肾小管和集合管的重吸收

内[K+],均使K+扩散入管腔。
刺激K+分泌因素：①细胞外液K+升高;
②醛固酮分泌增加;
③小管液流量增加。
细胞外液K+升高,可： ①刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; ②提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌； ③刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌
部位： ①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 ②远曲小管和集合管：
H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。
(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小
管和集合管 近端小管：谷氨酰胺 脱氨与Ｈ+结合形成的
NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；
二、 肾小管和集合管的重吸收
重吸收：物质从肾小管液(原尿)中转运至 血液中的过程。
重吸收的质和量上, 近端小管居首位。
一、肾小管和集合管的重吸收机能
(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮
（二）重吸收的部位 主要在近端小管
(三）几种物质的重吸收 １、Na+、Cl- 和水的重吸收
如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢， 增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱
(三) K+的分泌
部位：远曲小管、集合管的主细胞。
摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力：
①Na+ 重吸收造成小管液的负电位; ②远曲小管后段和集合管的主细胞内
[K+]高于胞外[K+]; ③基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞
HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱
在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性
低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液， 与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排 出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系：
肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 血糖浓度180mg/dl
吸收极限量：
三、肾小管和集合管的分泌功能
分泌 ：
上皮细胞将本身产生的物 质或血液中的物质转运到肾小管腔 内的过程。
(一)H+的分泌和H+-Na+交换， 小管细胞中：
CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+ 分泌
滤过量超过500g/天，排出量3 - 5克，99% 被重吸收。
， 20%髓襻，10%远曲小管。
２、 HCO3 -的重吸收与H + 的分泌
80 - 85%在近曲小管以CO2的形式 重吸收，优先重吸收与上皮细胞的泌 H+能力有关
３、 K+的重吸收
绝大部分在近曲小管重吸收， 滤出35克，排出3克，主动重吸收
补充：远端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；
４、葡萄糖重吸收：
100%在近端小管由Na+-葡萄糖转运 体继发动重吸收。