关于乳腺癌术后病理报告的解读课件
乳腺癌病理结果解读
四.组织学分级
• 一般分Ⅰ-Ⅲ级，分级越高，恶性程度越高 • 我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准 • 1．腺管形成 • 2．细胞核大小、形状及染色质不规则 • 3．染色质增多及核分裂相(×400) • 各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分化)，8～9分为Ⅲ
• 既往专家认为乳腺癌根治术后， 4枚及以上淋巴结转移，术后就建议放疗，但目前发现淋巴结转移1-3 个的乳腺癌放疗不同程度的获益，因此，更多的医生会推荐放疗了。
• T1-2N0切缘阳性通常要放疗，特别是如在淋巴脉管癌栓的患者需行放疗。
9.乳腺癌肿瘤增殖情况（ki 67)
• 一般用百分率表示，是细胞增殖最重要的指标，阳性比率越高，预后越差。
内分泌反应性分类
高内分泌反应
• 大部分肿瘤细胞有高水平的激素受体表达
不完全内分泌反应
• 有激素受体表达但表达水平较低，或ER或 PR阴性
内分泌无反应
• 无可检测到的激素受体水平表达
七、C-erbB-2/HER-2 情况
• 看免疫组化单C-erbB-2 /HER-2：C-erbB-2（–）、（+）时即判断为阴性。 • C-erbB-2（+++）时判断为HER-2阳性，C-erbB-2（++）时需再进行Fish检测进一步明确Her-2
乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
二、病理类型
▪ 2..早期浸润性癌 ▪ 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁
基底膜，开始向间质浸润）； ▪ 早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管
或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局 限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好 。（早期浸润是指癌的浸润成分小于l0％ ）
乳腺癌病理报告解读
Ⅰ级
● 腺管:观察所有切片 ● 核多形性:最明显区 ● 核分裂计数:最活跃区
Ⅱ级 Ⅲ级
乳腺癌组织学分级
Ⅰ级 (grade 1) ——高分化： 3-5分 Ⅱ级 (grade 2) ——中分化： 6-7分 Ⅲ级 (grade 3) ——低分化： 8-9分 适用于乳腺浸润性癌（NOS）但不常规用于特殊类型
• 微转移指转移灶最大径＞0.2 mm或大于200个细胞，但均≤2.0 mm • 宏转移指转移灶最大径＞2.0 mm
孤立肿瘤细胞（ITC）
微转移（MIC）
宏转移
与分子分型相关的免疫组化指标
• 乳腺癌各分子亚型的IHC常用的抗体： • ER • PR • Her2 • Ki-67 • CK5/6 • EGFR • AR • α-FR……
前哨淋巴结病理评估
术中 印片--细胞学 冰冻切片
推荐采用石蜡切片+免疫组化
免疫组化指标
• Her2
IHC结果判读标准的更新（2014）
评分标准 – ISH，双探针
HER2状态同组织病理学特征的不一致性
• 组织学1级的浸润癌通常为HER2阴性，包括： 浸润性导管癌 I级 经典型浸润性小叶癌 小管癌 黏液癌 筛状癌 腺样囊性癌
伴小叶原位癌的导管内乳头状瘤
•
导管内乳头状癌
•
包裹性乳头状癌
•
伴有浸润的包裹性乳头状癌
•
实性乳头状癌（原位、浸润性）
• 导管内增生病变
• 导管原位癌（DCIS）
•
同义词 导管内癌
• 分级：按核的级别、组织学构型、坏死有无和程度，可分为三级和相应亚型
低级别
中级别
高级别
低级别DCIS中级别DCIS高 Nhomakorabea别DCIS
乳腺癌术后病理报告的解读(一)2024
乳腺癌术后病理报告的解读（一）引言概述：乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，在术后病理报告的解读中起着重要的作用。
病理报告提供了关于病变的详细信息，包括肿瘤类型、分级、侵袭性等重要指标，这些指标对于确定患者的治疗方案和预后评估具有重要意义。
本文将围绕乳腺癌术后病理报告的解读展开，分析其中的关键要点，并提供一些解读的参考指南。
正文：一、肿瘤类型的确定1. 组织学特征的描绘和分类2. 免疫组织化学染色的结果及解读3. 分子表达特征的检测和分析4. 鉴别乳腺癌亚型，如激素受体阳性乳腺癌、HER2过表达乳腺癌等5. 对不典型乳腺癌的诊断和分类，如乳头状癌、乳房实质内浸润性癌等二、肿瘤分级与评估1. 根据肿瘤细胞的形态学特征对肿瘤分级2. 分清原位癌和浸润性癌3. 评估浸润性乳腺癌的侵袭性程度，如肿瘤大小、淋巴结转移情况等4. 判断癌细胞的分化程度，包括低分化、中分化和高分化5. 对于多灶性和双侧性乳腺癌的诊断和描述三、淋巴结转移的评估1. 对腋窝淋巴结的检查和解读2. 根据腋窝淋巴结转移情况判断分期3. 数量、侵袭性和肿瘤细胞在淋巴结内的分布情况的描述4. 判断淋巴结转移的性质，如巅峰淋巴结转移、外周淋巴结转移等5. 确定淋巴结的阳性率和淋巴结比值等指标四、血管侵犯和神经侵犯的评估1. 判断肿瘤是否侵犯血管，如血管癌栓子的发现和描述2. 判断肿瘤是否侵犯神经，如神经鞘瘤样扩展的观察和描述3. 血管和神经侵犯对预后的影响和相关指标的解读4. 确定血管和神经侵犯的程度，如单个血管或神经侵犯、多个血管或神经侵犯等5. 对血管和神经侵犯的良性与恶性进行判断和解读五、其他重要指标的解读1. 细胞增殖指标的检测与解读，如Ki-67的表达水平2. 瘢痕性病变对预后的影响和评估指标的解读3. 针对特定基因突变的检测和分析，如BRCA1和BRCA24. 与预后相关的其他指标的解读，如癌旁组织的炎症反应和钙化情况等5. 指导乳腺癌的治疗方案选择和预后评估总结：乳腺癌术后病理报告的解读是乳腺癌患者治疗和预后评估的重要依据。
乳腺癌病理诊断 ppt课件
请投票: 您会选择何种治疗方案？ 1. 双得治疗加双磷酸盐 2. 化疗加双磷酸盐 3. 放疗加双磷酸盐 4. 其他
复发转移乳腺癌化疗基本原则
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会
一、复发转移乳腺癌的化疗适应症
全身疾病的复发转移乳癌患者，如果激素受体（ER和/或PR）阳性、 疾病发展缓慢、无内脏转移或无症状的内脏转移，首选内分泌治疗。
病例讨论1
病例: 42岁妇女乳腺癌术后
• 患者特征
– 未绝经，确诊为左乳腺浸润性导管癌
– 乳癌改良根治术, 腋下淋巴结清扫
– 肿瘤直径2.5cm，2级，无血管浸润，2/20 淋巴结阳性 – ER+ 70%, PgR+ 30%, HER2- (FISH); Ki-67 30%
请投票:
术后您会选择何种辅助化疗方案？ 1. TAC 2. TA 3. CEF 4. AC-T
% Surviving 40 60 80 100
N ACT 1,753 AT TAC 1,753 1,758
# Events 240 285 278
HR 0.86 vs. TAC 0.83 vs. AT
p-value 0.086 0.034
20
0.96 vs. AT 8
0.67 10
0
0
2
4 6 Years After Randomization
请投票: 您会选择何种治疗方案？
1. NX方案化疗
2. 诺雷德加其他芳香化酶抑制剂
3. NP方案
4. 其他
蒽环类药物治疗失败的转移 乳腺癌
首选XT方案（多西他赛+ 卡培他滨 ） 或者GT方案（吉西他滨+ 紫杉醇）
紫杉类药物治疗失败的复发 转移乳腺癌
乳腺癌病例讨论PPT课件
临床诊断： 右乳癌（T1N0Mx，I期）保乳术后
问题1：
该患者是否适合术后放疗？
乳腺癌保乳术后放疗的 适应症：
1.乳腺浸润性癌保乳术后，不论淋巴结转 移与否，都需放疗；
2.乳腺导管原位癌保乳术后需放疗； 3.70岁以上、腋窝淋巴结阴性，且ER、
PR阳性患者保乳术后在内分泌治疗基础 上不做放疗。
乳腺癌病例讨论
Breast Cancer
病例 1
患者彭XX，女，31岁，“右乳癌保乳术 后”12周，为行进一步治疗于2012年6月 11日入院。
查体：一般状态好，KPS：100分。
双侧乳腺不对称，右侧乳头下缘可见一 长约10厘米的手术瘢痕，右腋下可见一 长约8厘米的手术瘢痕，切口愈合良好。 左侧乳腺无异常改变。双侧腋窝及锁骨 上、下未触及明显肿大淋巴结。
查体：
左锁骨上触及一枚肿物，约2.0X3.0cm， 质硬韧，固定，界限不清；左腋窝亦可 触及同样性质巨大肿物，约5.0X7.0cm左 右。
病理：
术后病理（长春市人民医院，2011-09-14） ：（左侧）浸润性导管癌III级，免疫组化 ：ER（-）、PR（-）、HER-2（+）。
穿刺病理（吉大二院，2013-06-24）：（左 锁骨上窝穿刺）内见低分化癌浸润，结合 免疫组化结果考虑为腺癌。
局部晚期乳腺癌的 放疗
局部复发及远处转移的 放射治疗
局部和区域淋巴结复发后治疗：
1.手术； 2.放疗，胸壁及淋巴引流区； 3.全身治疗。
远处转移的治疗：
骨转移、脑转移、脉络膜转移，脊髓压 迫胆道梗阻、尿路梗阻等均可放疗。
术后病理诊断：
【右乳腺】乳腺浸润性导管癌Ⅱ-Ⅲ级（肿物5个 灶），癌组织侵及乳腺周围脂肪组织，脉管内见 癌栓，神经未见癌侵及，乳头及基底部未见癌组 织，余乳腺呈乳腺腺病改变，腋窝淋巴结见癌转 移（3/9），分送第2组淋巴结见癌转移（1/15） 余淋巴结未见癌转移。 免疫组化：ER（中等强度阳性，阳性细胞占 90%），PR（中等强度阳性，阳性细胞60%）， HER-2（1+、阴性）E-cad（膜+），P120 （膜+），P53(部分+)，Ki67（+60%）。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读1.病理报告摘要本次报告对乳腺癌术后标本进行了免疫组化检测，以确定肿瘤类型、分级和分子亚型，并评估其与治疗反应的关联。
2.肿瘤类型与分级根据免疫组化结果，乳腺癌被鉴定为其特定类型，如：浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌等。
分级结果则通过观察细胞分化程度、核分裂指数等特征进行评估，常采用Bloom-Richardson分级系统。
3.分子亚型鉴定通过对乳腺癌标本进行激素受体检测和HER2/neu基因检测，可以确定乳腺癌的分子亚型。
根据激素受体阳性与阴性情况，分子亚型可分为激素受体阳性/HER2阴性型、激素受体阴性/HER2阳性型和三阴性等。
4.免疫组化指标解读4.1 ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）：ER和PR阳性表明乳腺癌对于内分泌治疗敏感。
4.2 HER2/neu (人表皮生长因子受体2)：HER2/neu阳性表明乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
4.3 Ki-67：通过评估肿瘤细胞增殖活性，判断肿瘤的生长速度和预后。
5.治疗反应的关联评估通过乳腺癌标本的免疫组化检测结果，还可以评估肿瘤对于不同治疗方法的敏感度。
例如，激素受体阳性和HER2阴性型乳腺癌患者通常对内分泌治疗更为敏感，而HER2阳性乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
附件：1.乳腺癌病理报告原始数据附件2.免疫组化检测结果附件3.其他相关图片及图表附件法律名词及注释：1.乳腺癌：一种恶性肿瘤，发生在乳房组织中的癌症。
2.术后：指手术后的状态或时间段。
3.病理学：研究疾病的原因、本质、发展和变化规律等的学科。
4.免疫组化：利用免疫学原理，通过对特定抗体与标本中的抗原结合来检测细胞或组织中某种分子的方法。
5.分子亚型：乳腺癌根据其激素受体和HER2/neu表达情况划分的亚型，用于指导治疗选择和预后评估。
6.激素受体：细胞表面上的受体蛋白，对激素分子发挥生理作用起调控作用。
7.HER2/neu：人表皮生长因子受体2，是一种调控肿瘤细胞增殖和存活的膜受体蛋白。
乳腺癌术后病理报告的解读
乳腺癌术后病理报告的解读乳腺癌术后病理报告的解读1.术前病情和手术情况描述描述患者的术前病情，包括影像学检查结果和临床表现。
同时，描述手术过程的详细信息，包括手术方式、手术切口位置和大小等。
2.术后组织标本的处理和病理检查方法描述术后组织标本的处理过程，包括标本收集、固定、切片和染色等。
同时，介绍病理检查的方法，如组织学检查、免疫组化检查等。
3.术后组织病理学特征详细描述术后组织标本的病理学特征，包括肿瘤类型、肿瘤大小、浸润深度、分化程度、核分裂象、血管浸润等。
同时，描述可见的病灶边缘、淋巴结转移等相关信息。
4.乳腺癌的分期根据术后组织病理学特征和TNM分期系统，对乳腺癌进行分期。
详细描述肿瘤的T、N和M分期，并说明对应的具体病理学特征。
5.乳腺癌的分子分型根据免疫组化染色或分子生物学检测结果，确定乳腺癌的分子分型。
根据表达的激素受体（雌激素受体、孕激素受体）、HER2表达和Ki67指数等指标，将乳腺癌分为不同的分子分型。
6.预后因素的评估根据术后组织病理学特征和患者的临床信息，评估乳腺癌的预后因素。
这些因素包括肿瘤大小、淋巴结转移情况、分子分型等，可用于预测患者的生存期和疾病复发风险。
7.附件附件中包含了相关的影像学检查结果、手术记录和免疫组化或分子生物学检测结果等。
这些附件可以作为补充信息，帮助解读病理报告。
8.法律名词及注释本文涉及的法律名词及其注释如下：- 乳腺癌：一种女性乳房组织恶性肿瘤。
根据肿瘤的病理学特征和分子生物学表型，可分为不同亚型。
- 术前病情：指手术前患者的病理学特征和临床表现。
- 术后组织标本：手术切除的乳腺癌组织样本。
- 免疫组化：一种病理学检测方法，可用于检测肿瘤细胞中特定蛋白质的表达水平。
- TNM分期系统：肿瘤（Tumor）、淋巴结（Node）和远处转移（Metastasis）的分期系统，用于评估肿瘤的临床分期。
- HER2表达：一种与乳腺癌相关的细胞表面蛋白质，过度表达与乳腺癌的发展和预后相关。
晚期乳腺癌病例汇报ppt课件
病历介绍
影像学检查
头颅磁共振增强(2017.3)： 右侧额顶叶交接部异常强化灶，考虑转移瘤 。
患者肿瘤标志物变化情况
3.30:CEA 11.63ng/ml (0-3.4) CA15-3 12.91U/ml (025)
5.2: CEA 17.95ng/ml (0-3.4) CA15-3 19.56U/ml (025)
CSF！） 6.28: WBC 1.97*10e9 NEUT 0.84 *10e9 : Moxifloxacin 6.30: WBC 40.02*10e9 NEUT 33.40 *10e9
患者第二次NAB-P化疗血常规变化
7.17:WBC 3.34*10e9 NEUT 2.28 *10e9： NAB-P 300mg 7.20:WBC 2.04*10e9 NEUT 1.83 *10e9 : PEG-rhG-CSF 6mg IH 7.22: WBC 1.5*10e9 NEUT 0.76 *10e9 7.24: WBC 1.1*10e9 NEUT 0.20 *10e9 :rhG-CSF 200ug IH 7.25: rhG-CSF 200ug IH 7.26: WBC 25.69*10e9 8.1: WBC 9.34*10e9
详细病历介绍（1）
1、10余年前行乳腺癌皮下腺体切除，一期成形术。术后病理示：左乳浸润性导 管癌，腋淋巴结(0/12)，ER(+)、PR(-)、CerbB-2(-)，TE方案化疗6周期。 2、6年余前胸骨疼痛，骨扫描示胸骨、肋骨多发转移。胸骨、肋骨三维重建：多 发骨质破坏；胸部CT示：右侧胸腔积液，胸水送病理找见少数可疑癌细胞。GP+ 贝伐单抗方案10周期，同时给予戈舍瑞林皮下注射+唑来磷酸治疗及恩度胸腔灌 注。2周期后胸水消失，胸骨疼痛缓解。后给予G方案维持治疗2周期。后戈舍瑞 林+托瑞米芬内分泌治疗。 3、5年前CEA、CA15-3升高，G方案2周期，后复查CEA 、CA15-3仍有升高，遂以 TX方案10周期， CEA、CA15-3渐下降。口服希罗达维持，并定期双磷酸盐、戈舍 瑞林治疗。 4、4年前胸骨左侧肿块，穿刺：浸润性癌，ER（+）PR（+）Her-2（-）。NP方案 6周期，评价PR。后局部放疗，胸骨肿块缩小至消失。戈舍瑞林+阿那曲唑。 5、3年余前胸骨右侧肿块，穿刺：浸润性导管癌，ER（-） PR（-） Her-2（-） ， Ki67（80%）。异环磷酰胺+替吉奥10周期。
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至今为止已有国内外数百篇文献研究HER-2 与乳腺癌的关系 ，国外八十多篇文献报道报道HER-2扩增／过表达与患者预 后差相关．
Her-2是目前公认的一个乳腺癌重要的预后/预测 因子
HER2阳性状态的患者无病生存期缩短
无病生存概率 累计生存率
◆ LN1-3个（+）且未见HER2过度表达或扩增 高度危险
◆ LN1-3个（+）且HER2过度表达或扩增 ◆ LN4个及以上（+）
(二) HER2阳性状态可以预示肿瘤对常规 治疗的反应情况
◆ 内分泌治疗 药
HER2阳性患者相对耐
◆ CMF方案 HER2阳性患者相对耐药
◆蒽环类
对大剂量蒽环类相对敏感
肿瘤的分化程度
高分化→中分化→低分化
肿瘤的分化程度
G1：细胞分裂 慢
高分 化
G2：细胞分裂 居中
中分 化
分化
差，预后 差
低分 化
G3：细胞分裂 快
肿瘤的病理类型
病理分 型
非浸 润性 癌
浸润 性特 殊癌
浸润 性非 特殊 癌
导管内癌、小叶原位癌、粉刺 癌等
小管癌、粘液癌、浸润性乳头 状癌、Paget病等
低度危险
◆ LN（-）且 ◆ 标本中病灶大小（pT）≤2CM ◆ 分级1级 ◆ 瘤周脉管未见肿瘤侵犯 ◆ HER2基因没有过度表达或扩增 ◆ 年龄≥35岁
2005年St.Gallen指南乳腺癌危险度分级
中度危险
◆ LN（-）阴性且有下列至少一条 标本中病灶大小（pT）≥2CM 分级2-3级 有瘤周脉管肿瘤侵犯 HER2过度表达或扩增 年龄≤35岁
淋巴结阳性
淋巴结阴性
100
80 HER2 基因 <3 拷贝数
60 HER2基因 ³ 3 拷贝数
40
20
对数秩检验 p=0.001 0
0
12
24 36
48
60 72
死亡时间 (月数)
Seshadri R et al. J Clin Oncol 1993;11:1936–42
1.00
无扩增
0.75
0.50
腋窝的淋巴引流
肿瘤细胞的分级：根据核分裂像及异型性
I级 II级
中度恶
低度恶
性：5年生 性：5年生
存率
存率
（32%） （68%）
高度恶
性：5年生
存率
（0%）
III级
免疫组化
• 免疫组化临床常用指标： • 雌激素受体（ER） • 孕激素受体（PR） • 人表皮生长因子-2基因（C-erb-2/Her-
2） • 核蛋白Ki-67：细胞核内与细胞增殖有
关的非组蛋白性核蛋白
ER的分类及ER、PR的意义
ER
ERα（50%-80% positive）
PR (主要显示了ER的功能性途径)
ERβ（与乳癌的预后有关）
内分泌治疗原则及药物
托瑞米芬
三苯氧胺 （他莫昔
芬）
绝经前
绝经后
来曲唑、阿拉曲唑
依西美坦 氟维司群
其中25~30%的乳腺癌为 Her-2基因的扩增/过度 表达。
国外文献报道的乳腺肿瘤 HER2阳性情况
Study Ross(2003) Owens(2004) Ross(2003) Penault-Llorca(2005)
n 5003 6556
279 699
Stage Ⅰ-Ⅲ Ⅰ-Ⅳ
Ⅳ Ⅳ
HER2
常用检测方法
1.免疫组化（IHC）
检测Her-2蛋白表达
（1）抗原修复：95-99℃ EDTA（1mM pH80） 或枸橼酸钠 （0.05M pH6.0
）
（2）常用IHC 检测的抗体/试剂盒
浸润性导管癌、浸润性小叶癌
腋淋巴结转移情况
腋淋巴结的转移数目
至少检测10个淋巴结才能准确评价腋淋巴结转移的状态 ①：无淋巴结转移 ②：1～3个淋巴结转移 ③：4～9个淋巴结转移 ④：≥10个淋巴结转移
腋淋巴结的转移部位
腋上组（Level I）:胸小肌外侧组 腋中组（Level II）:胸小肌后组 腋后组（Level III）:胸小肌内侧组
positive, % 22 24 26 30
（三）、乳腺癌中HER-2扩 增/过度表达的临床意义
1987年Slamon等首次报道乳腺癌原癌基因HER-2
的扩增，导致肿瘤易复发，与患者总生存期短密切 相关．
Slamon DJ, et al. Science. 1987,235(4785):177-82.
扩增
基因扩增: >10 拷贝数 0.25 无基因扩增: <3拷贝数
临界值: 不包括
Log rank p<0.001
0
0
24
48
72
96 120 144
死亡时间 (月数)
Ross JS, Fletcher JA. Stem Cells 1998; 16: 413–428
2005年St.Gallen指南乳腺癌危险度分级
关于乳腺癌术后病理报告的解 读
乳腺癌术后病理报告的解读
总体要求
力求全面、规范、报告内容集体包括：肉眼检查肿块部位、大小、形 状；显微镜下组织学类型、分级、癌周围组织病变，血管、淋巴管受 侵，淋巴结是否转移、切除个数、阳性个数（淋巴结转移个数/切除淋 巴结个数），直径>1cm应注明其大小；免疫组化检查：ER、PR、cerB-2(Her-2)、Ki-67等。
HER2阳性患者的生存期比正常者缩短一半以上
转移性乳腺癌患者的中位生存期
HER2 阳性
8-10个月
HER2 阴性
17-22个月Leabharlann Slamon DJ et al. Science 1987;235:177–82
（一）无病生存期和总生存期短相关,肿瘤预后 差.在多变量分析结果中，HER2是肿瘤复发 和总生存期长短的独立预后因素
◆ 紫杉类药物 相对敏感
（三）、靶向Her-2的人源化单抗
—赫赛汀
赫赛汀®靶向HER2的人源化单抗
95% 人源化, 5% 鼠抗，具有高度亲和性 (Kd=0.1nM) 和 特异性，显著降低免疫原性(HAMA)
用于治疗HER2阳性乳腺癌 生存率提高达45% 疗效改善并持续 维持生活质量
（四）. Her-2阳性状态的检测方法
三、乳腺癌中HER-2的检测 及其临床意义
（一）HER-2概况
◆Her-2: 又名C-erbB-2, Her-2/neu
定位于17q12.1-21
◆ Her-2属于EGFR家族成员
◆为原癌基因,编码185KD的跨膜型酪氨酸激酶生长 因子受体
◆现有研究表明,在30%以上的人类肿瘤中存在Her2基因的扩增/过度表达(如乳腺癌、卵巢癌、子宫 内膜癌、输卵管癌、胃癌和前列腺癌等）