生理学基础酸碱平衡紊乱常用指标与调节

合集下载

病理生理学~酸碱平衡紊乱

病理生理学~酸碱平衡紊乱

分析题


某糖尿病患者,化验结果显示:血pH 7.30,PaCO2 31mmHg,SB 16mmol/L,血Na+ 140mmol/L,血Cl104mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断 依据。
AG增高型代谢性酸中毒

pH:降低表明患者有失代偿性酸中毒。 病史:患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代谢 紊乱而使酮体生成增多,引起酮症酸中毒。
正常值: 24 mmol/L
意义: 原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度
隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2
正常值:24 mmol/L
意义:原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
AB=SB
细胞外液
[H+] H++Pr-→HPr
血[K+]
K+
acidosis → hyperkalemia
4. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H+
泌NH4+
碳酸酐酶 谷氨酰胺酶
重吸收HCO3-
尿呈酸性
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高 血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。

化验指标:AG=Na+-HCO3--Cl-=140-16104=20,AG明显增大,与糖尿病时酮体增加、 有机酸阴离子增加的病史相符。 HCO3-是原发性降低,PaCO2为代偿性降低, 为代谢性酸中毒,与pH变化和病史相符合。

二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept)
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快,几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑:→PaCO2↓→pH↑


精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点:
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类:
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 (Volatile acid)
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 + H2O
H2CO3
H2CO3 →H++ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下,将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值-3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒:BE负值增加 代谢性碱中毒:BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 (anion gap, AG)
定 义 指血浆中未测定的阴离子(UA )与 未测定的阳离子(UC )的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

临床医学基础知识:判定酸碱平衡的常用指标

临床医学基础知识:判定酸碱平衡的常用指标

临床医学基础知识:判定酸碱平衡的常用指标酸碱平衡失调的判断前提是要理解掌握常用的及意义,下边就这些指标总结如下:1.酸碱度(pH):是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢的共同影响。

正常值:7.35-7.45;平均值7.40。

静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。

7.35为酸血症; 7.45为碱血症。

2.PaCO2:溶解于血浆中CO2所产生的压力。

正常值:35-45mmHg。

平均值40 mmHg。

静脉血较动脉血高5-7 mmHg。

它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。

当PaCO2 45 mmHg(6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;当PaCO2 35 mmHg(4.67kPa)时,应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。

3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

正常值:22-27mmol/L,平均值24mmol/L。

正常情况下AB=SB;AB SB 见于代碱或呼酸代偿;ABAB是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。

正常值:22-27mmol/L,平均值24mmol/L。

动静脉血HCO3-大致相等。

它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。

HCO3- 22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3- 27mmol/L,见于代碱或呼酸代偿。

4.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。

(负性离子总和)HCO3-、、Hb-、HPO42-等。

5.剩余碱(BE):指在标准条件下(37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1),将1L全血滴定至pH为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L)。

正常值:3mmol/L。

6.二氧化碳总量(TCO2):是实际HCO3-和溶解的CO2量(1.2mmol/L)的总和。

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱
48
呼吸性酸中毒的原因与机制
呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患
CO2排出障碍:肺通气障碍
CO2吸入过多:通风不良
49
呼酸时机体的代偿调节
• 血液(细胞内)的缓冲 • 细胞内外离子交换 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用
慢性呼酸的主要代偿方式 急性呼酸的主要代偿方式
50
3、严重肾衰:硫酸、磷酸蓄积 4、水杨酸中毒
33
AG正常型代酸
#主要原因为[HCO3-]的丢失 〔 HCO3- 〕↓ 〔 Cl- 〕代偿性升高 AG 正常
高血氯性代酸 失碱型代酸
34
AG
HCO3
-
AG
HCO3-
Na+ Cl-
Na+
Cl-
正常情况
正常AG高血氯型代酸
35
AG正常型代酸的原因与机制
19
pH值
# 正常值 : 7.35 ~ 7.45 (平均:7.40) #〔HCO3-〕/〔H2CO3〕= 20/1 时, pH为7.4 极限6.8
︱7.35~7.45︱
7.8极限
酸中毒
#pH值正常: 值正常 无酸碱平衡紊乱
碱中毒
完全代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱(pH抵消型)
20
动脉血CO2分压(PaCO2)
γ-氨基丁酸生成↑ (抑制性神经递质) 氧化磷酸化障碍 脑能量不足
44
生物氧化酶类活性↓ ATP↓
骨骼系统改变
#见于慢性肾衰伴酸中毒 骨骼释放钙盐缓冲H+
骨骼脱钙(肾性骨营养不良)
45
代谢性酸中毒的防治原则
1、去除病因 2、纠正水电解质紊乱:防止纠酸后的低钾与低钙 3、补碱:

酸碱平衡及其调节、分类及常用检测指标

酸碱平衡及其调节、分类及常用检测指标

碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO3是血浆中含量最高的缓冲系统,缓冲力强、开 放性调节、只能缓冲固定酸碱、HCO3-与H2CO3的浓度比决定血 pH高低 。 非碳酸氢盐缓冲系统 碳酸氢盐缓冲对以外的缓冲对,对固定酸和挥发酸均有 缓冲作用。
碳酸氢盐缓冲系统的调节
H2CO3
弱酸
H ++HCO3-
Na +
H+
H2 CO3 CO2 +H2O
Na +
H+
H PO4 2 -
Na H 2 PO4
pH
NH4+的排出
管周毛 细血管

Na HCO3-
Cl-
近端肾小管
CO2+H2O H2CO3
Na+
CA
+ NH4+
HCO3-
H
+NH3
谷氨酰胺

谷氨酸
α-酮戊 二酸
NH3
ClHCO3-
H+
H+
ATP
集合管
H2CO3 CA
BE负值增加,代谢性酸中毒 BE正值增加,代谢性碱中毒
(六)阴离子间隙(anion gap,AG)
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的
差值。
AG =UA - UC
Cl-

Na
HCO3-
AG UC UA
=Na +-(Cl-+HCO3-) =140 - (104 + 24) =12mmol/L (10~14)
CO2+H2O
肾小管腔
Na+ Cl-
NH

4
NH4Cl
NH3
H+
NH

4
4.组织细胞对酸碱平衡的调节
细胞的缓冲作用主要是以离子交换方式进行的. 如:H+-K+,H+-Na+交换

病理生理学:酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学:酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
✓SB ✓SB正常, AB< SB, 表示CO2排出过多,PaCO2 ↓(呼碱,代偿后的代酸)
34
4.Buffer base(BB)
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子:HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range:45~55mmol/L
调节迅速,数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒;
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒:AG↑血[Cl-]正常;AG正常血[Cl-]↑。
37
主要就是HCO3-,还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题:患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年 多前医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
26
pH值
动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
27
1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35~7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式,血浆pH 明显与

酸碱代谢紊乱知识点总结

酸碱代谢紊乱知识点总结

酸碱代谢紊乱知识点总结一、酸碱平衡的基本知识1.酸碱平衡的概念酸碱平衡是指机体维持正常的酸碱度的功能状态。

人体内的细胞和体液要维持一定的pH 值,才能够保证正常的生命活动。

2.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节主要通过呼吸系统和肾脏来完成。

呼吸系统主要通过呼吸道排出二氧化碳,从而调节体液中的碳酸氢盐浓度,使pH值保持在正常范围。

肾脏则通过排泄酸性或碱性尿液,来调节机体的酸碱平衡。

3.常见的酸碱度指标衡量酸碱度的指标主要有pH值、血氧分压和二氧化碳分压。

正常的动脉血pH值在7.35-7.45之间,动脉血氧分压在75-100mmHg之间,二氧化碳分压在35-45mmHg之间。

二、酸碱代谢紊乱的分类酸碱代谢紊乱包括酸中毒、碱中毒和代谢性酸碱失调。

其中酸中毒和碱中毒又分为呼吸性和代谢性两种。

下面将分别对这些类型进行详细介绍。

1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能紊乱,导致二氧化碳在体内过多,从而使血液中的碳酸氢盐过多,pH值下降。

常见的病因包括肺部疾病、呼吸肌疲劳和中枢性呼吸抑制等。

2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指由于呼吸系统功能紊乱,导致二氧化碳排出过多,从而使血液中的碳酸氢盐减少,pH值升高。

常见的病因包括紧张、兴奋、高热和过度的呼吸训练等。

3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指由于体内产生大量的酸性物质,如乳酸、酮体等,从而使血液的酸性增加,pH值下降。

常见的病因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒和慢性肾功能衰竭等。

4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指由于体内碱性物质过多,如碳酸氢盐摄入过多、呕吐、低氯性碱中毒等,从而使血液中的酸性减少,pH值升高。

三、酸碱代谢紊乱的临床表现1.酸中毒的临床表现酸中毒的患者会出现呼吸深快、意识障碍、心动过速、腹痛、呕吐等症状。

重度的酸中毒还会出现休克、多器官功能衰竭的表现。

2.碱中毒的临床表现碱中毒的患者会出现呼吸缓慢、眩晕、手指发麻、抽搐等症状。

严重的碱中毒还会导致心律失常、昏迷甚至呼吸麻痹。

病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱

病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱

、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动,增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制,呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

受延髓呼吸中枢控制,呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感,为脂溶性,容易透过血脑屏障,使脑脊液pH降低,反应的中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,增加肺泡通气量。

但抑制呼吸中枢。

抑制呼吸中枢。

外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节:中心环节:Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H+或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程,必然伴随一个H+或NH4+排二者为一偶联的过程,即肾小管上皮细胞重吸收一个入血,必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血,泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

基本方式:基本方式:Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-,排泄体内的固定酸,排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H+-K+交换+交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3--CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

H+-Ca2+交换见于慢性酸中毒。

+交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。

交换进入细胞内的H+被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲+被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止一定程度的变化。

一定程度的变化。

Ø呼吸的变化,调节血中H2CO3的浓度;的浓度;1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H+浓度的负对数值+浓度的负对数值pH=pKa+log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血,在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血,在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
2.混合型(mixed acid-base disturbances)
❖呼酸+代酸 ❖呼酸+代碱 ❖呼碱+代酸 ❖呼碱+代碱 ❖代碱+代酸 ❖呼碱+代酸+代碱 ❖呼酸+代酸+代碱
➢ 1. pH ➢ 2. PaCO2 ➢ 3. buffer bases (BB) ➢ 4. base excess (BE) ➢ 5. SB 与 AB ➢ 6. anion gap (AG)
1.2 20 = 6.1 + log
1
= 6.1+1.3 = 7.401
pH ∝
HCO-3 H2CO3
肾调节 肺调节
酸碱平衡的调节
• 血液的缓冲作用 • 肺在酸碱平衡中的作用 • 组织细胞的酸碱平衡的调节作用 • 肾在酸碱平衡中的作用

按缓冲的速度进行排序
机体酸碱平衡调节
一、血液缓冲系统的调节作用
b 掌握酸碱平衡的正常调节机制,代谢性 酸中毒的概念、原因、机制及对机体的 影响,以及机体的代偿调节;
b 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义;
b 了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混 合型酸碱平衡紊乱。
正常人动脉血pH值:7.35-7.45
酸中毒 正常 碱中毒
7.35 7.45
b 酸:只要能释放H+的化学物质; 例如:HCl H2SO4 NH4+等 b 碱:只要能接受H+的化学物质。 例如:NH3 OH- Pr-等
原发性 继发性
呼碱 代偿后代酸
❖ 定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的 总和,也即血液中具有缓冲作用的负离子的总 量。
❖ 正常值:45-52mmol/L,平均值:48mmol/L。
❖ 意义: 反映代谢性因素 BB减少,见于代酸或慢性代偿性呼碱。
BB增加,见于代碱或慢性代偿性呼酸。
❖ 定义:在标准条件下,即38℃、PaCO2 5.32kPa(40mmHg)、氧饱和度100%的 情况下,用酸或碱将1L全血或血浆滴定 到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。
K+ K+
K+
红细胞缓冲
组织细胞的调节
H+
HCO3-
K+
Cl-
H+—k+交换
Cl- —HCO3-交换
三、肺在酸碱平衡中的作用
b 1.通过改变肺泡通气量实现。 b 2.作用快而有效。10-30min发挥最大作
用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑
PaCO2 ↑ H+↑
PaO2↓
刺激中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋
刺激外周化学感受器
呼吸↑
特点:
b 酸碱平衡调节的最终保证。 b 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后
发挥作用,4-5d后出现明显效果。
b 1、H+-Na+交换泌H+(H+—Na+反向转运)
b (2/3) b A、Na+-K+ATP酶间接提供能量; b B、基侧膜Na+-HCO3-为载体同向转运入血; b C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶(CA)的作用。
可用高中化学所学的内容
酸碱来源
(sources of acid and bace)
碱(base)
代谢
食物

有机酸盐 氨
酸(acid)
代谢
食物
三大物质代谢

挥发酸 固定酸
血液pH的确定
pH = pKa + log [ HCO3 -]
[ H2CO3 ] = 6.1 + log 24 (mmol/L)
特点: 1、缓冲作用强 2、缓冲作用迅速 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成
H+ H+
H+
H++ Hb-= HHb
H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
K+ K+
K+
红细胞缓冲
缓冲体系
H+ HCO3- H2CO3
H+ Hb- HHb H+ HbO2- HHbO2 H+ Pr- HPr H+ HPO42- H2PO4-
肾小管腔 HCO3-
H+
CA
H2CO3
H2O+CO2
集合管上皮细胞
H+-ATP 酶
H+
H2CO3 HCO3-
CA H2O+CO2 管腔膜
基侧膜
管周 毛细 血管
Cl-
b NH3主要由近曲小管产生。 b NH3 主要由谷氨酰胺脱氨基 b Na+-K+ATP酶间接提供能量;
b 谷氨酰胺酶活性 b HCO3- —Na+为载体同向转运入血
K+
Na+ HCO3-
Na+
H2O
CO2
CA
H2CO3
HCO3-
H+
Na+
CO2
HCO3-
H+
H2CO3
CA
CO2
H2O
b 1)近曲小管:H+—ATP酶主动泌H+(1/3) b 2)远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+
特点:1、无钠的转运 2、H+—ATP酶提供能量 3、通过Cl-—HCO3-逆向转运
b 血气分析的主要理论依据:血液
PH主要取决于血液缓冲系统,尤其是 碳酸氢盐缓冲系统,即:HCO3-与H2CO3 的比值,测出PH(或H+)和PaCO2根据 Henderson-Hassalbach公式计算出 HCO3-及其他公式。源自❖ 正常值:7.35-7.45
❖ 意义:
pH﹤7.35 失代偿性酸中毒
• 血液缓冲系统:反应迅速,作用不能持久; • 肺的调节:作用效能最大,30分钟达到峰;
• 细胞的缓冲:一般情况3~4小时后发挥作用; • 肾的调节:作用慢,数小时后起作用,3~5天
达到高峰
酸碱失衡类型
1.单纯型simple
代谢性(碱)
pH ∝
HCO-3- (20) H2CO3 (1)
呼吸性(酸)
分布
%
血浆
35
红细胞
18
血红蛋白
35
血浆蛋白
7
血浆、细胞 5
为什么碳酸盐缓冲对最重要?
1.量最大 2.决定pH值
3.开放性
特点:
1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成
H+ H+
H+
H++ Hb-= HHb
H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
pH﹥7.45 失代偿性碱中毒
❖ pH正常
正常
代偿性
混合型
❖ 定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。
❖ 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa(3346mmHg)。
❖ 意义: 反映呼吸性因素
>46 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
呼酸 代偿后代碱
<33 mmHg: CO2 不足
Na+ K+
Na+
HCO3-
Na+
α-酮戊二酸
NH4+ H+
NH3
谷氨酸
NH3
谷氨酰胺
NH4+ H+
NH3
4、远端H+-Na+交换与K+-Na+交换相互 竞争。
在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换,
当K+-Na+交换↑时, H+-Na+交换↓ 反之则已
1 血液缓冲 3 肾调节
4 细胞调节
来源 2 肺调节
相关文档
最新文档