分泌作用所致。
一、肾小管与集合管的转运方式肾小管和集合管的物质转运方式包括被动转运和主动转运。
二、肾小管和集合管的重吸收功能肾小管和集合管的重吸收具有选择性。
原尿中的葡萄糖、氨基酸全部被重吸收，水和电解质（Na+、K+、Cl -等）被大部分重吸收，尿素被小部分重吸收，肌酐则完全不被重吸收。
此外，不同部位肾小管对物质重吸收的能力及机制不同，其中近端小管重吸收物质的种类多、数量大，是物质重吸收的主要部位。
（一）Na+、Cl -和水的重吸收在近球小管重吸收的NaCI，占滤液总量的65%^ 70%在近球小管，Nh的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量。
在髓袢中，重吸收的NaCI 约占滤液中总量的20%。
升支粗段对NaCI 的重吸收是通过钠泵和管腔膜上转运体的活动，将Na、Cl-、K协同转运，一起转入细胞内，其比例为Na+:2CI-:+。
K远曲小管和集合管主动重吸收的NaCl 约占滤液中总量的12%。
由此可见，肾小管各段和集合管对Na+的重吸收，在维持细胞外液Na+平衡和渗透压中有重要作用。
而且，随着Na+的主动重吸收，促进了葡萄糖和氨基酸的继发性主动重吸收，间接促进了HCO、CI-的被动重吸收（在髓袢升支粗段，CI-属继发性主动重吸收），同时还促进了Na+-H+交换和Na+-K+交换的过程。
因此，Na+的重吸收在肾小管和集合管对其它物质的重吸收及分泌功能中具有重要地位。
（二）HCO的重吸收HCO的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上Na+-H+交换有密切关系。
（三）^的重吸收近端正小管K+的重吸收是一个主动转运过程。
（四）葡萄糖的重吸收肾小球滤过液中的葡萄糖浓度和血中的相等，但终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血。
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形成浓缩尿需两个基本条件：①肾髓质 的高渗状态及其高渗梯度。②需要适当的 ADH的存在。
第五节
尿生成的调节
一、肾内自身调节(autoregulation)
(一)肾小管液中溶质的浓度
肾小管液中溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍水 分的重吸收→尿量↑(渗透性利尿) (二)球-管平衡 近端小管等比重吸收，65～70%。 意义：使终尿不会因肾小球滤过率改变而大 幅度波动。
第六节 尿的排放
水
水
直 小 血 管 的 作 用 示 意 图
K+ 的 分 泌
NH3 的 分 泌
与钠耦联的转运 同向转运(重吸收)
逆向转运(H+的分泌)
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗、呕吐、腹泻失水
→血浆晶体渗透压↑↓
大量饮清水
→下丘脑视上核、室旁核渗透压R受剌激↑↓ →ADH
合成、释放↑↓→肾远曲小管、集合管对水的通透性 ↑↓→尿量↓↑(水利尿)
2.循环血量的改变
血量过多心房、腔静脉扩张
→左心房、腔静脉R( + )
大量失血 迷走N ──→中枢──→ADH分泌↓↑─→尿↑↓
二 、 神 经 和 体 液 调 节 (Nervous and humoral
regulation)
(一)肾交感神经的作用 (二)抗利尿激素(ADH) ★分泌部位:下丘脑视上核和室旁核的神经元 ★作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性，增加水分的重吸收量， 使尿液浓缩，尿量减少。 ★引起释放的因素:血浆晶体渗透压的增高和 循环血量的减少。
3.其它因素的影响
刺激颈动脉窦压力R、弱冷刺激→ADH ↓→尿↑
下丘脑—垂体束病变→ADH↓↓→尿↑↑(尿崩症)
(三)醛固酮(ALD)
★分泌部位：肾上腺皮质球状带
★作用:促进远曲小管和集合管对Na+的重吸 收，同时促进 K+的分泌 (保钠排钾 )。 ★ ALD分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮
血压 血量
牵张R 致密斑 → 球旁细胞 交感N 肾素分泌↑
肝脏 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ
转换酶
肾上腺素↑
肾上腺髓质
血管收缩
肾上腺皮质球状带 保Na+ 循环血量恢复 潴水 ←醛固酮分泌↑ 排 K+
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
2.血K+和血Na+浓度 血K+↑↓ →刺激肾上腺皮质球状带↑↓
血Na+↓↑ ─→ALD分泌↑↓
2.内髓部渗透压梯度形成：
①髓袢升支粗段、远曲小管、皮质和外髓 部的集合管对尿素的通透性很低。 ②内髓部集合管对尿素通透性高,形成髓质 高渗。 ③髓袢降支细段对NaCl、尿素相对不通透、 水能通透。 ④髓袢升支细段对NaCl通透大,水不通透。 ⑤尿素再循环,升支细段对尿素具有中等通 透性。
3.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 ①通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被大量 带走。 ②将重吸收的水分送回循环。 三、尿液浓缩和稀释过程 (Process of urinary
二、髓袢中的物质转运 降支细段：水被重吸收 升支细段： Na+和Cl-被动重吸收 升支粗段： Na+和Cl-主动重吸收。 Na+:2Cl-:K+ 三、远曲小管、集合管中物质的转运 1、水的重吸收占20%，受ADH的影响。
2、 Na+和K+的转运受醛固酮调节。
3、 H + 、NH3 和K+的分泌
第四节 尿液的浓缩和稀释 一、肾髓质高渗梯度现象(Osmotic gradient in
the medullary interstitial fluid)
二、肾髓质高渗梯度的形成和保持
(Creating and maintaining osmotic gradient in the medullary interstitial fluid)
(一) 逆流交换和逆流倍增现象 (二) 肾髓质渗透压梯度形成的原理 1.外髓部高渗梯度的形成： 髓袢升支粗段主动重吸收Na+、Cl-而水 不易通透。